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心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的短暂的缺血与缺氧综合征。表现为胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛,常放射至左上肢。是冠心病常见症状。
心绞痛的主要病理生理机制是心肌需氧与供氧的平衡失调,致心肌暂时性缺血缺氧,代谢产物(乳酸、丙酮酸、组胺、类似激肽样多肽、K⁺等)在心肌组织聚积,刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。
心绞痛一般可分三种类型:

  • 劳累性:多在体力劳动时发病,如劳累或激动时发病。
  • 自发性:常在夜间或休息时发作,持续时间长。包括:卧位型(休息或熟睡时发生)、变异型(冠脉痉挛所引起)、中间综合征和梗死后心绞痛。
  • 混合性:心肌需氧量增加或无明显增加时都可能发生。

心绞痛的主要病理生理基础是冠状血管病变,尤其是动脉粥样硬化,引起的心肌组织供血障碍,导致氧的供需失衡。
决定心肌耗氧量的主要因素是心室壁张力、心率和心室收缩力。
从心绞痛的病理生理基础可见,降低心肌耗氧量和扩张冠状动脉以改善冠状供血是缓解心绞痛的主要治疗对策。此外,冠状动脉粥样硬化斑块变化、血小板聚集和血栓形成也是诱发不稳定型心绞痛的重要因素,因此,临床应用抗血小板药、抗血栓药、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及他汀类药物等,有助于心绞痛的防治。

常用的抗心绞痛药物编辑

硝酸酯类编辑

本类药物均有硝酸多元酯结构,脂溶性高,分子中的-O-NO2是发挥疗效的关键结构。

硝酸甘油(nitroglycerin)编辑

硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯编辑

硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate)又叫消心痛,其作用及机制与硝酸甘油相似,但作用较弱,起效较慢,作用维持时间较长。

β肾上腺素受体阻断药编辑

现已作为一线防止心绞痛的药物,其中普萘洛尔(propranolol)、美托洛尔(metoprolol)和阿替洛尔(atenolol)在临床上最为常用。

抗心绞痛作用编辑

  • 降低心肌耗氧量:通过阻断受体,抑制心脏活动,明显降低心肌作功耗氧量。亦可引起心室舒张末期压力增加。
  • 改善心肌缺血区供血:可增加缺血区和心内膜下的血液灌注量,是通过抑制心肌收缩力和减慢心率,使冠脉的灌注时间延长,灌流量增加而产生的。
  • 还能促进氧自血红蛋白的解离而增加全身组织包括心肌的供氧。

临床应用编辑

临床主要用于稳定性心绞痛的治疗,可减少发作次数,改善心电图,增加心肌运动耐力。对伴有高血压或心律失常者更为适用。但不宜用于变异型心绞痛治疗。

钙通道阻滞药编辑

抗心绞痛作用及机制编辑

  • 降低心肌作功耗氧量:通过对心肌和血管平滑肌的钙通道阻滞作用,抑制心肌收缩性,减慢心率而降低心肌作功耗氧量。
  • 舒张冠脉输送血管:增加冠脉流量而改善缺血区的供血供氧;对痉挛的动脉血管舒张明显,亦能扩张外周血管降低心脏负荷。
  • 保护缺血心肌细胞:通过抑制钙内流减轻缺血心肌的钙超负荷而产生心肌保护作用,对急性心肌梗死者,能缩小梗死范围。
  • 抑制血小板的聚集:能降低血小板内的钙浓度,抑制聚集

临床应用编辑

可用于各型心绞痛的治疗,对变异性心绞痛最为有效。

硝苯地平编辑

维拉帕米编辑

其他抗心绞痛药物编辑

血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors, ACEI)编辑

卡维地洛(carvedilol)编辑

尼可地尔(nicorandil)编辑

吗多明(molsidomine)编辑

雷诺嗪(ranolazine)编辑

联合用药编辑

硝酸异山梨醇酯与普萘洛尔编辑

联合应用优势:

  • 能减少各自的应用剂量。
  • 能提高抗心绞痛的疗效,如两药都有增加心肌供氧,并降低心肌作功耗氧量;从而减少心绞痛发作次数,增加运动耐力。
  • 能抵消各自所产生的不良反应,如硝酸甘油通过扩张外周血管减少回心血量能降低普萘洛尔所引起的左心室舒张末期压力;普萘洛尔通过受体阻断能减慢硝酸甘油所引起的心率增快。