超普通心理學/行為的生理基礎

每一種行為基礎都可始於生理學和生物學。我們可以藉由分子(1Å)、神經突觸(1µm)、神經元(100µm)、神經元網路(1mm)、腦區地圖(1cm)、腦區系統(10cm)、中樞神經系統(1m)等各種不同的神經研究尺度來探討生理心理學。

本章節首先將聚焦在神經組成的基本單位——神經元，了解其如何運用化學物質與膜細胞電位來傳遞訊息，再逐步擴張到屬於中樞神經系統——腦的功能與介紹，及當代心理學研究腦的方法。最後，也將介紹除神經系統外，其他生理系統如何影響人類行為。

人類的神經系統由中樞神經系統(Central Nervous System，簡稱 CNS)和周圍神經系統(Peripheral Nervous System，簡稱 PNS)構成。透過神經系統的網絡，讓訊息得以通過大腦和全身各處神經之間進行訊息傳遞。唯有理解行為背後的生理現象，以及相關的的神經網路，才能將「身」與「心」各別的知識融會貫通，並在研究身體與心智之間互動的過程中，讓心理學得以擴展研究到感知與行為關係。

基礎介紹

神經系統

脊椎動物的神經系統由中樞神經系統(Central Nervous System)及周圍神經系統(Peripheral nervous system)組成，藉由複雜的神經纖維連結這兩個神經系統, 人們才能夠因應外界的環境變化而產生適當的身體反應, 並且有思考、記憶、情緒變化的能力。*[1]其中，人類的中樞神經系統構造複雜而完整，包括腦和脊髓，保證了機體各器官的協調活動，以及機體與外界環境間的統一和協調；周圍神經系統則包括除腦和脊髓之外的神經部分，由感覺神經元與運動神經元組成，可分為軀體神經系統、自律神經系統及腸神經系統。中樞神經系統（CNS）和周圍神經系統（PNS）在功能上具一體性而非各自獨立，故若要劃分兩者，非根據其功能，而僅是形態上的劃分─專司隨意運動，以及內部器官的功能調節的神經元胞體都在CNS，感覺神經元的胞體則多數在PNS的神經節中，但是它們都有突起傳入CNS，因此信息會在CNS會合整理，並引發隨意或不隨意的反應。

名稱	說明	部位
周圍神經系統	由感覺神經元與運動神經元組成	軀體神經系統、自律神經系統、腸神經系統
中樞神經系統	整合感覺神經元的訊息，並對運動神經元發出指令	連接中樞神經系統及身體各部位，包括腦和脊髓

神經元

神經元(Neuron)即神經細胞，是神經系統的基本結構、功能單位，神經元在神經系統中佔了一半以上，剩餘的部分主要由神經膠質細胞所組成。神經元負責接收來自外部世界的感覺輸入、向我們的肌肉發送運動命令。藉由細胞膜的電位變化與突觸間隙的神經傳導物質，使神經元之間能夠進行訊息交換、構成複雜的訊息網路，造就了行為與意識的產生。

神經元依功能可分為中間神經元（或轉接神經元、共同神經元、局部迴路神經元）、感覺神經元以及運動神經元^[1]^[2]。不同功能、不同區域的神經元外型有所差異，依照突起的多寡分成單極神經元(Unipolar neuron)、雙極神經元(Bipolar neuron)、多極神經元(Multipolar neuron)、假單極神經元(Pseudounipolar neuron)，無脊椎動物中樞神經系統中大多是單極神經元。

分類依據	說明	備註
功能	中間神經元、感覺神經元、運動神經元
突起多寡	單極神經元、雙極神經元、多極神經元、假單極神經元	無脊椎動物中樞神經系統中大多是單極神經元

神經膠質細胞

神經膠質細胞(Glia) 又稱神經膠細胞、膠質細胞，是中樞神經系統（腦和脊髓）和周圍神經系統中的非神經元細胞，本身為絕緣的，因此並不會接收訊號產生電脈衝，即沒有直接傳送神經電位訊號的能力。它們維持體內穩態，形成髓鞘，並為神經元提供支持和保護，也加速了神經傳導的速度(跳躍式傳遞訊號)，對於神經元的正常活動與物質代謝都有重要作用。區分神經細胞及神經膠細胞的方法有: 大部分的神經細胞有兩端突起分別為軸突與樹突，而神經膠細胞只有一種突起，且神經膠細胞的數目是神經細胞的十到五十倍。神經膠質細胞主要有以下種類*[2]：

名稱	位置	功能
星狀膠質細胞(Astrocyte)	中樞	星形膠質細胞，又稱星狀細胞，為膠質細胞中體積最大的一種，細胞核較大、淺染，呈圓形或卵圓形，細胞體發出許多胞突，胞突伸展填充在神經元胞體及突起之間，可支持和固定作用。部分胞突末端膨大為腳板。腳板貼附於毛細血管壁上，構成腦血管障壁；附著在腦和脊髓表面，形成膠質界膜（glial limitans）。根據星形膠質細胞胞突的多寡分為兩類：纖維性星形膠質細胞的胞突長、分支少，主要出現於白質裡；原漿性星形膠質細胞的胞突短、分支多，主要出現於灰質裡；兩者功能相似。它們透過移除過剩的離子（特別是鉀離子）並回收在突觸傳遞中放出的神經傳導物，以調控神經元的外部化學環境。星狀細胞可分泌花生四烯酸，而其代謝物為一具活性、可調控血管舒張及血管收縮。星形膠質細胞乃透過鈣來互相傳遞訊息。星狀細胞因彼此之間有隙型連接（亦稱為電性突觸），因此訊息分子，例如肌醇三磷酸（inositol triphosphate, IP3），可以自由地自一個星狀細胞擴散到另一個細胞。IP3引發的傳訊路徑會開啓細胞內胞器上的鈣離子通道，讓鈣離子進入細胞質。這些鈣離子可能再促發更多IP3的產生。這個反應的淨結果為創造一股鈣離子波在細胞間傳遞。星狀細胞於胞外釋放三磷酸腺苷（ATP），並活化其他星狀細胞的嘌呤受體，在某些情況下也可能產生此種鈣離子波。
小膠質細胞(Microglia)	中樞	小膠質細胞（Microglia）又稱微膠細胞，是一種存在於腦與脊髓中的神經膠質細胞，約占腦細胞數量的10-15%。作為存在於中樞神經系統中的巨噬細胞類群，小膠質細胞是中樞神經系統中反應最快、也是最主要的免疫屏障。小膠質細胞在中樞神經系統的分布區域通常與其他神經膠質細胞（如星形膠質細胞）互不重疊。小膠質細胞對維持中樞神經系統的正常功能十分重要：它們能清除中樞神經系統中的神經炎性斑、病原體，以及損傷或無功能的神經元與軸突。小膠質細胞能通過細胞表面存在的一種特殊鉀離子通道感知到細胞外鉀離子濃度的微小變化，進而使其得以對中樞神經系統的潛在微小病變及時做出反應，以防止這樣的微小病變擴大為足以威脅機體生命的疾病。
寡圖膠質細胞(Oligodendroglia)	中樞	寡突膠質細胞體積較星形膠質細胞小，細胞核呈卵圓形，染色質緻密，細胞質內含較多微管。在銀染標本中，寡突膠質細胞突起少，但在免疫細胞化學染色上可見突起較多，分支也較多。寡突膠質細胞的突起末端擴展成扁平薄膜，包覆中樞神經系統中部分神經元的軸突，形成髓鞘。髓鞘可提供絕緣效果，使神經訊號傳遞得更快、更有效率。
室管膜細胞(Ependymal Cells)	中樞	室管膜細胞呈立方或柱狀，表面有很多微絨毛，部分細胞表面有纖毛；有些細胞在基底側長有一條細長突起伸向深部，稱為伸長細胞（tanycyte）。主要分佈於腦室內壁，形成單層上皮，稱為室管膜（ependyma）；可製造並分泌腦脊液，並藉由細胞上的纖毛幫助腦脊液的循環。
放射狀膠質細胞（Radial Glial Cells）	中樞	放射狀膠質細胞在神經發生的早期即自神經上皮細胞衍生。此種細胞的分化能力比神經上皮細胞更為受限。在發育中的神經系統中，放射狀膠質細胞一方面是神經元的前身，一方面也充當新生神經元遷移的支架。在成熟的腦中，小腦和視網膜仍保留有典型的放射狀膠質細胞。在小腦中，此種細胞稱為伯格曼膠質細胞（Bergmann glia），可調控突觸可塑性。在視網膜中，放射狀的米勒細胞（Müller cell）為主要的膠質細胞，並參與神經元間的雙向溝通。
衛星細胞(Satellite Cells)	周邊	衛星細胞在神經節內包裹神經元胞體的一層扁平或立方細胞，又名被囊細胞（capsular cell）。負責調節神經元的外部化學環境。
許旺細胞(Schwann Cells)	周邊	許旺細胞（又名神經膜細胞）在周圍神經系統中形成髓鞘，與寡突膠質細胞功能相似。此種細胞亦具有吞噬能力，可清除細胞殘渣，提供周圍神經系統的神經元重生空間。

軸突

軸突（Axon) 軸突主要由膜、細胞質和細胞骨架組成。軸突的末端通常擁有許多突觸結構，這些結構使得神經元能夠與其他神經元進行通訊。由神經細胞之細胞本體向外延伸突起，為神經元的輸出通道。功能為傳遞細胞本體之動作電位至突觸，為主要神經信號傳遞渠道。

單個軸突的直徑大約在微米量級，但是其長度範圍因類型而異。一些最長的軸突可長達1米多。例如坐骨神經中的一些軸突，從脊椎一直延伸到腳趾。

軸突主要可以有無髓鞘來分類，有髓鞘的軸突因可行跳躍式傳導，電荷會被動地將相鄰蘭氏結去極化至閾值，在該區域引起一個動作電位，隨後再將下一個蘭氏結去極化，此過程不斷重複。而有髓鞘的軸突通常由多層髓鞘組成，這些髓鞘由支持細胞形成，其主要功能是增加動作電位的傳導速度。髓鞘中的間隙，稱為蘭氏結。因為在蘭氏結之間的結間區的電阻極高，而在結區的電阻極低，並且軸突膜僅在結區可接觸細胞外液，所以，局部電流必須在蘭氏結處穿出膜在髓鞘處形成迴路，進行跳躍式傳導，允許動作電位在軸突上快速傳遞。故神經傳導速度較無髓鞘軸突快上許多。

想像軸突是一條電纜，這條電纜從一個城市（神經細胞本體）伸展到另一個城市（突觸）。這條電纜負責將電訊號從一個城市傳送到另一個城市，就像軸突將動作電位傳送到突觸一樣。單個軸突的直徑大約在微米量級，但是其長度範圍因類型而異。一些最長的軸突可長達1米多。例如坐骨神經中的一些軸突，從脊椎一直延伸到腳趾。

樹突

樹突（Dendrites) 由神經細胞之細胞本體向外延伸突起，為神經元的輸入通道。功能為將來自其他神經元所接收的動作電位傳送至細胞本體。

樹突通常較短，範圍較集中在細胞本體附近。其分支的形式隨著神經元的種類不同而有相當大的差異。可以把樹突想像成神經元的「天線」，它們接收來自其他神經元的信號，就像天線接收電波一樣。

突觸

突觸（Synapse) 神經需要彼此連結才能發揮作用，神經元的軸突與其他神經元的樹突連接處，稱為突觸。

突觸是神經迴路傳遞訊息的關鍵，促使腦部不同區域能夠有效地溝通，從而讓寶寶學習、說話、移動、分析等。根據研究，寶寶一出生，大腦已有超過1000億個神經元 (neurons) 等待被啟動，由於突觸的用處在於連繫神經元，並傳遞訊息。初生時，寶寶大腦每個神經元會有大約2500個突觸，而到2 – 3歲時，這個數量會增至近15000個。這就像是電話網絡的擴展，更多的突觸意味著大腦內的「電話線」更多，通訊更高效。

中樞

寡突膠細胞(Oligodendrocyte/Schwann cell)： 寡突膠質細胞體積較星形膠質細胞小，細胞核呈卵圓形，染色質緻密，細胞質內含較多微管。在銀染標本中，寡突膠質細胞突起少，但在免疫細胞化學染色上可見突起較多，分支也較多。寡突膠質細胞的突起末端擴展成扁平薄膜，包覆中樞神經系統中部分神經元的軸突(根據統計，一個寡突膠質細胞大約可以和50個軸突結合)，形成髓鞘，就像是把電線外面包上絕緣膠帶，增加信號傳輸的速度和效率。髓鞘可提供絕緣效果，使神經訊號傳遞得更快、更有效率。發育上而言，寡突膠質細胞分化自寡突膠質細胞祖細胞（Oligodendrocyte progenitor cell），在人胚胎發育中是中樞神經細胞中最晚出現的一種細胞
星狀膠細胞(Astrocyte)： 星狀膠質細胞，又稱星狀細胞、星形細胞，為膠質細胞中體積最大的一種，細胞核較大、淺染，呈圓形或卵圓形，細胞體發出許多胞突，胞突伸展填充在神經元胞體及突起之間，可支持和固定作用。部分胞突末端膨大為腳板。腳板貼附於毛細血管壁上，構成腦血管障壁；附著在腦和脊髓表面，形成膠質界膜（glial limitans）。研究發現，星形細胞和神經元裡面的粒線體數量是一樣的，這表示它們都能有效地利用葡萄糖和/或乳酸進行能量代謝。雖然星形細胞的能量消耗較低，但是它們的糖酵解率卻較高。研究顯示，星形細胞會大量吸收葡萄糖，然後通過糖解產生乳酸釋放到細胞外，使神經元能夠得到充足的能量來進行正常的功能。當神經元活動時，葡萄糖類似物會進入星形細胞，而不是進入神經元本身。在缺乏葡萄糖的情況下，葡萄糖會進入星形細胞，然後通過星形細胞的連結彌散出去，這可以減輕低血糖對神經元活動的抑制作用。

可以把它們比作是大腦的「能量供應站」，為神經元提供能量。

根據星形膠質細胞胞突的多寡可分為兩類：

1. 纖維性星形膠質細胞的胞突長、分支少，主要出現於白質裡。 2. 原漿性星形膠質細胞的胞突短、分支多，主要出現於灰質裡。

雖然兩者之間有些微的差距，但功能相似。它們皆透過移除過剩的離子（特別是鉀離子）並回收在突觸傳遞中放出的神經傳導物，以調控神經元的外部化學環境。星狀膠質細胞可分泌花生四烯酸，而其代謝物為一具活性、可調控血管舒張及血管收縮。星形膠質細胞乃透過鈣來互相傳遞訊息，因彼此之間有隙型連接（亦稱為電性突觸），因此訊息分子，例如肌醇三磷酸（inositol triphosphate, IP3），可以自由地自一個星狀細胞擴散到另一個細胞。IP3引發的傳訊路徑會開啓細胞內胞器上的鈣離子通道，讓鈣離子進入細胞質。這些鈣離子可能再促發更多IP3的產生。這個反應的淨結果為創造一股鈣離子波在細胞間傳遞。星狀細胞於胞外釋放三磷酸腺苷（ATP），並活化其他星狀細胞的嘌呤受體，在某些情況下也可能產生此種鈣離子波。

微膠細胞(Microglia)：是膠質細胞中最小的一種，數量少，胞體長或橢圓，突起細長且有分支，表面有許多小棘突。其分布範圍與其他神經膠細胞不重疊。擁有巨噬細胞和單核球的免疫特性，可鬆開血腦障壁讓T細胞與B細胞進入腦區，是中樞神經系統中反應最快、最主要的免疫屏障。微膠細胞具有吞噬的功能，還能清除中樞神經系統中的病原體，以及降解損傷或失去功能的神經元。就像是大腦中的「清潔工」，負責保持大腦的健康和清潔。

	寡突膠細胞	星狀膠細胞	微膠細胞
細胞體積	中	大	小
細胞核	卵型	較大、淺染，呈圓形或卵圓形	扁平狀或三角形
細胞突起	較少	纖維性星形膠質細胞：胞突長、分支少，多出現於白質裡原漿性星形膠質細胞：胞突短、分支多，多出現於灰質裡	突起細長且有分支，表面有許多小棘突

NG2 cells(Oligodendrocyte progenitor cell)：佔成人中樞神經系統中所有細胞的 2-8% ，可接受來自神經突觸的訊息，也可調節麩胺酸(Glutamic acid)(一種神經傳遞物質)的訊息傳遞途徑，具有整合神經網絡的功能。另外，NG2細胞也會被各種神經損傷活化，有助於髓鞘的修復。

腦

腦是中樞神經系統最主要的部份，類似電腦系統的中央處理器(CPU)。根據胚胎發育時，腦部最先發育出的三個區塊，可分為：

前腦(Prosencephalon)：包含大腦及間腦，掌控人類主要心智功能。前腦可進一步區分為端腦與間腦。
中腦(Mesencephalon)：負責處理視聽覺的相關訊息。位於前腦與後腦之間。
後腦(Rhombencephalon)：包含延腦、橋腦、小腦，負責生命基本功能(呼吸、心跳、吞嚥、消化等)的維持，腦死便是此區塊受損。廣義的後腦也包含狹義的後腦與髓腦。中腦、橋腦與延腦組成腦幹。

腦還有皮質下結構，包括邊緣系統(limbic system)、基底核(basal ganglia)等結構。位於腦幹兩側的結構稱為邊緣系統(limbic system)，主要負責情緒、動機與記憶歷程;基底核(basal ganglia)則負責運動以及動機與反應的併聯;視丘則是感覺訊息進入大腦皮質前的戶限穿堂。

大腦

由約500億至1000億個細胞構成，重約1400克，大腦皮層厚度約為1.5-4.5毫米，總面積約為2200-2400平方厘米，據估計腦細胞每天要死亡約10萬個（越不用腦，腦細胞死亡越多）。一個人的腦儲存信息的容量相當於1萬個藏書為1000萬冊的圖書館(人腦的信息存儲方式與傳統的圖書館存儲方式不同，像是信息會分為視覺記憶、聽覺記憶、運動記憶，且信息還會受記憶強度、情感等影響，因此此句話只是一種方便讀者了解的比喻，用以表示人腦擁有的巨大淺能)，人腦中的主要成分是水，佔80%。它雖只佔人體體重的2%，但耗氧量達全身耗氧量的25%，血流量占心臟輸出血量的15%，一天內流經大腦的血液為2000升。大腦消耗的能量若用電功率表示大約相當於25瓦。腦主要包括左、右大腦半球，是中樞神經系統的最高級部分，兩腦半球雖然形狀相同，但負責的功能有些許不同，分別處理，互相整合，以致大腦完整運作。人類的大腦是在長期進化過程中發展起來的思維和意識的器官。大腦半球的外形和分葉左、右大腦半球(Cerebral hemisphere)由胼胝體(Corpus callosum)相連。半球內的腔隙稱為側腦室，它們借室間孔與第三腦室相通。每個半球有三個面，即膨隆的背外側面，垂直的內側面和凹凸不平的底面。背外側面與內側面以上緣為界，背外側面與底面以下緣為界。半球表面凹凸不平，布滿深淺不同的溝和裂，溝裂之間的隆起稱為腦迴（gyrus）。

根據進化史，大腦皮層分為古皮層(Paleocortex)與新皮層(Neocortex)。在高級哺乳類動物的大腦中，皮層有分層結構。在新皮層(Neocortex)中，由外而內依序為 1 到 6 層。每層的細胞種類、排列與分佈不同。

皮層名稱	說明
古皮層	主要包括嗅覺皮層與邊緣系統。
新皮層	與一些高等功能，如：知覺、運動皮層、空間推理、語言等有關，由外而內分為 6 層，分別為分子層(Molecular layer)、外顆粒細胞層(External granular layer)、外錐體細胞層(External pyramidal layer)、內顆粒細胞層(Internal granular layer)、內錐體細胞層(Internal pyramidal layer)及多形層(Multiform layer)。

位於前腦的部分，其隆起的部分為腦迴，凹陷的部分為腦溝，其表層部分稱作灰質 (Gray matter)而底層部分稱為白質 (White matter)：

前腦	名稱	說明
表層	灰質	大腦皮質，呈皺褶樣，以增加腦部的表面積，其內包含大約 140-160 億個神經元，每一神經元透過突觸與數千個神經元相連接。
底層	白質	大腦髓質，由神經纖維所構成，其中也有一些神經核所組成的構造，如基底核。

大腦皮質依功能差異主要還可分成五個區域：

初級運動皮質區：額葉(Frontal lobe)位於中央溝前，又稱為主運動區。控制身體自主性運動、負責高級認知功能，比如學習、語言、決策、記憶、抽象思維、情緒等心理活動，以左右交叉上下倒置的方式來管制身體活動。
初級體感覺皮質區：頂葉(Parietal lobe)，位於中央溝後。負責處理各種軀體感覺如冷、熱、觸、痛覺、空間訊息處理、空間信息和體感信息的整合，其也為左右交叉上下倒置的控制模式。
初級視覺皮質區：枕葉(Occipital lobe)，位於最後方後腦勺處，又稱視覺區。負責分析與整合視覺訊息，與運動及體覺區不同，非左右交叉，而是位於左右兩個半球的視覺區，同時負責管制左右兩隻眼睛。此即為視覺系統的特點，其另包含視神經、視網膜及視交叉。
初級聽覺皮質區：顳葉(Temporal lobe)，位於大腦兩半球側邊表面。負責處理聽覺訊息、長期記憶。每一半球的聽覺區，均與兩耳的聽覺神經連接，也就是說，其均具有管制兩耳聽覺的功能。而島葉(insulor lobe)位於其內側，無法直接從腦的外部觀察到，是主掌初級味覺的區域，也會處理來自身體內部（如心臟或肺臟）的訊息。
聯絡皮質區：又可稱聯合區，位於初級皮質區外，其他未與運動或感覺歷程有直接連結的皮質區域。在每一半球上均有兩個聯合區，可分為前聯合區(位在額葉的運動區之前)以及後聯合區(位在體覺區附近一直延伸到顳葉)。主要處理記憶、思考、計畫、決策等高階認知功能以及整合不同感覺訊息，離初級感覺皮質越遠者，負責更複雜的整合處理。
語言區：及管制語言理解與表達的神經中樞，與其他各區不同，只有左半球上才有語言區。又可再細分為兩區，一個是最早被發現的布羅卡區（Broca's area），其接近運動區，功能主要在語言發音活動與記憶;另一個則是韋尼克區（Wernicke's area），介於聽覺與視覺區之間，功能除了語言聲音之外，還具有對語言中字形和字義的理解。再者，韋尼克區後方有一稱為角回（angular gyrus）的神經組織，有將字形及字義聯合在一起之功能。

總而言之，左半球大多與管制語言能力有關，同時也是數學和邏輯思維能力的神經中樞;至於空間知覺、音樂及藝術能力，還有情緒相關的活動，都由右半球來負責控制。兩半球各有其獨特功能，彼此之間透過胼胝體來連接協調運作。

小腦

小腦位於大腦後方，主要由緊密折疊的灰質層組成，灰質層下是白質，由大量髓鞘化的神經纖維在皮質之間建立聯繫。小腦在外觀上和其他腦區不同，因此可以輕易分辨。小腦的基本功能是計算運動的準確形式，而非發起運動或決定運動方式。即使不會主動發起動作，但小腦會接收來自脊髓感覺系統和其他腦區的訊號，影響運動的能力。

功能

運動協調：小腦在感覺感知、協調性和運動控制中扮演重要角色，協調全身肌肉活動、維持身體平衡。
認知功能：小腦也與注意、語言等認知功能相關，並能調控情緒反應。
微調運動：下小腦接受來自脊髓小腦徑以及下橄欖核等結構的輸入，整合多方面的信息，來微調運動的準確性、協調性和連貫性。
多種功能：小腦還在注意力、語言處理、音樂處理和時機控制方面有重要作用。

結構

解剖外觀：小腦是一個位於腦下方的獨立結構，藏在大腦半球之下。小腦和中腦、腦橋基底、延髓相連，可以分為前庭小腦、脊髓小腦與大腦小腦。
神經組織：皮質表面有構造精細的平行溝槽，這些平行溝槽的結構使人忘記小腦其實是一個連續的薄片狀組織。主要神經元包括浦金氏細胞、顆粒細胞、籃狀細胞、星狀細胞和高爾基細胞。
神經傳遞路徑：小腦與大腦皮層、基底節、丘腦等腦區之間的神經傳遞路徑如何協同工作以實現運動控制和其他認知功能。

研究進展

突觸可塑性模型：模型解釋了小腦的突觸可塑性如何校準感覺和動作的關係。浦肯野細胞接受兩種輸入：平行纖維的數千種輸入和爬行纖維的極強輸入。爬行纖維的功能是小腦研究領域的爭議課題，主要有兩派觀點，一派認為爬行纖維提供「指導信號」，另一派認為它直接塑造小腦的輸出。
動作學習與適應：小腦在動作學習和適應中的作用，特別是在技能習得和錯誤修正中的角色。

臨床應用

疾病與損傷：小腦損傷影響精細動作技能、平衡能力、姿勢和動作學習。相關疾病包括小腦萎縮症、共濟失調和遲發性運動障礙。
情緒與認知：小腦在情緒調節和認知功能中有重要作用，通過與前額葉皮層等腦區的交互來實現這些功能。
先天性疾病與後天性損傷：如小腦發育不全、Joubert綜合症及中風、腦外傷等影響，及其康復訓練方法。

小腦與感知覺的關聯

感知處理：小腦在視覺、聽覺和觸覺處理中的作用，以及如何協同其他腦區進行感知信息的整合。

未來研究方向

新興技術：如神經調控技術和人工智能在小腦研究中的應用前景。
臨床應用：新治療方法的探索，如針對小腦疾病的基因治療和幹細胞療法。

腦幹

腦幹(Brainstem)位於大腦下方，小腦前方。由中腦、延腦、橋腦三部分組成，連結腦與脊髓。內部有界限清楚、功能明確的神經細胞核團、神經纖維束、以及網狀結構（散在分布的神經元群和縱橫交錯的神經纖維共同構成的神經結構）。

腦幹負責調節複雜的反射活動，除了能夠調節呼吸、心跳、血壓、眨眼、瞳孔縮放、消化、睡眠週期等生理機能外，有十對腦神經（CN III~XII）皆來自腦幹，對維持生命有重要意義，固有「生命中樞」之稱。

腦死病人即是腦幹的功能喪失，病人失去許多反射能力，如瞳孔反射（瞳孔會放大）、咳嗽反射等。病人被醫生宣布腦死之後，即使依賴人工呼吸系統，身體其他器官功能最多也只能維持24小時而已。

內分泌系統

內分泌系統透過內分泌腺分泌激素，經由血液運輸至循環系統，調節人體的生理功能。因此，相較於透過神經衝動以電訊號形式快速傳遞訊息的神經系統，內分泌系統的反應較為緩慢而持久。內分泌系統包含以下數種，位於人體不同部位：

松果腺(Pineal gland): 位於左右大腦半球之間，間腦視丘的後上方。質量為100~150毫克，顏色是略帶紅的灰白色，因為形狀似於松果而得名。多數脊椎動物皆有此構造，有些低階脊椎動物的松果體用來感光。松果腺分泌褪黑激素(melatonin)，調控生理時鐘。對於某些哲學家及某些宗教有特殊的意義。
下視丘(Hypothalamus): 也稱下丘腦，位於腦的底部，連接第三腦室的兩側。下視丘中心產生釋放激素，沿著軸突運往正中隆起或腦垂腺後葉，並在那裡按需求儲存和釋放。釋放激素通過反饋調節腦垂腺前葉。
腦下垂體(pituitary gland)：位於腦底部的中央位置，在蝶骨中的蝶鞍內，上方有視神經經過，兩側被海綿靜脈竇所包圍，底部為蝶竇及鼻咽。整個腦下垂體大小約 1.3x0.9x0.6 立方公分，重量約 0.6 克，可分為腦下垂體前葉（垂體前葉）、腦下垂體後葉（垂體後葉），其中前葉約佔 80%，後葉約佔 20%。（1）腦下垂體前葉（垂體前葉）:分泌諸多調節其他腺體的激素，如促腎上腺皮質素(adrenocorticotropic hormone, ACTH)可促進腎上腺皮質的分泌，此外也會分泌生長激素(GT)、催乳素(Prolactin)、黃體成長素等。（2）腦下垂體後葉（垂體後葉）:主要分泌神經性激素，例如抗利尿激素(vasopressin)，此激素可調控體內水分的含量，此外也會分泌催產素等。
甲狀腺(Thyroid)：位於氣管下端的兩側。為一蝴蝶狀腺體，影響著人體的調節新陳代謝、消化、體溫、腦部功能和精力。其分泌甲狀腺素(Thyroxine)，維持發育和機體代謝，會影響情緒、兒童的智能、生長發育，以及成人的代謝。例如，甲狀腺機能亢進可能造成體重減輕、心悸、睡眠障礙等問題。甲狀腺素低下則可能引起人體生理活動減慢，而產生臨床徵狀，如心率減慢、畏寒、抑鬱、體重增加⋯⋯等。

副甲狀腺(parathyroid gland)：位在甲狀腺的後面。分泌副甲狀腺素(Parathyroid hormone)，分泌的副甲狀激素及甲狀腺分泌的降鈣素能調節體內鈣、磷代謝。分泌副甲狀激素過少會造成血鈣降低、血磷升高，產生手足抽搐；分泌副甲狀激素過多則會造成血鈣升高、骨礦鹽減少、發生骨骼病變和泌尿系統結石。
胸腺(Thymus)：胸腺是動物的初級淋巴器官。人體內的其中一種腺體，部分骨髓免疫細胞(例如 T 細胞)在此成熟。胸腺在人體內的胸骨上端，左右兩肺葉之間，甲狀腺下方，由兩葉不對稱的淡紅色或略帶黃色的薄片樣組織構成。當其發育為成體後，胸線會逐漸由脂肪細胞填充，失去成熟免疫細胞的功能。
腎上腺(Adrenal gland)：位於腎臟上部。腎上腺髓質分泌腎上腺素(Epinephrine)和去甲基腎上腺素(Norepinephrine)，能夠使心跳加快、刺激肝糖分解、氣管擴張等等；腎上腺皮質分泌腎上腺固醇類激素（如鹽皮質素、糖皮質素(Glucocorticoid)），對機體的生理恆定和情緒行為有重要影響。
胰腺(Pancreas)：由胰島所組成；胰島分泌胰島素(Insulin)、升糖素(Glucagon)、胰多肽和生長抑素等激素。胰島素能使血糖下降，升糖素使血糖上升，兩者交互作用下對維持血糖濃度的恆定有十分重要的作用。
性腺(Gonad)：低等動物的性腺又稱「生殖巢」，即精巢和卵巢的總稱；高等動物雄性的生殖腺是睪丸，雌性的生殖腺是卵巢。在青春期後，人類的睪丸會產生精子，卵巢會每月排卵，兩者皆分泌性激素，促使身體出現第二性徵。此外，男子的前列腺、尿道球腺以及女子的前庭大腺都是生殖系統的附屬腺。

垂體腺、腎上腺、甲狀腺、胸腺、胰腺、性腺，受自主神經支配，各腺體間互相支配。

基因、環境與行為

英國博物學家達爾文(Charles Darwin)於1859 年出版的代表作《物種起源》，此書全名為《論藉由天擇的物種起源，或在生存競爭中保留下來的有利種》(On the Origin of Species by Means of Natural Selection, or the Preservation of Favoured Races in the Struggle for Life)，提出演化與天擇的概念，演化和天擇是生物學中的兩個重要概念，它們是達爾文進化論的核心概念之一。而達爾文的天擇說便是對於裴利以神學觀點所企圖解答的問題：為何生物體如此精巧，且與環境如此巧妙地配合？達爾文提出了一個不需要預設神存在即可回答這個問題的理論機制，此機制便是天擇。

演化（Evolution）：演化是指生物種群在時間中的遺傳結構和性狀的改變。這種改變可以是由於基因型的變異，或者是由於種群所處的環境和生態系統的變化所引起的。演化理論認為，所有生物種都是從共同的祖先進化而來，而這種演化是通過自然選擇等機制推動的。例如，長頸鹿的長頸可能是由於短頸的長頸鹿無法夠到高處的樹葉，而長頸的長頸鹿則有較高的生存機會，經過多代的自然選擇後，長頸鹿的頸部逐漸變長。

天擇（Natural Selection）：天擇是指在自然環境中，個體的性狀和行為對於生存和繁殖的成功產生影響的過程。在天擇中，某些性狀或行為可能會使個體更有利於生存並繁殖後代，從而逐漸在種群中變得更為普遍。這些有利的性狀或行為將被遺傳給後代，從而在演化中得以保留和累積。例如，某些昆蟲的保護色使它們更難被捕食者發現，這樣的特性在種群中變得更為普遍。

總的來說，演化論認為生物種群的多樣性和適應性是通過天擇等自然過程來實現的，這些過程使得生物能夠在環境中適應和生存，並且隨著時間的推移，逐漸產生新的物種。

19世紀中葉，奧地利的修士兼生物學家格雷戈·孟德爾（Gregor Mendel）提出遺傳定律，這些定律為現今遺傳學的基礎。孟德爾透過豌豆植物的交配實驗，發現了遺傳因子（今稱基因）如何從一代傳至下一代。他的發現可以概括為三項基本定律：

分離定律（Law of Segregation）: 孟德爾的第一定律指出，每個個體有兩個遺傳因子（即兩個基因）控制一個特徵，這兩個基因在生殖細胞形成時會分離，每個生殖細胞（精子或卵細胞）只攜帶一個基因。因此，子代獲得的每個特徵都是隨機從父母那裡獲得一個基因。

獨立分配定律（Law of Independent Assortment）: 孟德爾的第二定律說明了不同特徵的基因在形成生殖細胞時是獨立分配的。這意味著一個特徵的遺傳如何進行不會影響另一個特徵的遺傳。例如，豌豆的花色和豌豆的種子形狀是獨立遺傳的。

顯性原則: 雖然不是一個定律，但孟德爾在他的實驗中發現了顯性與隱性的概念。如果一個特徵由兩個不同的基因控制，一個基因可能會表現出優勢，掩蓋另一個隱性基因的效果。這意味著即使隱性基因存在，只有當兩個隱性基因同時存在時該特徵才會表現出來。

孟德爾的這些觀察和定律為現代遺傳學奠定了堅實的基礎，雖然後來的研究發現有些特徵的遺傳比孟德爾描述的要複雜，但他的發現仍然是遺傳學教育的核心部分。

1910年代晚期至1920年代初期，美國科學家托馬斯·亨特·摩爾根確立了遺傳的染色體學說。摩爾根在他的實驗中使用果蠅（Drosophila melanogaster）作為模型生物，並通過觀察它們的遺傳特性來研究基因遺傳。

摩爾根的主要貢獻之一是他以實驗確立並發展了遺傳的染色體學說。摩爾根證實，基因位於染色體上，並且染色體在遺傳過程中扮演著重要角色。

摩爾根的研究揭示了以下幾個重要的遺傳學原則：

基因與染色體的關係：摩爾根確定了基因是位於染色體上的，並且基因的分離和組合是由染色體的分裂和組合過程所決定的。

連鎖性：摩爾根觀察到某些基因會一起傳遞，這種現象被稱為連鎖。這意味著這些基因位於同一條染色體上，並且在遺傳過程中往往一起傳遞，除非發生染色體重組。

重組：摩爾根發現，染色體在渡越過程中可以進行重組，從而導致連鎖基因的分離。這一發現支持了孟德爾的分離定律，同時也解釋了為什麼有時候遺傳特徵並不總是按照孟德爾的預測方式遺傳。

摩爾根的遺傳學研究奠定了遺傳學的現代基礎，並為理解基因在染色體上的行為和遺傳過程提供了重要的理論基礎直至現代演化綜合論，人們對於演化與遺傳機制架構逐漸清晰。心理學中的部分研究即探討在基因與環境的交互作用下，動物(尤其人類)的行為將如何被影響。這些與基因、遺傳相關的心理學研究如:行為遺傳學(Behavioral genetics)、光遺傳學(Optogenetics)、表觀遺傳學(Epigenetics)等，將在後續章節中詳細論述之。

物理主義下的意識理論假說

物理主義是一種哲學觀點，認為一切現實都可以用物理規律來解釋和描述。意識理論著重於意識本質和起源。在物理主義的框架下，意識理論主要著重於如何從物理現象（特別是神經活動）中解釋意識現象。

1）高階思想理論

2）全局工作空間理論

3）預測加工理論

4）整合資訊理論

5）量子意識理論

5.1）彭羅斯-哈梅羅夫微管理論

5.2）意識電磁場理論

6）集體智能論

1)高階思想理論（Higher-order Thought theory, HOT）由美國哲學家羅森薩（David M Rosenthal）提出。該理論從接受無意識心理狀態存在的立場出發，認為意識來自於對一階心理狀態的高階思想，且一心理狀態變得有意識，是因為存在一指向該狀態的高階思想。一階表徵（First-order representation）：對外界刺激的基本感知和辨識，比如對顏色、形狀、聲音等的感知。高階表徵（Higher-order representation）：後設心理或後設認知狀態，即針對心理狀態的心理狀態，比如意識到自己正在思考某個問題或意識到自己當下所處的情緒。哲學教授Uriah Kriegel曾以無對象問題（targetless problem）反駁HOT，認為該理論的及物原則與現象原則蘊含矛盾。學者Brown則提出意識是高階思想的內在性質，以化解該矛盾。

2)全域工作空間理論（Global Workspace Theory）由心理學家伯納德·巴爾斯提出，該理論以神經科學為基礎，解釋意識的神經機制。人腦像一個沒有中央處理器的計算機，由許多不同功能的模塊組成，各模塊在無意識中工作。當其中一個模塊進入全局工作空間（類似舞台），其運作會被廣播與共享到整個大腦，這便是意識。詳見巴爾斯的《劇場的比喻》。

3）預測加工理論（Predictive Processing Theory）

認知科學家阿尼爾·賽斯以及認知哲學家安迪·克拉克等人提出，自我意識是一種錯覺。我們內心有一個預測世界的模型，而我們會加收集到的信息強制套入這個模型中，而這個模型也會透過貝葉斯推理來進行改進。而預測-回饋-預測⋯⋯的循環讓我們產生了掌控感，從而催升出一種自我的幻覺，而這種幻覺因在進化上的有利而保留下來。

4）整合資訊理論（Integrated information theory）

義大利神經科學家朱利奧·托諾尼提出，意識具有信息的多樣性和信息的統合兩種基本特性，一個物理系統要具有意識，就需要在網絡內部有多樣的信息被統合。換句話說，一個系統的資訊統合度越高意識程度越強，一個系統的資訊統合程度是透過Φ值來表示，並可以透過數學公式計算得出。

儘管整合資訊理論提供了一種量化意識的方法，但其理論基礎和實證支持都受到質疑，整合資訊理論將意識定義為統合信息，這一定義可能過於簡單，無法涵蓋意識的所有層面。^[3]

5）量子意識理論（Quantum Consciousness）

5.1）彭羅斯-哈梅羅夫微管理論（Orchestrated Objective Reduction）

彭羅斯-哈梅羅夫微管理論（Penrose-Hameroff Microtubule Theory），正式名稱為「協同客觀還原」（Orchestrated Objective Reduction，簡稱Orch-OR）理論，是由數學家羅傑·彭羅斯（Roger Penrose）和麻醉學家斯圖爾特·哈默羅夫（Stuart Hameroff）共同提出的一種試圖解釋意識的理論。這個理論將量子物理學的概念應用於大腦的微觀結構，特別是神經元內的微管（microtubules），並認為這些微觀結構中可能進行量子計算，從而產生意識。

5.2）意識電磁場理論

英國生物學家約翰喬·麥克法登提出意識從神經元發出的電磁場產生

「2012年，薩爾茲堡大學的神經科學家古斯塔夫·波洛伊德（Gustav Bernroider）與維也納科技大學原子研究所的約翰·薩姆哈默（Johann Summhammer）合作完成一個量子力學模擬實驗：他們讓一個離子穿過一個電壓門控離子通道，結果發現，離子在穿越通道後發生了離域化（指其位置變得不確定），離域化更像是波而不是實體粒子的性質。吸收與其共振離子的動能，降低離子的「溫度」，離子通道的「冷卻」讓離子保持離域化的量子狀態並且延遲退相干的發生，使其能夠以量子的方式快速穿越離子通道。原理也可以解釋離子通道的選擇性，由於共振程度不同，把鉀離子換成鈉離子之後鉀離子通道的「冷卻作用」也相應發生了改變：相長干涉能夠促進鉀離子的傳遞而相消干涉則會阻礙鈉離子傳遞。研究團隊最後總結認為，量子相干性在神經離子通道傳導離子的過程中「不可或缺」，換句話說，量子相干性是思考的必要條件。需要強調的是，上述實驗的研究人員並沒有暗示具有量子相干性的離子可以作為量子位，他們也沒有暗示離子在意識的形成中具有重要作用⋯⋯

如果（指一個通道裡的離子與其他神經元離子通道裡的離子存在量子糾纏）離子通道的糾纏態無法實現，還有什麼能夠作為量子資訊綁定的媒介呢？的確還有一種可能：電壓門控離子通道。顧名思義，這種離子通道對電壓變化十分敏感：電壓是對電場梯度分佈的衡量，也是開啟和關閉離子通道的原動力。大腦內的所有空間都充斥著它自己產生的電磁場，它是所有神經元電生理活動的總和。他們認為，意識可能不是離散思維的綜合，而是大腦電磁場聯合影響下的體現，電磁場為捆綁問題的解決以及意識的形成提供了可能。」《神秘的量子生命》[英] 吉姆‧艾爾－哈利利約翰喬‧麥克法登

6）集體智能論

塔夫茨大學生物學家邁克爾·萊文（Michael Levin）通過對扁蟲的研究提出「所有智能實際上都是集體智能，因為每個認知系統都由若干部件構成，」除了大腦細胞外普通細胞也有儲存資訊並進行回饋。佛蒙特大學的喬希·邦加德（Josh Bongard）說「大腦是自然界最近才出現的發明之一，也是最後出現的結構，…很明顯，身體的重要性不言而喻，神經認知只是錦上添花，它是聖代上的櫻桃，而非聖代主體。

加州大學洛杉磯分校的神經科學家大衛·格蘭茲曼（David Glanzman）的實驗中把被電擊的海蛞蝓大腦中的RNA注入另一隻海蛞蝓大腦中，之後它「記住」瞭如何避開電擊。展現了RNA或許能作為記憶儲存的媒介。

萊文和邦加德團體將非洲爪蟾的皮膚與心臟細胞，重新組合成異形機器人（xenobots）。這些細胞合成的細胞團，能接收環境訊息並進行回饋，如定向移動。而2023年他們利用人類肺細胞片段創造的細胞團塊自組裝且以特定方式移動，又稱「人形機器人」（anthrobots）。

而上述的這些理論也招來某些批評。尤其是一些不可證偽的論述。對於科學家來說，過程理論是不可檢驗的。一個特定的大腦過程與意識相關的假設當然可以通過實驗來檢驗。但是，聲稱意識與某種特定訊息或訊息處理相同的理論唯一可能被檢驗的預測是，無論這種信息或信息處理如何物理實現，它都將是有意識的。這是過程理論的一個特點，使得那些希望用硬件構建有意識人工物的人非常感興趣。未明說的預測是，只需以某種方式模擬大腦完成的計算即可創造出人工意識——任何物理實現都可以。但假設能夠建造一個能夠充分再現大腦計算、產生特定感官經驗的硬件。我們如何知道結果是否有意識？意識是一種如此私人的現象，以至於即使是人類鄰居在任何給定時刻是否有意識也無法百分之百確定。我們知道自己是有意識的。其他人看起來和行為舉止與我們相似，因此當他們告訴我們他們有特定的意識經驗時，我們會給予他們信任。但硬件呢？即使是一個新手軟件編寫者也可以寫出一段代碼，當溫度計顯示高溫時，它會打出「我感到熱」，但很少有人會相信這個消息的出現意味著溫度計在經歷熱。因此，信息或信息處理是有意識的這個想法，以及其邏輯延伸泛心論（即萬物有意識的想法），在任何明顯的方式上都是不可檢驗的。^[4]

參考資料：

https://www.scientificamerican.com/article/brains-are-not-required-when-it-comes-to-thinking-and-solving-problems-simple-cells-can-do-it/

https://view.inews.qq.com/a/20240220A06KOB00

《神秘的量子生命》[英]吉姆•艾爾－哈利利約翰喬•麥克法登

神經系統

神經系統(Nervous system)由：神經元(Neuron)與神經膠質細胞(Glia)所組成，最早出現於 5 億~6 億年前的埃迪卡拉生物群(Ediacaran biota)之中，如今僅存在於動物體之中。神經系統主要負責將神經訊號傳遞至身體各部位，掌控行為與認知功能。人類神經系統由超過一百億個特化的神經細胞所組成，為體內最重要的連絡及控制系統。透過神經細胞的連結與溝通，讓我們能感知外界環境，並透過身體活動去適應外在環境變化，以保護自己、生存，及產生思考、情緒、動機等複雜的心智功能。

神經系統可分為負責整合、處理資訊的中樞神經系統(Central nervous system，CNS)與負責傳遞訊息的周圍神經系統(Peripheral nervous system，PNS)，而周圍神經系統可再分為輸入神經系統(Afferent system)及輸出神經系統(Efferent system)。神經系統的主要功能包括：

感覺(Sense)：透過各種受器(Receptor)，感覺和探測體內及外在環境的變化，並把訊息經由輸入神經系統傳送到中樞神經系統。

綜合(Integration)：中樞神經系統將接收到的訊息加以整理、分析，然後作出適當的判斷和發出相對的指令。

運動(Motor)：透過輸出神經系統、以動器(Effectors)採取適當的行動，對中樞神經系統的指令作出回應，如肌肉收縮、腺體分泌等。

中樞神經系統 (Central Nervous System， CNS)

中樞神經系統由腦和脊髓組成，係於胚胎時期神經管(neural tube)分化形成，構造上分為灰質(Gray matter)與白質(White matter)，主要負責接收和整合周邊的各種訊息，以及發出反應或動作指令；相較於人體其他系統，可以同時完成較多不同的工作。它可以控制所有自主運動，如吃飯、走路，以及不自主運動，如眨眼、呼吸。除此之外，大腦更掌管了我們思想、記憶、情感甚至語言和空間思維。由此可知，中樞神經對我們人體而言是不可或缺且極為重要的系統。

腦可以蒐集和處理感覺訊息、儲存記憶、產生思想以及情緒，並發出訊號來產生反應；脊髓則作為訊息傳遞者，將來自身體各處的訊息傳送至腦部，或將訊息從腦傳到身體各處，同時脊髓也是肢體的反射中樞，處理來自四肢的簡易反射。包覆腦和脊髓的腦脊髓液(Cerebrospinal fluid)，可以提供營養、處理代謝廢物，也可作為緩衝層防止大腦、脊髓受外界衝擊而受傷。

腦

人類的腦可分為大腦與間腦（前腦）、中腦、後腦（包含延腦、橋腦與小腦），而中腦與後腦內的橋腦、延腦三者合稱為腦幹。其中，大腦(Cerebrum)又可分為左半球和右半球：左半球控制右半身的活動，右半球控制左半身的活動。與脊隨相反，大腦灰質的位於外層，形成大腦皮質(cerebral cortex)，其神經元負責資訊處理、運動控制、情感調節等；白質則位於內層，幾乎填滿整個大腦，由神經纖維束所組成，負責連結不同區域的灰質。

中腦在人腦所占比例與其他動物起來相對較小，它位於橋腦之上，被前腦所包圍。主要結構有負責接受視聽輸入的上丘核（superior colliculus）及下丘核（inferior colliculus），前者負責處理與視覺相關的訊息，後者負責處理聽覺訊息以及眼動。中腦另外有兩個結構與身體動作密切相關：黑質體（substantia nigra）是大腦多巴胺（dopamine）神經元的主要分布區，這些神經元死亡會導致巴金森氏症。紅核（red nucleus）會接收來自小腦的訊息，並負責與位於脊髓的運動神經元溝通。

脊髓

脊髓位於脊柱的脊髓腔中，上接延腦，向下分成 31 節，每一節有一對脊神經並延伸至薦部。若脊髓受創傷，可能使患者失去對四肢的控制，嚴重者甚至會出現半身不遂或癱瘓的症狀。依照其橫切面可分為：

分類	構造	功能
灰質(Gray ramus communicans)	位於脊髓內部，充滿聯絡神經元和運動神經元的細胞本體，具一對背角及一對腹角	感覺神經元的軸突纖維由背角進入灰質，而運動神經元的纖維則從腹角離開脊髓連接到動器
白質 (White ramus communicans)	位於脊髓外部，佈滿神經纖維	灰質之背角及腹角的中間由位於白質的聯絡神經元連接
中央空腔（又稱中央管）(Central canal)	貫穿整個脊髓上通腦室，內部充滿腦脊髓液	功能為作為神經傳導通路及管控軀幹及四肢的反射

腦神經

腦神經負責五感中的視覺、嗅覺、聽覺、味覺及面部表情，也有部分深入內臟。其中：

腦神經	神經核團位置	類型	說明	臨床相關
嗅神經 olfactory nerve (I)	大腦嗅球	感覺神經	傳遞嗅覺信息	嗅覺喪失可能是由嗅神經損傷或鼻腔阻塞引起的，還可能與神經退行性疾病如阿茲海默症相關。
視神經 optic nerve (II)	大腦顳頁	感覺神經	傳遞視覺信息	視神經病變可導致視野缺損或失明，常見於多發性硬化症患者
動眼神經 oculomotor nerve (III)	腦幹（中腦）	運動神經	支配上瞼舉肌，上直肌、內直肌、下直肌和下斜肌，來協同完成眼球的運動；支配瞳孔括約肌和睫狀體的收縮。	動眼神經麻痺可導致眼瞼下垂，瞳孔擴大和眼球運動障礙
滑車神經 trochlear nerve (IV)	腦幹（中腦）	運動神經	支配上斜肌，來控制眼球的水平或者匯聚運動	滑車神經麻痺會引起眼球運動障礙，通常表現為雙重視覺。
三叉神經 trigeminal nerve (V)	腦幹（橋腦）	混合神經	傳遞面部感覺；支配咀嚼肌的收縮	一種極度疼痛的神經病變，影響臉部的感覺區域。
外旋神經 abducens nerve (VI)	腦幹（橋腦）	運動神經	支配外直肌	外旋神經麻痺會導致眼球無法向外側移動，造成內斜視和複視。
顏面神經 facial nerve (VII)	腦幹（橋腦）	混合神經	接收舌肌前三分之二部位的感覺輸入；支配面部表情肌、二腹肌、鐙骨肌；支配唾液腺和淚腺的分泌。	Bell's Palsy是一種急性單側顏面神經麻痺，通常會導致臉部肌肉無法控制。
聽神經 vestibulocochlear nerve (VIII)	腦幹（橋腦）	感覺神經	接受聲音、旋轉、重力（對保持平衡和運動非常重要）的感覺輸入。前庭分支和耳蝸分支主要傳遞聽覺。	聽神經病變可導致聽力損失、眩暈和平衡障礙，常見於Meniere's Disease。
舌咽神經 glossopharyngeal nerve (IX)	腦幹（延腦）	混合神經	接受舌部後三分之一的感覺輸入；部分感覺經扁桃體傳遞到腦；支配腮腺的分泌。	是一種罕見的但極度疼痛的疾病，影響舌部和咽喉區域。
迷走神經 vagus nerve (X)	腦幹（延腦）	混合神經	接受來自會咽的特殊味覺輸入；支配喉部肌肉和咽肌（有舌咽神經支配的莖突除外）；提供了幾乎所有的胸、腹部和內臟的副交感神經纖維。	迷走神經損傷可影響聲音、吞嚥和心跳速率，常見於手術或創傷後。
副神經 accessory nerve (XI)	腦幹（延腦）	運動神經	支配胸鎖乳突肌與斜方肌，與迷走神經（CN X）功能有部分重疊。	副神經損傷可導致肩膀無法抬起和頸部運動受限，通常是由於手術或創傷引起。
舌下神經 hypoglossal nerve (XII)	腦幹（延腦）	混合神經	支配舌部肌肉的運動（由迷走神經支配的舌齶肌除外）	舌下神經麻痺會導致舌頭運動障礙，影響言語和吞嚥。

第 3、7、9、10 對腦神經會有副交感神經伴行，引起不隨意運動。
第 10 對的迷走神經是人體腦神經中分布最廣和最長的一對。
其背誦口訣：一嗅二視三動眼，四滑五叉六外旋，七顏八聽九舌咽，十來迷走副舌下

周圍神經系統 (Peripheral nervous system，PNS)

周圍神經系統共有 43 對，分別源自腦部的 12 對腦神經（又稱顱顏神經）及由脊髓發出的 31 對脊神經，主要由長神經纖維或是軸突組成，連接中樞神經系統及身體各部位。

31 對脊神經，全部屬於混合神經。其主要由發源的脊髓部位來分類，其中頸神經 8 對，胸神經 12 對，腰神經 5 對，薦神經 5 對，尾神經 1 對。

周圍神經系統依照是否能以意識控制分成兩類：

軀體神經系統(Somatic nervous system)

又稱體神經系統、隨意神經系統，負責處理身體的隨意運動，能透過意識來控制，使骨骼肌產生動作。

主要由感覺神經(Sensory neuron)及運動神經(Motor nerve)所構成，兩者皆與身體表面的皮膚、肌肉與關節等結構連結。

自律神經系統(Autonomic nervous system)

自律神經系統負責將訊息傳遞到平滑肌，控制非骨骼肌的動作，在未經訓練的情況下^[5]，不受大腦意識的控制，且均為運動神經元。自律神經系統即使在失去意識或睡覺的情況下也會自行運作，且受中樞神經系統調控。受到自律神經系統控制的器官包括心臟、肺臟、胃、內臟的血管，控制的身體活動如:呼吸、心跳、消化、循環等。自律神經系統本身可分為交感神經及副交感神經，兩者互相拮抗，協調身體內部的恆定。

交感神經(sympathetic nervous system):位於脊髓兩側，由胸部及腰部脊髓發出，而細胞本體位於脊髓的灰質中，在緊急情形、需要激發能量時驅動，負責戰或逃(fight or flight)反應；它可以使心跳加快、肺臟支氣管平滑肌放鬆（支氣管擴張）讓血氧上升、放大瞳孔讓視覺變敏銳、胃腸道活動減少使其無需耗費資源消化食物。主要分布在頸部、胸部以及腰部的脊髓兩側，上下神經節間有神經纖維相連，組成交感神經鏈。交感神經藉由突觸傳遞到動器的神經傳導物質為正腎上腺素。
副交感神經(parasympathetic nervous system)位於器官表面及內部，由腦幹（第 3、7、9 與第 10 對腦神經）及薦部脊髓發出，於器官呈休息狀態、需要保存能量時驅動，它可以使心跳減慢、肺臟支氣管平滑肌收縮（支氣管收縮）、胃部活動增加、增加唾腺及胃腺分泌。副交感神經分布較為侷限，皮膚、汗腺與肌肉等處，並沒有副交感神經的分布。副交感神經傳遞到動器的神經間傳導物質為乙醯膽鹼。
腸神經系統(Enteric nervous system)控制消化道與腸胃消化酶的分泌，因其神經分佈密集，也被稱為「第二大腦」。其運作能夠獨立於大腦及脊髓，但在健康的個體上，仍然會依靠迷走神經(Vagus nerve)與椎前神經節(Prevertebral ganglia)的神經連接。然而，有研究指出此系統在迷走神經受損的情況下仍然能夠運作。其神經元之間的訊息傳遞仰賴許多與中央神經系統相似的神經傳導物質，包括乙醯膽鹼、多巴胺和血清素。對於腸胃神經學家，血清素與多巴胺在腸胃區域的大量出現便是他們研究的重點。

神經系統的特徵

神經系統有以下幾項特徵：

複雜性(Complexity)：神經系統既龐大又有很多階層，因而產生無數廣泛的連結。可以再同一時間執行多項活動。例如:閱讀這段文字時，大腦同時在閱讀文字、了解語言、學習知識、推論思考（甚至呼吸）。
整合性(Integration)：腦的主要功能就是整合外來訊息，讓人了解身體歷程以及周遭環境的變化，並做出適當的反應。例如：人們閱讀時，書本的文字不只是由字所組成，而是有意義的詞彙和句子，這是因為大腦將刺激與過去知識整合，讓人對外界訊息產生感知。
適應性(Adaptability)：神經系統具有可塑性(plasticity)，因此面對環境變遷時會改變結構與功能，以便於適應環境。環境經驗（包括激發思考）不但會影響大腦細胞活動，甚至改變其組織結構。例如:倫敦的計程車司機日復一日的熟悉市區道路，他們大腦中負責空間記憶的區域就比常人大(Maguire et al.,2000)。

神經元(Neuron)

神經元( nerve cell )又稱為神經細胞，多集中於大腦（人腦中的神經細胞約有 860 億個）與脊隨中，是組成神經系統及其機能的基本單位，能感知環境的變化，是一種特化的細胞。負責整合與產生神經衝動，並將神經訊號傳遞到鄰近神經元與腺體中，當位於細胞表面的受體接收到神經傳導物質（多巴胺、乙醯膽鹼等）時，神經細胞會產生動作電位，以此來傳遞訊息。神經元基本是由樹突、軸突、髓鞘、細胞核組成，由於其高度特化，一旦受損便難以再生。

神經元的活動遵守「全有全無定律(All or none law)」，即對於閾值( threshold )以下的刺激完全不反應，而對任何超過閾值的刺激僅以固定的動作電位加以反應，透過頻率表現反應強度。當神經元接受刺激後，能將信息往下傳遞。傳遞方向一般是從神經細胞體開始，透過軸突傳向下一個神經元，由下一個神經元的樹突負責接收，傳遞的速度大約在每秒 3 到 120 公尺之間。

神經元的結構

在腦神經系統中，神經元是一個構造與功能的單位，不同於一般細胞，除了細胞體(Soma)之外，它還具有特化的突起構造。典型的神經細胞主可分為細胞本體(Cell body)、樹突(Dendrites)、軸突(Axons)、髓鞘(Myelin)、蘭氏結(Nodes of Ranvier)、許旺細胞(Schwann cell)、核仁(Nucleus)以及軸突末梢(Axon terminal)等部分。

典型的神經元結構

樹突(Dendrites)：樹突是由細胞延伸出的一種典型的短分叉突起，呈樹枝狀，短而密，多分支並形成神經纖維的旁支，數目由一條至多條不等，負責接收來自其他神經元或受器的神經訊號，彙整後藉由其上的多種離子通道傳至細胞本體，屬於輸入的角色。
細胞本體(Cell body)：主要功能為整合所接收到的神經訊號，加成刺激與意志，藉由多種離子通道，將電訊號傳遞至軸突。另外，細胞本體內含細胞質、細胞核、內質網、高基氏體等各種胞器（粒線體特別發達），也負責調控神經細胞的一切基本生理活動、維持生存，並由細胞核儲存遺傳訊息及調節細胞功能。
軸突(Axons)：因其外型類似而又被稱為神經纖維。神經元的其中一突起部分稱為軸突，呈圓柱狀，通常細而長，因各種神經元的作用不同，軸突的長度和構造會有很大的差異，有的僅有幾毫米，有的長達數公尺。一個神經元一般只有一個軸突（其外部有髓鞘包覆），其末端形成神經末梢，分布在其他組織中。軸突主要負責接收細胞體整合後的神經電訊號，軸突末端有很多分支，此特殊構造稱為突觸，當刺激電位達到一定值時，軸突會將神經電訊號傳送至其他神經元的樹突或非神經細胞，使電訊號得以連續傳遞，進行各項生理活動。屬於將電訊號輸出的角色。
軸丘(Axon Hillock)：軸突靠近細胞本體的隆起處稱為軸丘，整合各種促進性及抑制性訊號，是發生動作電位的地方。
髓鞘(Myelin)：由神經膠細胞的細胞膜表現特定黏附蛋白，緊密纏繞於神經元軸突上所形成。中樞神經系統中的髓鞘由寡樹突膠細胞(Oligodendrocyte)所形成，周邊神經系統中的髓韒則由許旺細胞（Schwann cell）所形成。因細胞膜主要由磷脂質所構成，被髓鞘所纏繞的軸突，可減少其內離子之在擴散的過程中逸散至細胞外的程度，讓離子可以往同一方向前進更長一段距離。此絕緣效果增強軸突的電纜特性，也讓動作電位可以隔較長一段距離才需再生，進而加快動作電位在軸突上的傳遞速率。不過，周邊神經系統的無髓鞘軸突也被許旺細胞所包覆、滋養，但此處許旺細胞的細胞膜並未緊密纏繞於軸突上，因此絕緣效果欠佳，無髓鞘軸突傳遞動作電位的速度也因此較慢。
蘭氏結(Nodes of Ranvier)：為一神經元細胞中沒有髓鞘、軸突外露的部分。此部分可以進行動作電位傳遞，並形成跳躍式傳導（具髓鞘的神經元只於蘭氏結處產生去極化，故去極化作用沿著軸突由一個蘭氏結跳躍至另一個蘭氏結，跳躍式傳遞的速度約為一般神經傳遞的 20 倍），造成跳躍式傳導的主要原因是髓鞘提供的絕緣效果，從而保持細胞內較高的鈉離子濃度，促進電訊號的傳播，而蘭氏結本身對跳躍式傳導的貢獻較小。此外，由於細胞膜兩側的電荷相吸，限制了離子的移動，降低了離子擴散的速率，因此細胞膜的電容特性會降低神經傳導速率。而髓鞘結構增加了絕緣體的厚度，降低了細胞內外的電容強度，因此增加了離子的移動速率，加快了神經的傳導速率。蘭氏結的存在使得脊椎動物能夠快速反應，例如在逃避捕食者或追捕獵物等需要迅速反應的行為中發揮關鍵作用。此外，蘭氏結還促進高效的信息處理，包括感知、運動控制和認知功能，這些都依賴於快速且高效的神經傳導。然而，某些神經系統疾病，如多發性硬化症（Multiple Sclerosis），會破壞髓鞘，從而影響蘭氏結的正常功能，導致神經傳導速度下降和信號傳遞異常。
核仁(Nucleus)：是細胞核內部一種染色濃度較高，且非膜狀的不連續構造，有時被稱作「次胞器」(suborganelle)。這些核仁是從核糖體 RNA(rRNA)的 DNA 編碼周圍開始成型，rDNA 片段具有重複串連的特性，稱作核仁組織區域(nucleolar organizer regions，NOR)。核仁的主要作用，是合成 rRNA 並組成核糖體；而核仁的凝聚性，則視其活性而定。當核糖體進行合成時，組成核仁的原料會快速聚合在一起，以幫助核糖體的生成，而核仁也因此成型。
軸突末梢(Axon terminal)：是神經元中軸突的最尾端，軸突又稱神經纖維，是神經細胞或神經元的細長形投射，它傳導稱為動作電位的電脈衝，使其離開神經元的細胞體或軀體，以將這些脈衝傳遞給其他神經元、肌肉細胞或腺體。神經元以復雜的排列相互連接，並使用電化學信號和神經遞質等化學物質將脈衝從一個神經元傳遞到另一個神經元。軸突末梢通過稱為突觸的小間隙與相鄰神經元分開，在突觸之間發送脈衝。軸突末梢和來自其的神經元有時被稱為「突觸前」神經元。

神經元的分類

根據傳輸方向及功能，可區分為三類：

感覺神經元：又稱為傳入神經元( Afferent neurons )，主要功能為將身體受器接收到的刺激傳回神經中樞。其細胞型態主要為假單極或雙極神經元，而在其末稍有的會呈現游離狀，有的則會分化出專門接受特定刺激的組織或構造。通常其軸突在進入中樞神經系統後，其突觸聯結會呈輻射狀，以與更多的神經元建立聯繫，並使其同時興奮或抑制，進而擴大影響範圍。
運動神經元：又稱為傳出神經元( Efferent neurons )，功能為將中樞神經產生的神經衝動傳遞到身體動器。該細胞型態一般屬於多極神經元，而其末稍通常分佈於骨骼肌或內臟的平滑肌與腺細胞上。該神經元與中間神經元聯繫的方式多為聚合式，即多個中間神經元和一個運動神經元形成突觸，使不同來源的神經衝動在經過整合後，能同時或先後作用於同一個神經元，使反應更加精確與協調。
中間神經元：又稱為聯絡神經元( Interneuron )，介於感覺與運動兩種神經元之間，能夠連接感覺神經元與運動神經元，負責扮演著聯繫作用的角色，擁有整合、儲存信息的功能。主要分佈於中樞神經系統、腦與脊髓之內。

1.單極神經元
2.雙極神經元
3.多極神經元
4.假單極神經元

根據型態外觀（突起數目多寡及種類），可區分為四類：

種類	英文	說明	常見位置
單極神經元	Unipolar	只有一個軸突	無脊椎動物的中樞神經系統
假單極神經元	Pseudounipolar	自細胞體延伸出的突起只有一個，但其之後分岔為兩支，一支相當於軸突，另一支則相當於樹突	脊神經節的神經元
雙極神經元	Bipolar	自細胞體向外直接延伸出兩個突起，分別為樹突與軸突	耳蝸神經節的神經元
多極神經元	Multipolar	自細胞體延伸出多個樹突和單一軸突	中樞神經系統的神經元

神經元的分區

接收區( Receptive zone )：為樹突到胞體的部份（偽單極神經元為接受器的部份），會有電位的變化，為階梯性的生電。所謂階梯性是指樹突接受（接受器）不同來源的突觸，如果接收的來源越多，對胞體膜電位的影響越大，反之亦然。而接受的訊息在胞體內整合。
傳導區( Conducting zone )：為軸突的部份，當產生動作電位時，傳導區能遵守全有全無律來傳導神經衝動。
觸發區( Trigger zone )：引發刺激的低閾值區域，決定是否產生神經衝動的起始點。位於軸丘，也就是軸突和胞體交接的地方。
輸出區( Output zone )：突觸傳遞，也就是將神經衝動所帶訊息傳到神經元外的區域。神經衝動就是要讓神經末梢突觸的神經傳遞物質或電力釋出，來影響下一個接受的細胞（神經元、肌肉細胞或是腺體細胞）。

全有全無律

刺激不論強弱，只要高於閾值，產生的電位變化是固定的，只是單位時間裡產生的尖峰之密集程度會有差異。假設一個神經細胞的動作電位閾值為 5V，那麼當外界刺激小於 5V 時，神經細胞不會發出任何訊號。

神經膠質細胞

神經膠質細胞(Glia, glia cells, glia neuroglia)又稱神經膠細胞、膠質細胞，是中樞神經系統（腦和脊髓）和周圍神經系統中的非神經元細胞，不會產生電脈衝。它們維持體內穩態，形成髓鞘，並為神經元提供支持及保護。神經膠質細胞是 1856 年由病理學家魯道夫·菲爾紹(Rudolf Ludwig Karl Virchow)在尋找腦中的結締組織時發現的。

Glia 源自同形詞希臘語 glia，意指「膠」、「黏著」，暗示古時候人們最初將神經膠質細胞當作是神經系統中的膠水。

雖不負責傳遞電訊號，神經膠質細胞對神經系統的建構及維持卻有很大的貢獻，主要功能有以下幾點：

協助神經系統的發育和受傷時的修復
形成髓鞘，幫助神經元傳導電訊號
提供神經元養分、代謝廢物
具有免疫細胞的功能，可防禦病原體入侵

位置與功能

神經膠細胞包覆於神經纖維外側，形成髓鞘（構成周圍神經系統髓鞘的神經膠質細胞，主要是許旺細胞），雖然不負責傳送神經衝動或產生細胞刺激，但卻主導了其他重要的生理功能：

增加神經訊息的傳導速度: 比較各種動物的神經系統，有兩種方式可以增加神經系統的傳導速度，一種是透過增加神經纖維的粗度，常見於非脊椎動物（例如花枝）；另一種則是在神經纖維外包覆髓鞘，透過跳躍式傳導傳遞神經衝動，常見於較高等的脊椎動物。前者可能會因為體積增加過多，而擠壓到其他器官的發展，因此在演化上，高等動物通常會發展出髓鞘來增加神經傳導速度。; 若人體神經沒有髓鞘，其傳導速度只有每秒 5 公尺，但加上髓鞘的幫助則可達每秒 100 公尺。
提供物理性支持: 例如清除病原體、導引神經元分化遷移、輔助形成血腦障壁等功能。如果沒有神經膠細胞，神經細胞便無法正常的運作。

神經膠細胞的分類

小膠質細胞(Microglia)：又稱微膠細胞，是膠質細胞中最小的一種。大約占中樞神經系統中總細胞數的 15%，細胞核小、深染、呈扁平狀或三角形。小膠質細胞為特化的巨噬細胞，在中樞神經系統中進行吞噬作用。其起源是造血前驅細胞，非外胚層組織（分化成神經系統）的一部分，因此嚴格說來不算膠質細胞，但因其在神經系統中支持性的角色，通常仍將其歸為膠質細胞。
大膠質細胞：
1. 星形膠質細胞(Astrocyte)：又稱星狀膠細胞，為膠質細胞中體積最大的一種，主要分布於中樞神經系統，為神經細胞提供了生理及營養上需求，如清除腦部毀損、不需要的細胞碎片、養分的供給、維持神經細胞處在特定的所在位置、消化分解掉死去的神經細胞、使其失去活性、調控細胞外基質的成分等等。透過移除過剩的離子（特別是鉀離子）並回收在突觸傳遞中放出的神經傳導物，以調控神經元的外部化學環境。星狀膠細胞可在腦部微血管外圍形成血腦障壁(blood-brain barrier or BBB)，而血腦障壁可以避免腦受到化學傳導物質的影響。
2. 寡突膠質細胞(Oligodendrocyte)：又稱單突起神經膠細胞，體積較星形膠質細胞小，能夠包覆中樞神經系統中部分神經元的軸突，形成髓鞘。細胞膜的主要成份是不溶於水的脂質，不能夠讓離子通透，因此將髓鞘包覆在神經的軸突外，即可提供絕緣效果，造成跳躍式傳導，使神經訊號傳遞得更快、更有效率。
3. 室管膜細胞(Ependymal cells)：分布在中樞神經系統，是構成腦室和脊髓中央管內襯的上皮組織，形態呈立方或柱狀，可製造並分泌腦脊髓液，並藉由細胞上的纖毛幫助腦脊液的循環。
4. 放射狀膠質細胞(Bergmann glia cell)：在中樞神經系統中具有多種重要功能。其中一個重要的功能是它們對突觸可塑性的調控。突觸可塑性是指突觸的強度和效能可以隨著時間和經驗的改變而調整的能力。放射狀膠質細胞通過釋放神經生長因子和其他分子，以及與周圍神經元的互動，可以影響突觸的形成、強度和穩定性，從而影響神經元之間的通訊和信息處理。
5. 許旺細胞(Schwann cell)：又稱神經膜細胞，在周圍神經系統中形成髓鞘，包覆神經細胞的樹突或軸突，絕緣的脂質膜使離子無法通透，只有在沒有被許旺細胞包覆的蘭氏結，才能使離子通透，進而形成跳躍式傳導，藉此增加電訊號的傳遞速度。（跳躍式傳導：動作電位沿有髓鞘軸突由一個蘭氏結傳導到下一個蘭氏結的過程，它能在不增加軸突直徑的情況下增加動作電位的神經傳導速度。只有蘭氏結能產生動作電位，該電位以跳躍的方式進行傳導，一定長度的軸突內需產生動作電位的次數較少，所以有髓鞘軸突中動作電位傳導的速度較無髓鞘軸突的傳導快）。此種細胞亦具有吞噬能力，可清除細胞殘渣，提供周圍神經系統的神經元重生空間，藉此協助周邊神經細胞的修復與再生。
6. 衛星細胞(Satellite glial cells)：分佈在周圍神經系統，在神經節內包裏神經元胞體，負責調節神經元的外部化學環境。

各類神經膠細胞所在位置
位置	種類
中樞神經	寡突膠質細胞、星型膠質細胞、室管膜細胞、小膠質細胞
周圍神經	許旺細胞、衛星細胞

神經電訊號

神經元（神經細胞）會產生傳遞訊息的電訊號。其本身已經演化出一套完整傳遞電訊號的機制。藉由離子（主要為鈉離子與鉀離子）在細胞膜內外的流動，造成區域性細胞膜電位改變，形成電訊號並一步步地從細胞本體沿著軸突傳遞至軸突末梢。這一訊號稱為動作電位(Action potential)或脊波(Spike)。產生動作電位的關鍵在於胞膜具有半通透性(Semi-permeable)，有些離子可以輕易進出，有些則受到管控，只在特殊離子通道(ion channels)開放時才能通行。

細胞膜上的主要離子通道包含帶正電的鈉離子、鉀離子，以及帶負電的氯離子。鈉離子通道對動作電位的生成最為關鍵，當它受阻時，神經元則無法產生動作電位。例如口腔局部麻醉藥佛卡因(Novocaine)即是透過阻絕鈉離子通道開啟，使神經元無法將疼痛訊息傳入至腦中以達到止痛的目的。

靜止（膜）電位(Resting potential): 細胞透過最外層雙層磷脂質的細胞膜，以隔絕細胞內外的物質。在靜止細胞的內部，透過細胞膜表面的運輸蛋白，選擇性的使離子進出細胞。細胞內具有較多的鈉離子及氯離子，細胞外部則是鉀離子濃度最高。而這些帶電離子在沒有通道開啟的狀況下，無法穿透細胞膜的磷脂質，這使得細胞在一般情況下，在膜的兩側就會形成電位差，這種狀態被稱做極化(polarization)。

控制細胞內外的離子流動主要有兩種。

擴散作用：濃度差異所造成。在靜止狀態下，細胞內的鉀離子濃度較高、鈉離子濃度較低，同時細胞膜上多數鉀離子通道開啟、多數鈉離子通道維持關閉。位於細胞膜上的鈉鉀幫浦會藉由耗能的主動運輸，將三個鈉離子運輸至細胞外、兩個鉀離子運輸至細胞內，維持鈉、鉀離子的濃度梯度。而由於鈉鉀離子幫浦為耗能機制，所以需仰賴 ATP 運作。
電荷的吸引力與排斥力：當吸引力與排斥力達成平衡時，細胞內外的離子會達到穩定狀態。在此情況下，細胞膜兩側會出現電位差，此電位差則稱為靜止膜電位。不同生物的神經元靜止膜電位不盡相同，通常介於-60~-80 mV 之間（負值代表細胞膜內的電位較細胞膜外低）。

閾值(Threshold potential)：: 為引發神經衝動的最低臨界電位。指的是靜止膜電位狀態的細胞膜受到適當刺激而產生的，短暫而有特殊波形的跨膜電位搏動。細胞產生動作電位的能力被稱為興奮性，有這種能力的細胞如神經細胞和肌細胞。動作電位是實現神經傳導和肌肉收縮的生理基礎。一個初始刺激，只要達到了閾值(threshold potential)，不論超過了多少，都能引起一系列離子通道的開放和關閉，而形成離子的流動，改變跨膜電位。而這個跨膜電位的改變尤能引起臨近位置上細胞膜電位的改變，這就使得興奮能沿著一定的路徑傳導下去。
動作電位 (Action potential)：: 處於靜止狀態的神經元若受到刺激且膜電位超過閾值時，膜電位就會產生變化。此時突觸前神經所釋放的神經傳導物智會與突觸後神經胞膜上的受器結合。; 動作電位主要可分為去極化、再極化、過極化三個階段。

動作電位

去極化(Depolarization)：為動作電位的決定步驟。細胞膜電位由靜止電位時的負值開始趨正，達到閾值電位時便會產生去極化。此階段大量電位閘控型鈉離子通道開啟，使鈉離子湧入細胞內，電位急速上升。此時電位約為-65~+40mV。
再極化(Repolarization)：電位上升到約+40mV 時，電位閘控型鈉離子通道進入不活化狀態(inactivated)。此時多數離子通道雖維持開啟，但被一個類似於塞子的蛋白質堵住，使鈉離子無法進出。同時電位閘控型鉀離子通道大量開啟，造成大量的鉀離子流至細胞外，膜電位再次下降，稱為再極化。
過極化(Hyperpolarization)：膜電位下降到-70mV 時，已到達靜止膜電位，理應停在-70mV，但因為鉀離子通道對電位的感應較慢，不會即時做出反應而關閉離子通道，因此會下降到略低於-70mV。隨著電位閘控型鉀離子通道與電位閘控型鈉離子通道的關閉，離子會依濃度梯度移動，使電位回到靜止膜電位，完成一次動作電位。

在細胞產生每一次動作電位後，都有一段不反應期，這段時期中，受到刺激的細胞不會產生反應或反應並不顯著。

不反應期又可分為：

絕對不反應期(Absolute refractory period)：位於去極化和再極化之間，此時幾乎不可能形成第二個動作電位。原因是鈉離子通道並未完全關閉，使刺激強度無論多強，皆無法使離子通道再次開啟（閾值為無限大）。
相對不反應期(Relative refractory period)：位於過極化後，細胞重新回復成靜止膜電位之前，在此時期，若想要產生第二個動作電位，刺激強度要比在靜止膜電位時產生動作電位的刺激強度更大，且時間點越接近前面的再極化期，就需要越大的刺激強度。原因主要和鉀離子的通透性有關，鉀離子的通透性越高，細胞要產生第二個動作電位的閾值就越高，刺激強度也要更大才能產生第二動作電位。

絕對不反應期與相對不反應期也可以由鉀離子與鈉離子的通透度來進行解釋，去極化發生時，鈉離子通道快速開啟，引發膜電位的上升，而此時電壓敏感型鉀離子通道也逐漸開啟，但開啟的速率遠較鈉離子通道慢，因此動作電位前期膜電位主要由鈉離子電流主導，約 20~30ms 後，鈉離子通道完全開啟，鈉離子的通透度到達峰值，並開始下降，引發再極化的過程。鉀離子的通透度在再極化過程逐漸達到高峰，而後開始下降。絕對不反應期發生原因為鈉離子通道關閉後後，短期內無法再度開啟，因此無論如何都無法再引發動作電位。相對不反應期發生原因為鉀離子通透度下降的速度較慢，因此要再引發一次動作電位，需要比以往更大的電刺激，

動作電位另一個特色為全有全無律(All-or-none law) ：有些刺激在細胞膜上會產生去極化電流，導致電活性遞增，當膜電位因去極化達到 -55 mV 時，神經元始會激發動作電位，這稱為「閾值」。假如神經元沒有達到閾值，動作電位就無從產生。當達到閾值之時，一個固定大小的動作電位便會產生。某一種特定的神經元其動作電位的大小都是固定的。在神經細胞中不會有或大的或小的動作電位，所有的動作電位都是一樣大小，因此，神經元要不就是沒有達到閾值，要不就是激發一個完整的動作電位，這是所謂的「全有全無定律」。

突觸傳導

突觸為神經元之間或神經元與肌肉、腺體和各種感受器之間的接頭，接頭不代表兩者相接觸，只是說明他們傳遞訊息的關係。不同神經元之間的聯繫是透過突觸進行的。突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸後膜三個部分組成。在現今的生物體中發現有兩種突觸形式的存在，分別為化學突觸與電圖觸，其中化學突觸的前後神經元間有很小的間隙，而電突觸則是以蛋白質孔道將前後神經元連接，因此中間並無縫隙。突觸的機制可分為突觸前細胞和突觸後細胞，當動作電位傳遞至神經末梢，此時神經末梢產生去即化打開突觸前神經的鈣離子通道，鈣離子觸發分泌膜囊與細胞膜結合，突觸前細胞在突觸前膜釋放訊號給突觸後細胞，通過突觸間隙後由突觸後細胞的突觸後膜上受體負責接收訊息（打開或關閉相關離子通道）。訊息傳遞多是單向傳遞，根據傳遞介質的不同可分為電突觸和化學突觸。根據研究結果顯示，人的大腦皮層上每個神經元最少有 10 的 14 次方個突觸，從而構成了極為複雜的神經網絡系統，實現神經間的聯繫。

電突觸(Electrical synapse)：突觸前細胞直接透過帶電離子交換，使突觸後細胞產生電訊號傳遞下去，突觸間隙約為 2-4 nm，遠小於化學突觸的間隙，可以迅速傳遞訊號，多出現在需要短時間反應的地方，如防衛反射；且電突觸的傳遞多為雙向的，僅少部分為單向傳遞。電突觸的優點在於傳播較為快速，可以較化學突觸耗費更少的時間進行傳遞；但與化學突觸相比，突觸後神經元受到的刺激的程度只能小於或等於突觸前神經元，沒有化學突觸的「增益」功能，因此常被運用在需要極快速神經訊息傳遞的地方。例如心肌細胞藉由每個細胞之間的離子通道，使離子能夠通過，將控制心臟跳動的節律點發出的訊號快速傳遞到每一個心肌細胞，使心臟收縮的頻率能夠一致。
化學突觸(Chemical synapse)：突觸間隙為 20-40 nm，電訊號傳遞到突觸前細胞時，突觸前的神經細胞在其達到動作電位時釋放神經傳導物質，動作電位在神經元的軸丘產生後傳導至突觸前膜，使突觸細胞膜上的鈣離子通道開啟；進入細胞的鈣離子經過一連串反應後，會促使裝有神經傳導物質的小囊泡與細胞膜融合，釋出神經傳導物質，這些神經傳導物質會和突觸後細胞膜上的受體結合。當神經傳導物質改變了突觸後細胞的離子通透性或其他生理特性後，此神經傳導物質會被降解。神經傳遞物質與突觸後細胞膜的受體結合有高度專一性，一種受體對突觸後細胞只會有一種作用，所以各種不同神經傳導物或受體的結合會產生許多不同的作用；其中最常見的就是改變突觸後細胞的跨膜電位，形成突觸後電位，去極化的膜電位改變為興奮型突觸後電位(EPSP， excitatory postsynaptic potential)，過極化的膜電位改變為抑制型突觸後電位(IPSP， inhibitory postsynaptic potential)。

電突觸與化學突觸
	傳遞物質	突觸間隙	方向	反應時間	反應程度
電突觸	帶電離子	2-4 nm	多為雙向	快	小
化學突觸	神經傳導物質	20-40 nm	單向	慢	大

神經傳導物質與神經調節物質

神經傳遞物質(Neurotransmitters)：在發生神經衝動時被釋放至突觸間隙，後與受體結合。
- 興奮性遞質(Excitatory neurotransmitters)：使被刺激的細胞去極化引發動作電位(Action potential)。
- 抑制性遞質(Inhibitory neurotransmitters)：使被刺激的細胞過極化抑制細胞的神經活性。
神經調節物質(neuromodulators)：
- 神經傳遞物質的一種。
- 激發或抑制神經元對神經傳遞物質的反應。

大腦中發現的神經傳導物質超過一千種，神經傳導物質作用的效果取決於神經傳導物質的類型及受體的性質。大部分神經元可以作用在一種以上的受體，且效果因受體而異。以下列舉幾個最為常見的神經傳導物質。

神經傳導物質	部位	主要功能	臨床症狀
神經傳導物質	部位	主要功能	缺乏	過量
腎上腺素 (Epinephrine)	交感神經（刺激戰或逃反應）	提升肌肉血液流量、心輸出量及血糖濃度。	憂鬱症、睡眠障礙、焦慮症、疲倦、站立性頭暈，體重減輕，食慾不振等	高血壓、頭痛、肌肉酸痛、腸胃不適、免疫功能下降、焦慮、睡眠障礙、疲勞、性功能降低
去甲基腎上腺素(Norepinephrine、nor-epinephrine)	交感神經（刺激戰或逃反應）	使血管收縮、血壓上升進而使心率降低。	憂鬱症、睡眠障礙、焦慮症、疲倦、站立性頭暈，體重減輕，食慾不振等	高血壓、頭痛、肌肉酸痛、腸胃不適、免疫功能下降、焦慮、睡眠障礙、疲勞、性功能降低
乙醯膽鹼(Acetylcholine)	副交感神經	重要神經傳導物質、活化肌肉運動	記憶力衰退、注意力不集中、肌肉無力、焦慮、抑鬱、睡眠障礙。相關疾病：阿茲海默症、重症肌無力	肌肉僵硬、顫抖、痙攣、癱瘓、噁心、呼吸停止、意識不清。相關疾病：帕金森氏症
血清素(Serotonin)	中樞神經	調節情緒、食慾和睡眠	憂鬱症、疲倦、失眠、自殺、過動症(ADHD)	高燒、激動、反射亢進、顫抖、瞳孔放大、發燒、腸躁症、憂鬱症、發育遲緩、骨質疏鬆
多巴胺(Dopamine)		控制記憶、情緒、睡眠、學習、注意力、帶來愉悅、滿足情緒（獎勵機制）	憂鬱症、睡眠障礙、焦慮症、疲倦、帕金森氏症、過動症	強迫症、躁症、過動症(ADHD)、精神分裂症
γ-胺基丁酸(γ-Aminobutyric acid，GABA)		抑制神經的活動	憂鬱症、亨丁頓舞蹈症(Huntington's disease)	語言發展障礙、自閉症
麩胺酸(glutamic acid)		提升神經的活動	肌肉無力、憂鬱症、高氨血症、腸道功能下降	食物不耐症(特別是高蛋白飲食)、酸鹼平衡失調
腦內啡(enorphin)		抑制疼痛	沮喪、焦慮憂鬱、身體酸痛、疼痛、睡眠問題、衝動的行為、上癮（運動成癮）、纖維肌痛症、自殘	上癮（運動成癮）

各個神經傳導物質的詳細介紹

小分子神經傳導物質

正腎上腺素

正腎上腺素(Norepinephrine，簡稱 NE 或 NA)，又稱去甲基腎上腺素，為交感神經中節後神經元的神經傳導物質。注意正腎上腺素和腎上腺素是不同的物質，化學上如其名稱，腎上腺素(Epinephrine)比正腎上腺素少一個甲基，而且腎上腺素目前沒有已知的神經傳導物質功能，其主要的功能是促進肝醣的分解，在發生緊急情況時提高血糖濃度。

正腎上腺素的神經元主要集中在腦幹，其神經投射至全腦，與興奮(arousal)和警醒(awareness)程度，以及壓力或社會行為有關(Berridge, 2008; Terbeck et al., 2016)。正腎上腺素主要作用在中樞抑制神經活動，任何改變其作用的藥物，都會對心情造成影響。例如安非他命(amphetamines)會藉由減緩突觸回收機制，延長正腎上腺素的作用時間，使心情亢奮(Sofuoglu & Sewell, 2008)。相反地，鋰鹽(lithium)會促進突觸回收機制，減少去正腎上腺素的作用時間，降低亢奮程度(Saatre et al., 2005)。後者常被用作治療狂躁症(mania)的藥物。

乙醯膽鹼

乙醯膽鹼(Acetylcholine, ACh)是最早被發現的一種神經傳導物質，乙醯膽鹼神經元位於腦中多處，神經投射到廣大區域，包含海馬迴(hippocampus)及杏仁核(amygdala)。乙醯膽鹼在體運動神經系統與自律神經系統中，是重要神經傳導物質；位於突觸末端的神經元，當接收到動作電位的傳遞時，會有 Ca²⁺進入到細胞中，促使細胞中含有 ACh 的囊泡運輸到細胞膜上釋出，進入到突觸間隙中，與突觸後神經元或是運動終板上的 ACh 受器結合，刺激下一個動作電位的產生。

由於 ACh 會刺激神經元的電位，因此突觸間隙有酵素可以將 ACh 分解，用以終止神經衝動，避免 ACh 持續與受器結合，造成神經不正常的興奮，此酵素為乙醯膽鹼酯酶(Acetylcholinesterase)。

血清素

血清素(Serotonin，又稱血清張力素)存在於動物的中樞神經系統中，它普遍被認為是幸福和快樂感覺的貢獻者。血清素的來源主要來自色胺酸(tryptophan)的代謝，色胺酸在肝臟中經過羥基化和脫羧作用而形成血清素，也因此血清素量會隨著飲食攝取色胺酸的含量不同而有所變動。人體大約 10％的血清素在中樞神經合成，具有調節心情，食慾和睡眠、認知（如記憶和學習）功能。以血清素作為神經傳遞物質的神經元其細胞本體位於腦幹中線之縫核(raphe nuclei)。

血清素是一種抑制性神經遞質，最早於血清中發現，廣泛存在於哺乳動物組織中，在大腦皮層質及神經突觸內含量很高。

多巴胺

多巴胺(Dopamine)，是一種腦內的神經傳導物質。多巴胺、正腎上腺素和腎上腺素是來自於酪胺酸(tyrosine)的代謝，在神經細胞代謝成正腎上腺素，在腎上腺髓質再甲基化成腎上腺素。酪胺酸為此一代謝過程中各產物(Dopa、Melanin、Dopamine、Norepinephrine、Epinephrine)的重要原料。

中腦邊緣多巴胺系統(Mesolimbic dopamine system)：中腦邊緣多巴胺系統的神經元也位於中腦，而神經元軸突延伸到前腦邊緣系統部位而得名，這些神經元所釋放的多巴胺主要與行為和酬償相關。吸菸和吸毒時之所以會感到快樂興奮，是因為這些物質會增加多巴胺的分泌。許多治療利用多巴胺可以產生興奮的特性，來治療憂鬱症患者。

當多巴胺分泌不足時，會使得人體無法自由控制動作，或者是注意力無法集中的情況。若是因為腦中的多巴胺分泌不足，導致手腳不自主顫動，稱之為帕金森氏症，帕金森氏症是黑質的多巴胺性神經元退化所引起的疾病，是僅次於阿茲海默症最常見的神經元退化性疾病，這些病人需給予外源多巴胺治療，而由於多巴胺無法穿過腦內的血腦障壁，這類症狀無法以直接注射多巴胺治療，必須透過多巴胺的前驅物左多巴進入腦中合成多巴胺。

γ-氨基丁酸

γ-氨基丁酸(γ-Aminobutyric acid，GABA)，是麩胺酸的衍生物。腦中將近三分之一的神經元使用 GABA 作為神經傳遞物質。GABA 在腦中扮演抑制性傳遞物質的角色，GABA 與受體結合後，造成氯離子流入突觸後細胞，過極化形成抑制性電位。GABA 生成之後，正常來說會馬上被代謝掉(由 GABA aminotransferase)，如果這個機制出現問題的話(GABA aminotransferase deficiency)就會造成 GABA 大量累積，進而對神經系統造成損害。GABA 系統的失調會造成許多嚴重的疾病，包括亨廷頓舞蹈症(Huntington's disease，HD, 一種體染色體顯性遺傳疾病)，由於編寫亨廷頓蛋白的基因出現大量重複的 CAG 序列，使得此蛋白質功能異常，進而影響到 GABA 系統。患有此遺傳性疾病的人無法自由控制四肢運動，且思考能力也會受到影響。

麩胺酸

麩胺酸(Glutamate)是脊椎動物中樞神經系統中最常見的興奮性神經傳導物質，參與興奮性中毒和神經退化型疾病。^[6]。麩胺酸與大腦的學習與記憶功能有關(Long-term potentiation， LTP)^[7]。腦中的麩胺酸系統能調節運動功能、正強化注意力和工作記憶。

組織胺

組織胺(Histamine)是一種有機含氮化合物

功能

參與局部免疫反應，以及調節腸道的生理功能，並作為腦、脊髓和子宮的神經遞質。組織胺參與發炎反應，並且作為癢、打噴嚏、流鼻水的介質具有重要作用，也可能引起呼吸道狹窄進而導致的呼吸困難與因腸道平滑肌收縮而引發的降低血壓及增快心率等多項生理反應。

免疫反應

組織胺是由嗜鹼性粒細胞和肥大細胞產生，並發現於附近的結締組織。組織胺增加微血管對白細胞和一些蛋白質的滲透性，使它們能夠與感染組織中的病原體結合。

產生與儲存部位

體內大多數組織胺由肥大細胞和稱為嗜鹼性粒細胞的白細胞中的顆粒產生。肥大細胞在鼻子、嘴巴、腳、體表內部和血管等潛在損傷部位數量特別多，而非肥大細胞產生的組織胺則存在於幾種組織中。

思覺失調症相關發現

組織胺與血清素和多巴胺等神經遞質相同作為神經傳導物。在思覺失調症患者的腦脊液中可觀察到組織胺代謝物的濃度增加，這顯示了其甲基化程度的不足。某些精神科用於憂鬱症與精神分裂症的藥物具有抗組織胺的作用，這可能與思覺失調症患者身體中的組織胺濃度並不平衡有關。

胜肽類

腦內啡

腦內啡(Endophrine)是由中樞神經系統及腦下垂體在遭遇壓力、疼痛下所分泌。與鴉片類似，腦內啡主要功能為抑制疼痛訊號，並同時帶來愉悅感，其止痛效果比醫學上所使用的嗎啡還要強五倍。科學家發現運動員在運動後大腦中腦內啡含量高於運動前，長時間運動會將肌肉的肝糖用盡，腦內啡就會分泌，顯示了運動能促進腦內啡的分泌，這或許能解釋人們在長跑或高強度有氧運動後後產生的愉悅感(runner's high)。當體內腦內啡濃度低時，甚至可能影響人的身心理健康。另外也有研究顯示吃辣^[8]、黑巧克力^[9]、大笑^[10]、瑜珈及冥想^[11]能促進身體分泌腦內啡。

催產激素

催產激素(Oxytocin，OT)可以由下視丘分泌，儲存於腦下垂體後葉。催產激素既能作為賀爾蒙也能作為神經傳導物質。作為賀爾蒙時，催產素能促進乳汁產生、增加子宮收縮。早在 1911 年，醫生就已在臨床上應用含有催產素的腦下垂體萃取物，也就所謂的「後葉催產素」，來促進子宮收縮以對治難產的問題。而在大腦裡，催產素與促進社交行為和增加人們之間的情感連結有關。在自閉症患者中，血液中催產素濃度相較正常人低上許多^[12]。

功能	意義
催乳	刺激乳頭，促進乳汁產生(milk ejection)，有助母乳餵養
催產	收縮子宮，促進分娩。
母親與嬰兒連結	催產素也被稱為「擁抱荷爾蒙」，能協助母親與嬰兒建立連結

回饋機制
- 子宮頸擴張會引起牽張反射，正回饋使子宮平滑肌更加收縮
- 子宮頸擴張會刺激腦垂腺後葉分泌催產素，使子宮收縮
- 子宮收縮會促進前列腺素分泌；前列腺素會正回饋促進子宮平滑肌收縮

氣體

一氧化氮一般而言是有毒氣體，但是在神經傳導中，也是重要的神經傳導物質。一氧化氮可以自由穿過細胞膜，因此不一定要由神經突觸釋放，進入另一個神經元時也不需要細胞膜上的受體，即可以進入細胞質調節化學反應。其中一氧化氮在身體不同部位有不同的生理功能，在生殖器官中和性器官勃起有關，在大腦中則是協助記憶的形成。

一氧化氮

一氧化氮(NO)是一種無色、無味、難溶於水的有毒氣體，吸入致命、造成嚴重燒傷、造成眼睛損傷、對呼吸道有腐蝕性。

一氧化氮在生物體內可由剪切力、血小板衍生生長因子、乙醯膽鹼、細胞因子等刺激內皮型一氧化氮合酶(eNOS)產生，而上述過程依賴著鈣-鈣調蛋白和其他輔助因子。同時有研究表明，不同於口呼吸，鼻呼吸也可以在體內產生一氧化氮，雖然一氧化氮雖然有毒性，但在體內有信號分子的作用。當內皮要向肌肉發出放鬆指令以促進血液流通時，它就會產生一些一氧化氮分子，這些分子很小，能很容易地穿過細胞膜。血管周圍的平滑肌細胞接收信號後舒張，使血管擴張。

根據作用位置的不同，在腎臟細胞外液穩態調節中，一氧化氮對血管舒張的調節起到了關鍵影響，一為在陰莖和陰蒂的勃起時起到血流血壓調節作用；二為作用於心肌組織時，可以降低收縮力和心率。

腦的結構與功能

大腦結構	功能	說明
大腦皮質(Cerebrum)	記憶	大腦皮質占據了絕大部分的人類大腦。大腦分為四葉，負責處理最複雜的任務，包括計畫、記憶和視覺等。
下視丘(Hypothalamus)	溫度與水分含量	下視丘負責維持體內的衡定。它是監控並調節內臟活動和內分泌活動的較高級神經中樞所在，例如人體的溫度和水分含量。
腦下垂體(Pituitary gland )	荷爾蒙	豌豆大小的腦下垂體與下視丘相連，會產生荷爾蒙，傳遞化學訊息而非電脈衝，也會儲存下視丘分泌的化學物質。
視丘(Thalamus)	知覺	視丘是感覺訊息的總機，連接大腦和身體涉及知覺和運動的部分，也控制睡眠與清醒的週期。嗅覺是唯一不經視丘進行傳遞的知覺。
橋腦(Pons)	睡眠與做夢	小腦內的神經能透過橋腦聯繫皮質內的神經，而橋腦也對睡眠週期和夢境有一定程度的影響。
延腦(Medulla)	呼吸	延腦是讓我們得以存活的反射中樞，負責呼吸、吞嚥和心跳等控管。
胼胝體(Corpus callosum)	資訊交換	胼胝體連接左右兩個大腦半球，是大腦中最大的白質帶，將訊息從一邊傳送到另外一邊。無胼胝體會造成左右腦無法溝通。
中腦(Midbrain)	視覺和聽覺系統	中腦位於接近腦部中心，是反饋路徑的中心，負責強化正面或成癮行為。
小腦(Cerebellum)	協調動作	小腦是協調動作的控制中心，在訊號發送到全身前會做出精細調整。
腦幹(Brainstem)	連結神經	腦幹位於大腦末端，內有與脊髓相連的神經。他包含三個不同的部位：橋腦、中腦和延腦。是為生命中樞。

腦的結構

人類的腦可分為前腦、中腦、後腦，分別執行不同的功能。

前腦(Prosencephalon)

屬於腦的最高層部分，是人腦中最複雜、最重要的神經中樞。前腦解剖學上的結構包括端腦和間腦，是人腦最大的區域，分為兩個大腦半球(hemisphere)，並各分為四個腦葉，即枕葉、頂葉、顳葉和額葉。

端腦(Telencephalon)

結構

醫學及解剖學上多用大腦(Cerebrum)一詞來指代端腦。

大腦分為兩個半球，並各分為四個腦葉，即枕葉、頂葉、顳葉和額葉。左右兩半球之間僅以胼胝體相連，半球表面布滿凹陷的腦溝，溝與溝之間所夾細長的部分稱為腦回。左右大腦半球有各自的被稱為側腦室的腔室。側腦室與間腦之間的第三腦室，以及小腦和延腦及腦橋之間的第四腦室有孔道連通。腦室中的脈絡叢會產生腦內的液體，稱為腦脊液。腦脊液在各腦室與蛛網膜下腔之間循環，如果腦室的通道阻塞，腦室中的腦脊液累積過多，將形成腦積水。

大腦的斷面分為白質與灰質。表層數公分厚的灰質稱為大腦皮質，是神經細胞聚集的部分。內部的白質又可稱大腦髓質，是大量神經纖維的軸突及其上的髓鞘（脂質）所組成。

構造分列如下：

腦溝(Sulcus)：為大腦皮層中呈現裂縫狀的部位；與呈現隆起的迴狀結構腦迴相對。
中央腦溝(central sulcus)：前部是額葉，後部是頂葉。
外側溝(lateral sulcus)：又稱側腦溝，是腦的最為顯著的一個解剖構造。下方是顳葉，上方是額葉和頂葉。

腦迴(Gyrus)：為大腦皮質呈現隆起的部位；與呈現裂縫狀的腦溝相對。

腦室(Ventricles)：包含左腦第一腦室及右腦第二腦室的側腦室、間腦內的第三腦室、小腦和延腦及腦橋之間的第四腦室。（口訣：左一右二三間四延）就解剖學而言，第一腦室及第二腦室合稱的側腦室在C.S.及L.S.兩腦室相連，因此通常只會說側腦室、第三腦室和第四腦室。

腦膜(Meninges)：是包裹大腦和脊髓的三層保護薄膜。在哺乳動物身上，腦膜指的是硬腦膜、蛛網膜及軟網膜這三層。其中，蛛網膜和軟網膜之間的蛛網膜下腔中還有腦脊液。腦膜的主要作用是保護中樞神經系統。

大腦皮質(Cerebral cortex): 大腦皮質包含佔大部分的新皮質以及古皮質、舊皮質(合稱 allocortex)，為大腦的灰質區。
- 新皮質：
  - 由外到內為 1 至 6 層，掌控高級認知、理解、分析等高等意識功能。不是所有皮質區六層細胞的厚度都一樣。通常感覺皮質的第四層特別厚，甚至可以分化成不同的亞層；運動皮質的第五層特別厚，且此處的大型椎狀細胞非常大，為Vladimir Betz所發現，因而稱為 Betz cells。
  - 皮層由表面到深層(約 3 mm 厚度)會形成約一百萬個垂直柱狀單位。是由V. B. Mountcastle在體感皮質發現，後來David H. Hubel和Torsten Wiesel在視覺皮質也看到同樣現象。柱狀單位內神經有很多垂直性的聯絡，成緊密連通的神經結構。好幾個柱狀單位會組成一個超級柱狀單位。一超級柱狀單位值經約 400~1000 μm。有人曾經認為這是心智運作的基本神經單位，而非單一神經細胞。一般可能認為動物的「大腦重量與整個身體重量的比率」和「智力」呈現正相關，但事實並非如此，以下為其例證：大象的大腦是它的重量的千分之一，而鯨魚的大腦只是它體重的十分之一；另一方面，人腦是體重的六十分之一，老鼠的大腦為其體重的四十分之一。相比之下，大象看起來並不比鯨魚聰明 10 倍，人類也顯然比老鼠聰明。
  - 有研究透過新技術計算神經元，發現人類神經元數量相對於大腦大小的比例與其他靈長類動物一致，而大腦皮層(負責高級認知的區域)只擁有我們大腦所有神經元的 20% 左右，也與其他靈長類動物中(如哺乳類)的比例相似(Herculano-Houzel, 2012)。因此其實在一般大眾認知人類究竟為何比較智慧的論點上還有待更多證據證實。
  - 我們將大腦皮質之皺褶稱為「皮質化」。
    - 聯合區：大腦皮質除去運動區和感覺區以外的其他部分稱為聯合皮質，能夠整合腦部各處輸入的訊息並解釋判斷其意義。是高層次的意識活動，可以分析感覺經驗進而提供推論處理之資訊。
      - 視覺聯合區：協助分析影像代表的意義，能接收、整合新的視覺訊息和過往經驗中的視覺訊息，加以判讀，與經驗的學習、儲存、喚起有關。如果此部分受損將會造成視而不見的現象，仍能夠接收圖像訊息但不知道其意義。
      - 感覺聯合區：處理來自肌肉和皮膚的感覺訊息，辨識不同感覺並解讀差異。
    - 另外有前額區（感覺聯合區）接收來自其他聯合區的訊息，透過理解、推理、思考訊息意義，進而計畫行動，讓人具有能力思考以及進行有系統性、具意義的行為。而一般判斷區接收來自感覺聯合區的訊息，快速綜合判斷，評估狀況採取相應行動。
  - 這些區域中，還可以分為以下四大腦葉:

腦葉	位置	功能	補充
枕葉(Occipital lobes)	腦部後側（睡覺時與枕頭相接處）	負責視覺（處理顏色、光線等視覺刺激）	眼睛的視網膜接受視覺刺激後，會傳送訊息到枕葉，再由枕葉解析我們視覺接受到的刺激和資訊。若枕葉受傷，可能認不出物體、文字、難以分辨顏色
顳葉(Temporal lobes)	和耳朵同高度	有聽覺區可處理我們聽到的聲音和語言處理記憶，並和其他感覺整合保留視覺記憶、語言理解、和情感關聯，並將這些感覺輸入處理成有衍生意義的資訊	海馬迴也在顳葉中，受到破壞的話會影響記憶和語言技能。此外，顳葉位於頂葉邊緣的韋尼克區，和語言的理解有重要的關係。而布洛卡區和語言的產生有很大的關聯，因為布洛卡區和運動皮層相近。布洛卡區異常可導致運動皮層無法控制發聲相關的肌肉，從而導致失語症。
頂葉(Parietal lobes)	與額葉以中央溝為分界，中央溝的後方即為頂葉的感覺區	負責整合眾多感覺資訊與空間感、本體感覺、空間與視覺處理有關	皮膚所接觸的觸覺、味覺、痛感，都會經由丘腦抵達頂葉的感覺區
額葉(Frontal lobes)	額葉最後端中央溝之處接近腦部控制運動的區域	負責認知功能和動作控制（可以接收各處的資訊，決定身體動作）與智力、專心程度、人格、行為、情緒，都有很大的關係抑制一些我們認為社會不同意的行為，讓我們根據現階段狀況去判斷和預測過來發生的事情，並解決問題幫助形成和情緒有關的記憶	是四分區中最大的

古皮質、舊皮質：為大腦邊緣系統，合稱 Allocortex，支配著食慾及性慾等本能慾望，形成害怕、生氣等原始情緒反應。其中古皮質是最古老的結構，主要形成與記憶功能有關的海馬迴。

胼胝體(Corpus callosum)：是哺乳動物大腦的一個重要蛋白質帶，它連接大腦的左右兩個半球，是大腦最大的白質帶。大腦兩半球間的通信多數是通過胼胝體進行，胼胝體若是斷裂，左右腦的交換通道將會受阻，亦指雙方將無法進行資料的分工，這種情形的病人稱作「腦裂病人」。

裂腦手術

裂腦手術為醫治癲癇的最後手段。癲癇是一種大腦神經元突發性異常放電的疾病，發病時人的身體會嚴重抽搐，長期癲癇發作會嚴重影響智力，甚至導致死亡。有腦科學家發現，有人之所以會癲癇發作，是因為左右兩個大腦半球的訊號無法正常交換。如果把左右半球之間的連接切斷，大腦訊號就不會亂竄了。上世紀 40 年代，一位嚴重的癲癇患者找到了美國著名的腦神經外科醫生威廉瓦格寧。相對於整個腦結構而言，胼胝體的體積很小，但就是這個體積很小的結構，卻匯集了大約 2 億根神經纖維。它們就像在左右半腦之間搭起了一座座橋樑，如果胼胝體被切斷，左右半腦之間的信息就無法交換了。最初醫生手術只切斷了病人一部分的胼胝體，術後病人癲癇發作明顯減少。之後又進行了幾次手術，每切除一點胼胝體，病人癲癇發作就會減少一點，直到最後胼胝體被切斷，病人癲癇也徹底治癒。胼胝體被切斷後，這個患者左右大腦半球之間的連接就中斷了。這個手術的成功，立即引發醫學界關注，又有不少嚴重癲癇病患者接受了「裂腦手術」，以降低癲癇發作時的頻率及嚴重程度。

手術副作用

左右腦分離後，左右半腦會分別處理知覺、形成概念和對刺激產生反應，相當於有兩個腦在一個身體運作，會造成一些有趣的難題。例如，當一個裂腦患者更衣時，他有時會一隻手將褲子拉起，卻另一隻手將褲子往下脫。又或是，他用左手抓住他的太太準備打她，卻用右手抓住自己的左手制止。但以上左右腦的衝突是罕見的。當衝突產生時，通常會有一半腦凌駕於另一半腦。

當一個影像只投射在裂腦患者的左視覺區，他們並沒有能力說出他們看見了什麼。這可分成三階段解釋：

左視覺區的影像只會傳遞到右腦
大部分人的語音控制中心在左腦
裂腦患者目前的左右腦交流是被抑止的。

因此，患者沒有辦法說出被傳遞到右腦的影像是什麼。若語音控制中心在右腦的人，則將影像投射在右視覺區，也會產生一樣的結果。當裂腦患者單用左手觸碰物品，他的右體覺皮質區也不會接收到體覺上的訊息，因此患者無法說出右腦所接受到的物品訊息。

實驗

裂腦實驗（英語：The split brain experiment），是1950年代由羅傑·斯佩里及其研究團隊利用裂腦動物所做的一連串實驗，目的是研究將連接大腦兩半球的胼胝體切除後產生的影響以及大腦兩半球分別的功能。

在這項實驗中斯佩里首先將動物的胼胝體切除，發現動物的行為能力並沒有因為切除手術有明顯的差異，由實驗中發現動物的大腦兩半球是分開處理訊息的。接下來，斯佩里對因為癲癇症而將胼胝體切除的患者做了一連串的實驗，病人的大腦兩半球因為連接的部位被切除是獨立運作不互相交流的。

在實驗中發現，在裂腦病人的左右邊分別放不同的字卡，病人不能從口頭說出由右腦看到的左視野是甚麼，但可以以其他的非語言的表達方式表達，如用左手畫出右腦看到的字卡。由左腦看到右視野的東西則可以正常說出該字詞。

這項研究發現大腦的左右半球負責不同的任務，大腦左半球主要負責語言、邏輯思維和詞彙處理，右半球負責處理視覺空間能力、情感和音樂處理。但也就因為這項結論，許多以偏概全的學說開始流傳，比如1973年《紐約時報週報》發表了<我們是左腦人或右腦人>，其他雜誌也刊登了相關文章，將左腦及右腦的功能使用二分法分類:左腦是聰明但無趣的會計師，右腦則是呆呆但心靈奔放、情感強烈、有創意的藝術家，但此研究僅是指出左右腦的功能不同，並且其實腦部的偏測化後來被發現只是小區域的局部現象，左右腦並不是分的那麼涇渭分明，大多數時候，我們都是同時使用兩邊的腦。

另外，在裂腦實驗及後續的研究中指出，大腦的左右半球在接受到刺激後的表達分別扮演不同的角色。大腦的右半球能夠在接受刺激後產生情緒的反應，將反應傳送到左腦的韋尼克區(Wernicke's area)做理解，再送至布若卡氏區(Broca's area)做出言語上的情緒表達。

胼胝體負責連接大腦兩半球，若聯結被破壞，則右半腦接收到的刺激沒辦法被用言語的方式表達出來，但可藉由辨識圖像或者是觸覺等言語以外表達的方式「說」出內容。

藉由這個研究得到一些關於左右腦功能上差異的證據，羅傑·斯佩里因為在這此實驗以及後續的研究貢獻，在1981年獲得諾貝爾生理醫學獎。

功能

對側控制

德國生理學家佛瑞胥Gustav Fritsch（1838-1927）和希茲格Eduard Hitzig（1838-1907）以電溫和的去刺激狗皮質的不同部位，發現可以導致狗身體不同部位的移動，也意外發現了大腦生理活動的原理：他們發現刺激大腦的右側會導致狗的身體左側產生運動，反之亦然。此現象被稱為對側控制。對側控制造成大腦半球去控制並接收來自身體對側的訊息（當然也有小例外，如更為複雜的視神經系統）。

對側控制在演化上有何意義？在動物演化的早期，可能有些事情發生，造成大腦與身體神經之連結扭轉 180 度。但往後發現因此提供了小小的生存優勢，此現象便被保留下來。具體而言，身體一側的損傷可能會損壞大腦和該側的附肢。對側組織意味著其中一個組織仍然可以完整地控制身體。否則，大腦控制和肌肉損傷都會受到損害。^[13]

腦功能側化(Lateralization): 大腦的功能雖有重疊之處，但左腦和右腦是各有其優勢的，展現了兩個大腦半球的功能不對稱性。法國神經學家布洛卡(Paul Broca)在研究一些失語症患者時，發現他們腦部主要受損的區域都在左側，後來羅傑·斯佩里的裂腦手術也證明了左腦是語言的優勢區。一般而言，慣用右手者的左半腦負責語言、說話、閱讀、書寫能力、邏輯等等的優勢區；右半腦是空間處理、視覺、知覺、音樂等等的優勢區，但抽象推理思維、邏輯分析等能力則為兩半球所共有，因此大腦功能雖有側化現象，但要確切解釋大腦與行為表現之間的關係，則不可忽略左右半球共有的功能、腦傷以及性別差異等因素的影響。

可塑性(neuroplasticity)

大腦並沒有以完全僵化的方式分裂，而是具有可塑性。大腦的神經元具有非凡的能力可以重組和擴展自己，這包括過程如長期增加突觸強度、形成新突觸和調整神經迴路。這些過程在大腦中發揮著關鍵作用，可以幫助解釋許多行為和認知方面的現象。長期增加突觸強度，也稱為長期增強（LTP），是指突觸傳遞效率隨著持續使用而增強的現象，這是學習和記憶的神經基礎之一。LTP 的發生依賴於反覆刺激，這會導致突觸後神經元對特定刺激的反應更強烈。形成新突觸或突觸發生，則涉及神經元之間建立新的連接，這種連接的形成和鞏固是大腦適應新信息和環境變化的關鍵。調整神經迴路涉及現有神經網絡的重組和重新配置，使得大腦能夠更靈活地適應和學習新的任務或技能。這些神經可塑性的特性，從本質上促進了我們對環境的適應和學習能力，解釋了我們如何能夠學習新技能、記住信息以及恢復從大腦損傷中恢復功能。神經可塑性還涉及行為改變，因為它能影響我們的情感反應和決策過程。例如，重複的積極經驗可以強化相關的神經迴路，增強某些行為模式的出現。同樣，負面的經歷可能會弱化或重新連接神經迴路，導致行為的改變。以執行特定的功能，並修復損害。大腦不斷創造新的神經通訊路線和重新連接現有的路線。神經可塑性是指大腦的能力可以根據經驗或損害改變其結構和功能，使我們學習和記住新事物並適應新體驗。

當我們還是小孩的時候，我們的大腦較為「可塑」，不過在成人也曾觀察到(Kolb＆Fantie，1989)。透過觀察失去某根手指的人的腦部可發現，原先接受該手指感覺的皮質區會慢慢被周圍的手指取代，使其餘的手指在觸覺上變得更敏感。雖然神經元無法如皮膚自我修復與重生，但近年也發現大腦可以神經新生，對於受傷的大腦修復有極大的幫助。譬如腦神經專家貝格利認為神經可塑性為一些腦部疾病的治癒帶來可能性，其中又以認知行為治療(CBT)中透過與病患溝通交流，進而可能隱隱對他們的大腦產生變化為例；但貝格利也指出神經可塑性對腦部疾病治癒還是有一定的限制。

間腦(Diencephalon)

間腦(Diencephalon)是位於端腦與中腦之間的腦部結構，大部分被大腦兩側半球所遮蓋，間腦呈楔形，下部與中腦相連。在兩側大腦半球中，間腦中的腔室包含了第三腦室，可細分為上丘腦、丘腦、下丘腦和底丘腦。

視丘: 位在中腦上方的二個蛋形結構。丘腦是間腦的一個主要解剖結構，屬於感覺神經的傳遞站。除了嗅覺之外，其他所有感覺的訊息，都在此處形成突觸後，進行轉換由突觸後神經元將訊息傳達至大腦各個相關區域的皮質層感覺區。人類的視丘基本上是兩個球形的結構，各長約 5.7 公分，關於中央面對稱分布，與兩側第三腦室相鄰。在 30%的人當中，兩側視丘通過視丘間粘合有一定程度的連接。另外，視丘跟睡眠以及注意力也有一定程度相關。若視丘受損時成為視丘症候群，會出現自發痛和痛覺過敏等症狀。

下視丘: 下視丘位於間腦底部，視丘下方，腦垂腺、腦幹的上方。屬於自主神經系統中樞，大小只有豌豆大，卻負責很多生理機能的調控，如體溫調控、調節食慾、體液滲透壓、口渴、血壓、心跳、睡眠、體溫、性慾及情緒（害怕、冒冷）等調節中樞。此外具有神經內分泌的功能，也參與內分泌系統的作用，透過分泌的激素種類與多寡來調控腦垂腺前葉的激素分泌，是神經內分泌整合的典型器官。在下視丘的內分泌功能中，最值得注意的是通過負回饋來調節控制器官和腺體的腦垂腺前葉。釋放激素產生於下視丘中心，然後沿著軸突運往正中隆起或腦垂腺後葉，並在那裡按需求儲存和釋放。（此外，腦垂腺前葉和後葉的功能並不相同，前葉是主動分泌屬於腦垂腺「自己」的激素，後葉則是儲存來自「下視丘」的激素，等待適當時機或指令來臨時釋放）。它也能調節自律神經以支配內臟的作用。

下視丘作為生物體中內分泌系統的中樞，能藉由自主神經系統與內分泌系統的活動，來協調並控制許多內分泌的輸出；接受不同的刺激訊號以調節體內激素的分泌。訊號的來源包含內部環境與外部環境。例如：光線、嗅覺刺激、類固醇（包括性類固醇和皮質類固醇）、自主神經的輸入、血液刺激等等。

邊緣系統 (Limbic System)

又稱古哺乳動物皮質(paleomammalian cortex)，為一位於視丘兩側及內顳葉(medial temporal lobe)下緣的腦區，是由額葉、內葉內側的大腦皮層、部分視丘及下視丘、海馬迴與杏仁核所組成，在人體中主要位於中腦。邊緣系統以演化角度來看是相當古老的腦區(primordial structure)，在某些新皮質(neocortex)尚未高度發育的物種中，邊緣系統形成前腦的主要部分。而其也為本能行為（如:食慾、性慾等）、情緒、學習、記憶的中心。

美國神經學家 Paul D. Maclean 最初提出邊緣系統一詞，原本意指巴貝茲迴路 ( Papez circuit ) 周圍的構造，但經過現代對於情緒處理的認知有更進一步的認識後，此定義已不復準確，但仍用於指涉中腦內處理低階情緒的結構。「邊緣(limbic) 」(拉丁文：limbus) 一字最初用來描述大腦半球內側表面形成的環狀結構，或稱迴，此結構圍繞扣帶迴 ( cingulate gyrus ) 和腦幹的頭端，而現今邊緣系統一詞主要用於描述位大腦半球內、下側的一皮質區 ( 邊緣葉，limbic lobe ) 和皮質下結構 ( subcortical structure )，與下視丘連接，共同為情緒、慾望和動機等心智功能提供解剖學上的結構。

邊緣系統的功能：

負責情緒、行為、動機、長期記憶、嗅覺等不同功能，而情緒處理有大半部分是邊緣系統處理，其中又與記憶的形成密切相關。
知覺系統中低階情緒處理的輸入，由杏仁核複合體、乳頭狀體、髓紋、古登氏核構成。
和其他神經迴路共同組成高階情緒處理系統，輸入之訊息會傳給不同腦區做後續處理。

邊緣系統外側有新皮層，主要處理理性思考和語言能力，為從低等生物演化成高等生物時形成的腦部結構，在演化上處於較晚期。演化上先形成邊緣系統，後形成新皮層，而當前者受刺激時，會產生愉快、恐懼、悲傷等的情緒反應，後者則是賦予同樣情緒不同種類的含義。而接受同一刺激時，每個人的實際感受也不同，例如觀看同一張靈異照片，有的人會受到驚嚇，有的人卻看得津津有味。這些差別是來自於成長過程中受到的後天經驗、知識、教育等各種對心智層面不同的影響，形成強烈或微小的情緒。意即邊緣系統產生之情緒在發生當下並無明顯的個體差異，開心、害怕這種相異情緒帶來的差別也不大，之所以會出現各種不同的詮釋方式，形成不同深淺的情感差異，主要是來自於新皮層的反應因人而異所導致。

邊緣系統內的重要構造：

海馬迴(Hippocampus)：是人類及脊椎動物腦中的重要部分，其名字來源於這個部位的彎曲形狀貌似海馬。靈長類的海馬體位於內側顳葉，擁有海馬角及齒狀回等構造。目前在有海馬體的動物身上發現的海馬體皆成對出現，分別位於左右大腦半球。海馬迴是邊緣系統中最大的構造，目前在有海馬迴的動物身上發現的海馬迴皆成對出現，在短期記憶轉換至長期記憶的過程中扮演重要的角色。

研究成果:

海馬迴功能:

著名的個案為病人 H.M.，他在 27 歲時接受手術以試圖降低癲癇發作的頻率和嚴重性，在手術過程中，部分海馬迴被切除了，結果導致他能記得遙遠的過去事件、且擁有短期記憶，無法將新訊息轉成長期記憶。此外，這也嚴重影響他的語言功能。一些案例中，海馬迴受損患者能透過學習習得一些技能，但他卻不記得自己學過或做過這件事。記憶分作陳述型記憶以及程序記憶，透過長期重複練習、無法以一明確事件或單詞表達的學習屬於程序記憶，此類學習記憶的儲存其涉及腦區較為廣泛。

          由此可知，海馬迴控制的是陳述型記憶由短期轉至長期記憶的儲存過程。
         （許多人會誤以為海馬迴是用來儲存長期記憶。不過透過陳述記憶研究之 H.M.，可以得知，在切除海馬迴之後，H.M.仍記得長久以前的事，只不過新的記憶無法再「形成」長期記憶。所以海馬迴非用來儲存長期記憶，而是形成長期記憶。）

影響海馬迴功能之因素:

壓力可能會降低海馬迴形成記憶的能力。研究人員發現創傷後壓力症候群患者常常有海馬迴萎縮的現象，雖然對於壓力影響腦部的機制尚未完全明白，但已知承受壓力期間，主要來自腎上腺皮質的皮質醇(stress hormone，俗稱壓力激素)會增加分泌量，而這類激素的作用的目標正是大腦邊緣系統裡的海馬迴和杏仁核。

海馬迴功能受損:

海馬迴的損傷通常造成難以組織新的記憶，而且造成難以搜尋過去的記憶，海馬迴的損傷不會影響某一些記憶。跡象表明著名的病人 HM 有組織新的概念記憶的能力。

海馬旁迴(Parahippocampal gyrus)：是環繞海馬迴的大腦皮層灰質區，屬於邊緣系統/邊緣葉的一部分。海馬旁迴在記憶存儲和調取的過程中扮演重要角色（尤其空間記憶和導航）。

功能

海馬旁迴位置區域(parahippocampal place area)在認知和存儲環境場景的過程中扮演重要角色。功能性磁共振成像研究發現，該區域在測試者觀察地形場景過程中高度活躍，包括風景、城市景觀以及房間等。該區域損傷的患者，能夠認知場景中的具體事物（如人、家具等），但無法認知場景。

杏仁核(amygdala) ：位於大腦底部，側腦室下角前端之上方、海馬體回溝之外側。因為形狀類似杏仁而得名，主要功能為掌管焦慮、急躁、驚嚇及恐懼等負面情緒，故有「情緒中樞」或「恐懼中樞」之稱。一般分為兩部分，分別為基底外側核群和皮質內側群。感覺器官所接收到的訊息，會經由兩條獨立的路徑送達神經中樞處理，絕大部分是傳送到大腦皮質處；另外一條資訊傳遞途徑則會經由間腦，直接傳送至杏仁核，這種聯繫十分快速而直接，但常無法做出正確而精準的處理。一旦面對突如其來的刺激時，也許大腦皮質還在努力針對各種感官資訊進行分析的時候，杏仁核早已搶在大腦弄清楚發生什麼事之前，就先用恐懼這一類的強烈情緒，在生理上會產生一些變化，如心跳加速等，來支配身體進行快速反應。

損害時的表現

杏仁核受損對原先不易駕馭的人有鎮定作用；此外杏仁核特定部分受損時，會影響當事人辨識臉部表情之情緒內容的能力，最嚴重的是負面情緒的表達，特別是恐懼。恐懼記憶的形成與杏仁核誘發長期增益現象有關聯。一旦杏仁核的體積出現異常，無論是縮小或是肥大，皆會讓人無法正常控制自己的情緒。除了難辨認情緒內容外，憂鬱症的部分病因也常因是杏仁核的異常活躍，不段送出負面情緒的訊號所導致。

功能

對情緒控制和情緒記憶的行程及提取有影響。由此看來，杏仁核在人類面臨威脅或關於危險的感知中，扮演特別的角色，例如當車子迎面而來，杏仁核會告訴我們，不能用直接用肉身去擋車，而是該避開，用情緒做出直接反應，稱為生存直覺。經由觀察到兩側杏仁核受損的患者會喪失以情感增加記憶的能力，可以說明杏仁核參與改善記憶的工作。另外，杏仁核參與情緒造成的神經反應，例如呼吸、心血管、腸胃道等。

下視丘(hypothalamus)：由幾個神經核和幾小束神經束組成，儘管它的重量大約只有腦總重量的三百分之一（如同一顆豌豆的大小），卻負責許多重要的生理機能，如進食、飲水、體溫調整、性興奮等，它接收從自律神經系統而來的訊號，並決定相應的行動。如當身體能量偏低時，下視丘會激發覓食和攝食的行為；當體溫下降時，下視丘會引起血管收縮，或引起打顫發抖的小動作，而在體溫上升時，下視丘會使血管舒張，達到降溫的效果。同時是神經內分泌整合的典型器官，上文有詳細的敘述。

基底核(拉丁語：Basal ganglia，或稱為基底神經節): 是大腦深部一系列神經核團組成的功能整體。它位於大腦皮質底下一群運動神經核的統稱，與大腦皮層，視丘和腦幹相連。目前所知其主要功能為自主運動的控制、整合調節細緻的意識活動和運動反應。它同時還參與記憶，情感和獎勵學習等高級認知功能。基底核的病變可導致多種運動和認知障礙，包括帕金森氏症和亨廷頓氏症等。

間腦構造	位置	功能
視丘	位在中腦上方的二個蛋形結構	感覺神經的傳遞站。除了嗅覺之外，其他所有感覺的訊息，都在此處形成突觸後，進行轉換由突觸後神經元將訊息傳達至大腦各個相關區域的皮質層感覺區。
下視丘	間腦底部，視丘下方，腦垂腺、腦幹的上方	生物體中內分泌系統的中樞，負責很多生理機能的調控，如體溫調控、調節食慾、體液滲透壓、口渴、血壓、心跳、睡眠、體溫、性慾及情緒（害怕、冒冷）等調節中樞。
邊緣系統	視丘兩側及內顳葉下緣的腦區	1. 負責情緒、行為、動機、長期記憶、嗅覺等不同功能 2. 知覺系統中低階情緒處理的輸入 3. 和其他神經迴路共同組成高階情緒處理系統，輸入之訊息會傳給不同腦區做後續處理
基底核	大腦皮質底下一群運動神經核的統稱，與大腦皮層，視丘和腦幹相連	自主運動的控制、整合調節細緻的意識活動和運動反應；同時還參與記憶，情感和獎勵學習等高級認知功能。

中腦(Midbrain or Mesencephalon)

中腦長約 1.5 公分，位於腦幹的最上方，腦與間腦之間，是第三、四對腦神經之起源，屬於視覺、聽覺的反射中樞。其中也包含協助維持意識的中樞。

結構

大腦腳（Cerebral Peduncles）：位於腹側中腦的一大集束的纖維，起源於大腦皮層。其中許多纖維與腦橋核以及最終小腦或脊髓中的核連接。這些纖維從其起源點進行地形學排列，包括：額橋纖維（FPF)，起源於額葉並經由內囊前肢前行，最終在腦橋核終止。皮質脊髓纖維（CSF)，提供脊髓運動神經元的輸入。以及顳橋纖維（TPF)，主要起源於顳葉(temporal lobe)。
四疊體（Corpora Quadrigemina）：分為上丘（Superior Colliculi）和下丘（Inferior Colliculi)。上視丘參與視覺信息的處理。它們主要接收來自視網膜的輸入，然後將其輸出到外膝狀體。上視丘的功能是促進眼球反射，主要具有保護功能，例如在突然出現的明亮光線下遮蓋您的眼睛。下視丘與耳蝸核相連，參與聽覺信息的處理。它們投射到內膝狀體，並參與由聽覺刺激引起的反射性運動。此類運動的示例是在突然而意外的聲音源頭（例如爆炸聲）出現時轉動頭部。
黑質（Substantia Nigra）：由背側緻密部、腹側網狀部兩個部分組成。黑質是位於大腦腳和中腦背蓋部（tegmentum）之間的半月形重度色素神經元板。其獨特的深色來自神經黑素色素。黑質跨越中腦的所有層次，從腦橋到丘腦下核。功能上，黑質是錐體外運動系統的一部分，通過與基底神經節相連，對運動控制起作用。

功能

中腦的功能與視覺、聽覺、運動控制、睡眠、甦醒、警覺、維持姿勢的反射中樞及溫度調控等皆有關，並主要負責視覺與聽覺的反射中樞。

當光訊息傳入中腦時，透過動眼神經調控瞳孔縮放，使眼球和頭部產生相應動作，接收聲波訊息時亦然。而上述提及的黑質，其中有黑質緻密部，是大腦多巴胺神經元聚集之處，這些多巴胺神經元會分泌多巴胺前驅物質──黑色素(melanin)，而造成此區的黑色外觀。如果多巴胺神經細胞大量死亡，就會造成多巴胺無法正常分泌，最終引起帕金森氏症。另外一群特殊細胞組成紅核(red nucleus)，紅核會接收來自小腦的訊息，並和脊髓的運動神經元溝通，負責四肢反射。

後腦(hindbrain)

後腦位於脊髓頂端，又稱為菱形腦(Rhombencephalon)，是維生的基本關鍵，主要結構有延腦(Medulla oblongata)、橋腦(Pons)、網狀結構(Reticular formation)和小腦(Cerebellum)。

延腦：

位於腦幹下方、小腦的下前側，為一錐狀神經團結構，負責心跳、呼吸、嘔吐、吞嚥、咳嗽、血管收縮等自律神經反射功能。為生命中樞，延腦的受損隨時可能引起生命危機，也是判斷腦死的依據。

延腦約 3 公分長，上與橋腦連接，下與脊髓連接。所有溝通脊髓及腦的神經纖維均必然通過延腦，許多這些纖維會經由延腦上稱為錐體(pyramids)的三角形凸起而投射到對側，因此大腦左部接收身體右部的感覺信息，並做出運動反應，反之亦然，大腦右部將接收身體左部的感覺信息並做出反應。

延腦在胚胎發育時期發育自後腦(Myelencephalon)。

早期曾用「球莖狀物」(bulb)來形容延腦，有些病症，例如 bulbar palsy（延髓麻痺）名稱即為此由來。現今 Bulb 一詞指涉連接延腦的神經及神經束，以及受延腦神經支配之肌肉。

橋腦：

橋腦為腦幹的一部份在人類以及其他二足動物中位於中腦下方、延腦上方以及小腦前方。

橋腦負責轉譯大腦向下傳遞至小腦、腦幹以及丘腦的訊息，成年人類的橋腦約 2.5 公分長，外觀上為一位於腦幹前端的突起結構。

橋腦含有傳遞前腦以及小腦訊息的神經團（核），其生理功能涵蓋睡眠、呼吸、吞嚥、膀胱控制、聽力、軀體平衡、味覺、眼動、臉部表情、臉部知覺、姿勢等，甚至被認為與做夢機制有關。橋腦中的呼吸頻率調節中樞含下環導水管灰質區和內環導水管灰質區，負責控制呼、吸氣。

睡眠癱瘓與橋腦有關。睡眠癱瘓(為清醒夢[3]，lucid dream，的醫學說法)為人在清醒或睡眠期間維持有意識的狀態，但是無法移動或出聲，在睡眠癱瘓期間患者可能產生聽、視、觸覺上的幻覺，導致精神上的恐懼。症狀通常只維持數分鐘，且有復發的可能。此症可能發生在健康族群、嗜睡症患者或者是帶有特定變異基因的家族遺傳者，常為睡眠不足、心理壓力、異常睡眠週期所觸發。研究認為避免此症狀需透過充足且穩定的睡眠、減輕壓力和舒適的生活環境來從根本解決。

睡眠癱瘓的機制被認為與快速動眼睡眠的功能失常有關，根據激發合成理論，睡眠被認為產生自 REM 睡眠時大腦受激發的過程，因此橋腦被認為與夢境的產生有關。

網狀結構：

網狀結構是個複雜的神經網絡，是腦部涉及到覺醒/睡眠循環等動作的部分，並可以過濾進入的刺激以區分無關的背景刺激。這對於高等生物控制一些身體基本功能是必須的，並且是腦部系統發生學上最老的部分之一。其從腦幹延伸至前腦的視丘，並連接腦中一些重要結構。網狀結構也扮演著訊息過濾的角色，從周邊傳入身體訊息，一部份會在此被阻絕。網狀結構可分為分成上行系統和下行系統兩部分：


系統	路徑	功能
上行網狀結構	向上傳送軀幹與內臟的資訊到大腦皮層	讓有機體保持覺醒狀態，並使大腦注意力轉至新事物
下行網狀結構	向下傳送延髓和橋腦的資訊到脊髓	控制自主神經系統的反應

舉例而言，為了進入睡眠，我們必須要能關閉上送到大腦的感覺刺激，而當大腦皮質對輸入的感覺訊息有所警覺時，便會很快地從睡眠狀態醒來，這些是依賴抑制及活化來自橋腦通過中腦之一群互相聯絡的神經元，即上述網狀構造，這組成一套上升警覺系統，稱為網狀活化系統(reticular activating system， RAS)。

RAS 由多個不同部位的神經元群組成：包含了腦幹、下視丘及基底前腦、還有下視丘側區等，以不同的神經傳遞物質做傳導，並延伸進入不同的大腦部位。腦幹的 RAS 神經元群為釋放乙醯膽鹼作為神經傳遞物質的膽鹼性神經元群，並延伸至視丘，這些神經元增強視丘傳入大腦皮質的感覺訊息。位於下視丘及基底前腦的 RAS 神經元群釋放多巴胺、正腎上腺素、組織胺、血清素等單胺神經傳遞物質，並伸入大腦皮質的不同區域。

RAS 的神經路徑受到一群位於下視丘腹外側視前核(Ventrolateral preoptic nucleus， VLPO)的神經元抑制，這些神經元會釋放抑制性神經傳遞物質 GABA[4]，VLPO 神經元[5]在睡眠時期最為活躍。VLPO 的抑制性神經元與釋放單胺神經傳遞物質、位於下視丘及基底前腦的 RAS 神經元群被認為會互相抑制而產生控制睡眠和清醒的切換開關。

小腦：

小腦內有約五百億個神經元，位於大腦半球後方，脊椎動物的小腦通常較大腦小，但在某些動物中可能與大腦體積相等甚至更大。小腦透過與基底核和大腦皮質運動區的合作，在運動控制及某些認知功能中扮演重要角色，能整合來自大腦與肌肉的訊息做出調節，影響運動的協調性與精準性。18 世紀的科學研究表明，小腦受損的病人表現出運動協調性障礙。實驗發現，動物的小腦受損以後，表現出動作異常、步態笨拙，以及肌肉無力。這些觀察最終使學者得出結論：小腦的主要功能是運動控制。不過，現代生物醫學研究表明，除了運動以外，小腦還有許多其他功能，例如認知功能，注意力和語言處理，音樂處理，在時機控制方面也有重要作用。

和大腦一樣，小腦的灰質位在外側、而白質位於內側，灰質為神經元本體聚集的地方，而白質則是軸突存在的地區。其皮質表面不同於大腦皮質上寬且不規則形狀的卷積構造，小腦的皮質表面布有細微且平行的溝，內含有高度規則排列的多種神經元，小腦利用特殊神經元上的抑制效果幫助協調複雜的動作技能，並參與運動學習功能。

小腦受損的患者會導致執行細微動作、肢體平衡、軀體姿勢、動作學習上的障礙，更可能產生肌肉低張力症（肌肉力量衰退）、構音障礙、意向性震顫、辨距不良、輪替動作障礙、反射檢查損傷等症狀。

生理心理學研究的技術和方法

在生理心理學領域中，腦的運作是研究的主要核心。社會文化和現代的科技發展都是由腦活動下的產物，透過不同的探索方法，我們可以更加瞭解大腦的運作方式，並用以改善、精進我們的行為，治療神經系統疾病以及精神障礙。

1955 年愛因斯坦去世後四年，研究者瑪麗安·戴蒙德(Marian Diamond, 1926-2017)透過愛因斯坦的大腦切片研究他的大腦構造，並提出一個假說，神經膠質細胞與神經元的比值是高智慧判斷的一個很重要的依據。而在愛因斯坦的大腦中，學者發現他（神經膠質細胞/神經元）的比值比常人高出了十一倍。（但此實驗並不嚴謹。）

除了如上述透過解剖研究屍體來研究大腦外，科學家也透過研究大腦病變來觀察腦功能的喪失狀況。最著名的例子是費尼斯·蓋吉(Phineas Gage，1823－1860)：在一次爆炸案件中，蓋吉被天外飛來的長型鐵桿刺中頭部，鐵桿自他的臉頰直直插穿頭蓋骨。他奇蹟似地存活下來，但是後遺症接踵而至：蓋吉變得不講理、粗魯、不負責任以及不誠實，與他傷前判若兩人。這也是最早發現前額葉調控人的情緒以及道德感的證據之一。

生理心理學實驗中採納的技術包含神經解剖學、腦外科手術、電生理學和生物化學等等的技術，除了以病變來研究大腦分區功能外，今日常見為研究大腦的方式為量測神經元所發出的電訊號，如 EEG、MEG 等，或者是透過 fMRI 得知詳細的大腦構造。

● EEG（腦電圖Electroencephalography）:

大腦內的細胞運用低層次電進行互相交流。EEG 會隨著時間測量這種電力。大腦的電活動在電腦監控器上顯示爲波線。醫生能夠通過查看波線瞭解大腦的工作情況。

● MEG（腦磁圖Magnetoencephalography）:

腦磁信號的獲得是通過頭皮傳感器在腦外記錄腦內神經電流發出的極其微弱，由神經元的突觸後電位所產生的電流形成的生物磁場信號，廣泛地用於大腦功能的開發研究和臨床腦疾病診斷。

● fMRI（功能性核磁共振造影functional Magnetic Resonance Imaging）:

利用磁振造影來測量神經元活動所引發之血液動力的改變。目前主要是運用在研究人或動物的腦和脊髓。

內分泌系統(Endocrine system)

人體內部有維持恆定現象的機制，此有賴於內分泌系統和神經系統共同運作。內分泌系統（Endocrine）是負責調控動物體內各種生理功能正常運作的兩大控制系統之一，由分泌激素（又稱荷爾蒙）的無導管腺體（內分泌腺）所組成。（另一個控制系統是神經系統。）而激素是一種化學傳導物質，自腺體分泌出來後，藉由體液或進入血液經由循環系統運送到標的器官而產生作用。

內分泌系統簡介

人體腺體分為外分泌腺和內分泌腺，而內分泌由分泌激素（又稱荷爾蒙）的無導管腺體（內分泌腺）所組成系統，將產物由血液運輸至目標器官發生作用，以調節身體的活動。

神經系統和內分泌系統是控制人體生理活動的兩大系統，兩者相輔相成，也會互相拮抗，並沒有一個十分明確的定義可清楚分割神經和內分泌系統，因為有些細胞會同時兼具神經與內分泌的功能，如下視丘，它是間腦的一部份，為神經中樞，另外它又會分泌激素來調控其他的內分泌腺體，為內分泌系統的調控中樞，特別的是，它會利用神經衝動傳遞訊號影響內分泌腺體，所以神經系統和內分泌系統是可以互相連結的。

至於內分泌系統和神經系統的差別以以下表格呈現：

	內分泌系統	神經系統
如何調控身體	利用血液傳遞激素	透過神經傳遞神經傳導物
作用速度	緩慢，通常是讓身體緩慢的變化去適應，形成長期的改變	強有力的調控，快速卻短暫的改變身體的狀態。
對身體造成的變化	不可逆	可逆
作用範圍	較廣	較狹隘
分泌激素/神經傳導物的位置	腺體	軸突末稍

常見的內分泌腺體與激素如下：

松果腺(Pineal gland)

位置: 左右大腦半球之間，間腦視丘的後上方。

功能: 分泌褪黑激素(melatonin)，是色胺酸(Tryptophan)這種胺基酸的衍生物，在中樞神經系統裡有許多功能，最重要的功能就是幫助調節睡眠型態。黑暗會刺激松果體分泌褪黑素，反之，光亮則會抑制其分泌。當視網膜的感光細胞偵測到光線並直接傳送信號到視叉上核（SCN）後，會使視叉上核與晝夜週期同步；接著神經纖維將視叉上核的日光訊息轉發至室旁核（paraventricular nuclei，PVN），再傳到脊髓，並經交感神經系統到頸上神經節(superior cervical ganglia)，又從那裡傳到松果體；光線刺激傳遞的結果，使松果體停止分泌褪黑素。對於褪黑素在人體中的功能依然不太清楚，不過一般將它作為晝夜節律性睡眠障礙(circadian rhythm sleep disorder)的配藥。

下視丘(Hypothalamus)

大小與杏核相當

別稱：視丘下部、下丘腦

位置：視丘的下方，腦幹的上方，連接第三腦室的兩側，位於腦的底部

功能：調節內臟活動和內分泌活動的主要神經中樞，例如調節體溫、血糖、水平衡、脂肪代謝、攝食習慣、睡眠、性行為、情緒、荷爾蒙的運作，以及自律神經系統(Autonomic nervous system，ANS)。

調節方式：

接收來自自律神經的系統的訊號，再通過自律神經調節內臟與許多身體活動。
下視丘的視前核和室旁核發出的纖維構成下視丘-腦垂腺徑到達腦垂腺神經部，兩核分泌的血管加壓素和催產素沿著此纖維流到腦垂腺後葉（神經性腦垂腺）內貯存，需要時在神經調節下釋放入血液循環。
下視丘分泌多種多肽類神經激素對腦垂腺前葉的分泌起特異性刺激作用或抑制作用，稱為釋放激素或抑制釋放激素。

腦下垂體 [6](Pituitary gland)

腦下垂體(pituitary gland)，亦稱作腦垂腺、腦下腺，可簡稱為垂體或垂腺，是人體的一個內分泌腺，位於腦底部的中央位置下視丘下方，聯結神經系統(neuron system)和內分泌系統(endocrine system)，可以區分為前葉(anterior pituitary gland)以及後葉(posterior pituitary gland)。

腦垂腺前葉(Anterior Pituitary)：腺體組織，由不同腦垂腺細胞分泌的促進性激素(tropichormone)，可控制並促進內分泌線的分泌，成分為肽類及蛋白質荷爾蒙，以下為透過腦垂腺前葉刺激所分泌的不同激素:
- 生長激素(GH，Growth hormone)：能夠促進細胞分裂、促進蛋白質的合成使體質增加，以及促進醣類與脂質的代謝分解，使脂肪組織釋出脂肪酸、增加血糖濃度，亦可以促進肌肉或骨骼的生長。幼年時分泌太多會導致巨人症；幼年時分泌太少，會造成垂體性侏儒症，而成年後分泌太多，會使器官末端如下顎、鼻端及耳垂處加大，稱為末端肥大症。
- 促腎上腺皮質素(ACTH，Adrenocorticotropic hormone): 刺激腎上腺皮質生長。刺激皮質的分泌皮質激素（即皮質醇），進而影響萄糖皮質素、礦物質皮質素和雄性激素的分泌。
- 促甲狀腺激素(TSH，Thyroid-stimulating hormone): 刺激甲狀腺的發育和分泌。若甲狀腺素分泌不足會導致「甲狀腺機能低下症」，而此症狀會造成肥胖、疲勞或感到憂鬱，嚴重時還可能出現關節疼痛、不孕，甚至是心臟疾病。若甲狀腺素分泌過多，則會導致「甲狀腺機能亢進」造成代謝加快。因此病人常有體重減輕、盜汗、怕熱、心悸、脾氣暴躁、緊張、失眠、食慾增加、月經失調的現象。
- 濾泡刺激素(FSH，Follicle-stimulating hormone)：分為雄性和雌性。雄性刺激睪丸的細精管發育及間接影響精子初期發育；雌性促進卵巢的初級濾泡進行發育，並與 LH 共同刺激濾泡分泌動情激素。
- 黃體成長素(LH，Luteinizing hormone)：分為雄性和雌性。雄性刺激睪丸間隙細胞的發育並分泌雄性激素。雌性促進初級卵母細胞完成第一次減數分裂、濾泡成熟破裂排卵、黃體形成與生長，促使黃體分泌黃體激素與動情素。
- 催乳激素(PRL,Prolactin)：刺激乳腺發育（尤其在妊娠期間），並藉體內脂肪和醣類的分解以促進乳腺細胞分泌乳汁。在授乳期，嬰兒吸吮力量的強弱會以正回饋影響催乳激素和乳汁的分泌。
腦垂腺後葉(Posterior Pituitary)：神經組織，是下視丘的延伸，由外胚層發育而來，不具有內分泌的能力，僅儲存下視丘的神經內分泌細胞所分泌的催產素及抗利尿激素。
- 抗利尿激素(Vasopressin，ADH，Antidiuretic hormone)：又稱血管加壓素。高濃度的 ADH 可促進全身小動脈管壁平滑肌收縮，使血壓升高；其作用於腎臟的遠曲小管和集尿管，升高管壁對水的通透性(詳細機制是透過一連串的反應來達成增加及尿管管壁細胞上的水通道蛋白 Aquaporin 2，使水更容易留回體內)，增加水分再吸收，減少水分排出，進一步使尿液減少。尼古丁、嗎啡、疼痛、運動、嘔吐及情緒等因素皆可促進 ADH 分泌；酒精和茶葉抑制 ADH 分泌。（因此酒精及茶葉容易利尿）。若抗利尿激素分泌過多，會導致低鈉症，常見的症狀為頭痛、昏睡、神智不清、感覺遲鈍；而分泌不足，會產生尿崩症。
- 催產素(OT， Oxytocin)：促進內臟平滑肌收縮，尤其分娩時子宮平滑肌的收縮，可作催生劑。在生產時，催產素促進子宮收縮使胎兒被擠出，胎兒在擠出的過程又會壓迫子官，形成正回饋，讓催產素的分泌量增加，如此一直循環，直到胎兒產出。此外，它也可以幫助泌乳。作用方式為刺激乳腺周圍的特化上皮細胞收縮，使乳汁流入乳房腺泡，擠入導管並從乳頭流出。

甲狀腺(Thyroid gland)

甲狀腺是脊椎動物非常重要的腺體，屬於內分泌器官。位於頸部甲狀軟骨下方、氣管兩旁（哺乳動物）。而人類的甲狀腺位於頸前下方，約15至25克。而其能控制使用能量的速度、製造蛋白質、調節其他身體系統對其他激素的敏感性，對兒童的智能、生長發育，以及對成人的代謝都有影響。

分泌激素：甲狀腺素、降鈣素

1. 甲狀腺素(Thyroid hormone)：包含三碘甲腺原氨酸和四碘甲腺原氨酸，主要維持血壓及心跳速率的恆定、促進骨骼、神經系統的發育。

2. 降鈣素(Calcitonin)：調節身體血鈣平衡。

副甲狀腺(Parathyroid gland)

位於甲狀腺背側，由四顆圓型小體組成。主要調節身體的鈣跟磷的代謝，成上下兩對，大小如扁豆。泌副甲狀激素過少會造成血鈣降低、血磷升高，產生手足抽搐；分泌副甲狀激素過多則會造成血鈣升高、骨礦鹽減少、發生骨骼病變和泌尿系統結石。

副甲狀腺素(Parathyroid hormone, PTH)：

1.可增加血鈣濃度:

（1）促進硬骨釋出鈣離子進入到血液中

（2）促進遠曲小管對鈣的再吸收

（3）促進小腸吸收鈣離子

2.可降低血磷濃度:抑制腎元近曲小管對磷酸鹽的再吸收，增加磷酸鹽的尿排出，降低血磷，

3.與甲狀腺所分泌的降鈣素拮抗，共同維持人體血鈣的恆定。

血鈣濃度的恆定機制: 當血鈣濃度降低時，會促進副甲狀腺素的分泌，而降鈣素的分泌則會減少，使血鈣上升；而當血鈣濃度升高時，兩者的分泌會與濃度降低時正好相反，因此副甲狀腺素與降鈣素具有拮抗關係。

胸腺(Thymus gland)：

為一個扁平雙葉狀構造，呈橢圓形，位於人體胸骨、心包膜之間及甲狀腺下方，由呈現淡紅色或略帶黃色的薄片組織所組成。

功能:

免疫：
- 誘導淋巴細胞分化並成熟：血液中的淋巴細胞約70-80%為T細胞，源自骨髓造血幹細胞被送到胸腺，由胸腺激素誘導，使 T細胞成熟但尚無免疫功能，接著被送到淋巴結、脾臟和其他次級免疫器官，受胸腺激素的影響，進一步成熟分化為輔助型、毒殺型及抑制型T細胞，此外胸腺激素還能誘導B淋巴細胞成熟。
- 執行免疫監視：胸腺發現細胞病變時，會阻止持續改變或直接消滅，能弱化腫瘤產生。
內分泌：胸腺產生以下激素而具有內分泌功能:

1.類促腎上腺皮質素（Thymic Corticosteroid-like Hormone）: 此種激素類似於腎上腺皮質素，它對身體的代謝、免疫反應和應激反應起著重要作用。這種激素能夠影響著身體的能量代謝和應激反應的調節。 2.類胰島素（Thymic Insulin-like Hormone）: 類胰島素對於血糖水平的調節至關重要。它能夠影響身體細胞對葡萄糖的吸收和利用，從而影響血糖水平的穩定性。 3.類胰高血糖素（Thymic Hyperglycemic Factor-like Hormone）: 此激素與胰島素相反，它能夠促進血糖水平的升高，通過影響葡萄糖的釋放和肝臟中的糖原的分解。 4.類降鈣素（Thymic Hypocalcemic Factor-like Hormone）: 類降鈣素有助於降低血液中的鈣離子水平，從而影響身體對於鈣的吸收和利用。它對於骨骼的健康和鈣資源的調節至關重要。這些激素的分泌和作用有助於調節身體內部的平衡，影響著代謝、免疫和骨骼系統的功能。

腎上腺(Adrenal gland)

分左右兩個，可區分為皮質和髓質，實際上是兩個內分泌腺。腎上腺是處理壓力及刺激的器官，可區分為外層的腎上腺皮質和內層的腎上腺髓質。人類在面臨緊急突發的壓力時，腎上腺髓質會釋放腎上腺素，面對長期或慢性壓力時，腎上腺皮質便會分泌腎上腺皮質醇。因此前者可稱為「急性壓力賀爾蒙」，後者則稱為「長期壓力賀爾蒙」。以下則是對腎上腺皮質和隨質的簡介：

腎上腺皮質：來自體腔上皮，呈黃色。受腦垂腺前葉所分泌的促腎上腺皮質素(ACTH)調控，主要分泌脂溶性激素，包含葡萄糖皮質素、礦物性皮質素及雄性素，能調節身體中的水與電解質濃度。
- 葡萄糖皮質素(Glucocorticoid): 促進糖質新生（胺基酸和脂肪酸轉化為葡萄糖）及促使肝糖分解為葡萄糖，致使血糖上升。此外其亦有抗發炎的效果，在必要時刻可作為抗發炎的藥物，也是俗稱的類固醇之一。由於葡萄糖皮質素是用以應付慢性壓力，故若處於長時期的壓力時可能會導致系統從身體其他部位調及能量來做使用（如肌肉、免疫系統），容易產生掉髮、膠原蛋白流失、免疫力下降等副作用，加上過度的長期壓力亦容易使皮質素的分泌紊亂，對身體造成傷害。
- 礦物性皮質素(Mineralocorticoid)：又名醛固酮。功能為促進腎元中的遠曲小管和集尿管對水及鈉離子的再吸收作用。此作用除了減少排出的尿量及濃縮尿液中尿素的濃度，也因此會促使血壓上升。
- 雄性素(Androgen)：分泌量極少，唯若因長腫瘤促使其激素量過多時，會造成女性雄性化。
- 腎上腺皮質分泌過多時，會造成庫欣氏症(Cushing's syndrome)，患者的脂肪會堆在臉部、腹部或背部，導致滿月臉、水牛肩或中廣型身材，相關症狀也包含高血壓、糖尿病、骨質疏鬆、皮下瘀青與腹部皮膚出現暗紫色條紋等，女性患者有可能會出現體毛增加或是月經不規則的情形；分泌過少會導致愛迪生症(Addison's disease)，會使病患血糖過低，而導致肌肉無力、容易疲勞、色素沉著，而有部分患者會因為尿液排泄過多鈉而追求重鹹飲食，最終導致體液減少，血量及心輸出量不足，最嚴重時可能會引發休克造成死亡。
腎上腺髓質：是腎上腺的核心部分，被皮質包圍，來自外胚層（神經性組織），呈暗紅色。分泌出的激素為交感神經觸發緊急反應的一部份。當交感神經傳導衝動至髓質才會分泌腎上腺素和正腎上腺素（去甲基腎上腺素），兩者平實街儲存於髓質之中。腎上腺素和正腎上腺素是透過血液循環影響細胞，應付緊急狀況，前者負責促使肝臟及肌肉中的肝糖分解為葡萄糖，使血糖上升；後者負責刺激小動脈管壁的肌肉收縮以升高血壓，兩激素的作用類似交感神經。髓體內的嗜鉻細胞是身體的鄰苯二酚胺荷爾蒙腎上腺素和去甲腎上腺素的主要來源。這些水溶性荷爾蒙由胺基酸酪氨酸派生出來，是由交感神經觸發的應急反應的一部分。腎上腺髓質可被視為特化的神經細胞，類似交感神經的神經結，沒有明顯的神經突觸，而是直接分泌到血液中。它也是與腎上腺素和去甲腎上腺素關係密切的鄰苯二酚胺多巴胺的主要來源。

胰島(Islets of Langerhans)

胰島是胰臟裡的島狀細胞團，由一群分泌激素的細胞所組成。直徑為50-500μm之間，每個胰島含有約1000個細胞。

位置: 橫臥於腹後壁和胃後。

胰島能分泌胰島素與升糖素等激素。人類的胰島細胞按其染色和形態學特點，主要分為A細胞、B細胞、D細胞及PP細胞。A細胞約佔胰胰島細胞的20%，分泌升糖素(glucagon)；B細胞占胰島細胞的60%-70%，分泌胰島素(insulin)；D細胞占胰島細胞的10%，分泌生成抑素；PP細胞數量很少，分泌胰多肽。

在人體血糖程度不同時分泌兩種不同的激素:

（1）分泌胰島素: 在人體血糖高的時候，胰島中的β-細胞會分泌胰島素來降低血糖，並利用血糖促進能量儲存，分泌不足導致糖尿病。

（2）分泌升糖素: 在人體血糖高的時候，胰島中的α-細胞會分泌升糖素來提高血糖，和胰島素拮抗維持身體血糖穩定。

性腺 (gonad)

性腺主要指男性的睾丸、女性的卵巢。兩者分泌的激素均屬於類固醇（脂類），可影響生長發育，調節生殖週期和行為表現。

睾丸(Testis)：可分泌男性激素睾丸酮（睾酮）(Testosterone)，其主要功能是促進性腺及其附屬結構的發育以及副性徵的出現，還有促進蛋白質合成的作用。
卵巢(Ovary)

激素	作用
動情激素(Estrogen)	刺激子宮內膜增生，促使子宮增厚、乳腺變大和出現女性副性徵等。低濃度時負回饋抑制 GnRH 分泌，高濃度時正回饋促進 GnRH 分泌
黃體激素(Progesterone)	促進子宮上皮和子宮腺的增生，保持體內水、鈉、鈣的含量，並能降低血糖，排卵後升高體溫（約 0.5 度）
鬆弛素(Relaxin)	促進宮頸和恥骨聯合韌帶鬆弛，有利於分娩
雌性激素(Female sex hormone)	刺激並維持女性第二性徵等

行為和神經、內分泌間的相互關係

神經系統和內分泌系統，是控制行為的主要兩大機構。過去認為神經和內分泌沒有太大關係，但近年卻發現兩者關係密切。由研究中可以知道，所有腺體的分泌都受到腦下垂體的控制，而腦下垂體是受到下視丘的控制；下視丘是腦的一部分，它又受到其他神經的控制，因此我們可以知道神經和內分泌有密切的關係。

另一方面，內分泌是經過血液傳遞到全身，對神經或細胞有促進或抑制的作用。

激素與神經系統的互動: 一個有壓力的刺激會透過神經系統觸動內分泌系統，內分泌系統有助於反應，逃避危險，減少壓力反應。; 其中有四種神經系統與內分泌系統的互動（以公鴿子對母鴿子的求偶行為為例）：

互動	例子
神經到神經的傳遞(neural to neural transmission)	公鴿子看到母鴿子
神經到內分泌的傳遞(neural to endocrine transmission)	視覺傳到下視丘，下視丘釋放性腺刺激素釋放激素 GnRH
內分泌到內分泌的傳遞(endocrine to endocrine transmission)	性腺刺激素釋放激素 GnRH 刺激睪丸酮的釋放
內分泌到神經的傳遞(endocrine to neural transmission)	睪丸酮引發求偶行為

行為與內分泌系統的互動: 內分泌系統與行為之間的互動可以用一個循環來表示：; 經驗→內分泌→行為→經驗

以進食為例

綜上所述，行為、神經、內分泌是一體的，將三者的關係以表格的方式分別敘述：

影響方	受影響方	舉例
神經系統	行為	飢餓會導致人變得暴躁、易怒，可能是因為飢餓和憤怒這兩者都受到了神經肽Y（neuropeptide Y）的控制
神經系統	內分泌	迷走神經可透過乙烯膽鹼增強胃的運動，促進胃酸和胃蛋白酶的分泌。
內分泌系統	行為	胃促生長素，又稱為飢餓素，因為它促使人們進食。
內分泌系統	神經	飢餓素能夠活化腦下垂腺前葉和下丘腦弓狀核中的細胞，其中包括可引起食慾的神經肽Y神經元。
行為	神經系統	看到令人噁心的場面，尤其是血肉模糊的場景的時候，會刺激大腦的中樞神經，激活迷走神經，導致噁心或嘔吐
行為	內分泌	當人們吃到美味的食物時，會分泌多巴胺。

行為的發展

行為發展是指行為以有順序、前後連貫的方式作漸進且連續性的改變。在行為發展的過程中，生理狀況會發生改變，而心理狀況也會因為受到生理改變及外在刺激而產生變化，以讓個體適應新的環境。

發展通常是有一定順序進行的。從整個人生的發展來看，從胎兒、嬰兒到幼兒是發展的初期；青春期是個體在生理、情感、社會和智能等方面的重大變化時期；成年期到中年期則是個體在生理、心理和社會環境塑造下持續發展的時期；老年期雖然在生理上可能會有衰退，但在適應、心理和行為改變上仍然屬於發展過程的一部分。

影響行為發展的因素：大致分為遺傳、環境、成熟和學習。

遺傳：個體在生命之初，藉由受精作用將父母的特徵傳給後代的歷程。基因可能會影響個體的身體結構、生理功能以及行為特徵，進而再對行為和發展產生影響，例如：某些基因可能會增加患某些疾病的風險，或者使個體更容易具有某些行為特徵，如情緒穩定性或智力水平。「遺傳決定論」創始者：高爾頓→認知決定於內在遺傳基因，而外在環境只是促進其加速。
環境：個體生長過程中（含產前環境），其生活的外在物質對個體所可能產生的一切影響因素。例如：家庭環境、社會文化環境、學校教育，皆會對行為發展產生影響。
成熟：受到「遺傳」和「環境」兩者之間的相互作用，一般來說行為可能會因身體的生理發育、神經系統的成熟、認知能力的提高等隨著年齡增長不斷成熟，但是如果受到環境刺激可能提早成熟。例如：現在社會發展快速，小孩有很多機會可以接觸新奇事物，因此說話的時間可能會提前而且字彙量增加。
學習：是個體發展過程中必經的歷程。個體經過嘗試和練習後會造成行為的改變，但是「學習」的結果常常受到「成熟」的限制。如果控制的能力或是理解的能力沒有達到某種程度，再努力的學習也不能建立起對應的行為。相關學習理論有：行為主義、認知學習理論等。然而，有些行為並不需要經過學習的影響便會自然成熟，例如嬰兒就算沒有練習坐、抓握等行為，但這些能力會自然成熟。

關於這部分更詳細的介紹可以移至本書「發展心理學」一章節了解。

基因、環境與行為

行為遺傳學(Behavioral genetics)

行為遺傳學綜合了基因學與心理學，進一步探討基因和環境差異對於人類的行為、心理特徵的影響程度。法蘭西斯·高爾頓爵士(Sir Francis Galton)被認為是最早研究行為遺傳學的科學家之一，其著作《遺傳天賦》中發表了他的研究結果。他在研究中闡述了自身的多元分析論點，為日後整個科學研究領域所使用的「貝氏統計」奠定了基礎。

行爲遺傳學者研究的心理特徵有：性格、情緒穩定性以及心智能力等。他們會對在特定環境下，針對不同心理特徵的遺傳性(heritability)進行估計。遺傳性係指在特定環境下，一個特徵或能力的變異性可以被基因所解釋的程度。

在動物研究之中，通常使用培育、基因剔除(Gene knockout, 透過修剪「去除」某些基因片段)、基因敲落(Gene knockdown，使某些基因片段「失去活性」)及基因編輯(Genome editing)等基因工程技術，改變基因的表現或是插入與刪除基因，針對動物行為遺傳的研究，有許多不同且廣為人知的例子，例如蜘蛛結網、雛鳥討食行為、向光性、動物求偶方式等等；而在人類研究中，常見的主要方法是雙生子研究及收養研究也常被採用。此類方法比較在原生家庭成長的兒童，和在極幼年時即被送到寄養家庭的兒童之間的表現差異。通過行為遺傳學的研究，我們能更深入地理解行為的形成過程，有助於解釋個體之間的行為差異，以及精神疾病和行為障礙的發病機制。

雙生子研究

雙生子研究的主要目的是探討環境與遺傳對於個體的影響，這種研究不僅關注行為特徵，還廣泛應用於探索心理健康、智力發展以及對特定疾病的易感性等多個領域。此研究利用雙胞胎的生物相似性來評估基因對行為的影響。通過比較一卵雙生子（同卵雙胞胎，擁有相同基因組）和雙卵雙生子（異卵雙胞胎，基因組相似度與普通兄弟姐妹相同）的研究，科學家們可以更精確地評估基因和環境對這些不同方面的影響。

值得強調的是，基因與環境之間存在著複雜的交互作用。這種交互作用意味著某些遺傳特質可能僅在特定環境條件下顯現，而這些條件可能促使或抑制特定行為的出現。因此，了解這種動態互動對於全面解析個體差異至關重要。

通過比較兩類雙胞胎的行為表現，研究人員可以分析基因和環境對行為的相對貢獻。如果一卵雙生子在某些行為特徵上表現出更高的相似度，相較於雙卵雙生子，這就暗示著該行為受到遺傳因素的影響。然而，如果一卵雙生子和雙卵雙生子之間的行為表現相似度沒有顯著差異，則可以推斷該行為可能受到更多的環境因素影響。

如明尼蘇達州分養雙胞胎研究中心（MISTRA）負責人Thomas J. Bouchard的一個學生提供個一的特別的雙胞胎案例:Jim Springer和Jim Lewis是一對同卵雙生子，在出生後四週就分開生活，在相距40公里的不同家庭環境中長大，直到39歲才第一次見面，發現彼此的人生經歷有著令人震驚的相似性。

在此之後，Bouchard一直在MISTRA繼續這項研究，至今Bouchard已研究137對分養雙生子的個案。這些研究顯示，基因對雙胞胎相似性的影響力已經從之前不被認可的狀態轉變為獲得普遍認可。^[14]

收養研究

收養研究的標的為成對的個體，如比較兒童與收養家庭的成員相似度以及兒童與親生父母的相似度，再以此判斷遺傳與環境對於幼童發展的影響。

收養研究的結果揭示了遺傳與環境在不同發展領域中的相對作用。例如，精神障礙、認知能力、社會行為等的研究表明，某些特質可能更受遺傳影響，而其他特質則可能更易受環境條件的塑形。這些結果不僅豐富了我們對人類發展的理解，也為干預策略的設計提供了依據。

以精神障礙為例，Leonard Heston於1966年發表有關精神分裂症的收養研究，其中提及精神分裂症父母的親生子女無論是由親生父母撫養還是於收養家庭成長，都同樣可能患上精神分裂症。^[15]由此結果可判斷精神分裂症的因素很大程度與遺傳相關，養育方式的影響較小。

仍須注意的是，透過收養研究來探討精神障礙與遺傳、環境的關連可能存在一些限制，由於收養研究往往是觀察性研究，受限於道德和法律的考量，研究人員無法對收養過程或家庭進行實驗性操控，這可能限制了研究對因果關係的理解。例如，個人因心理、社會或家庭因素而處於壓力情境下，也容易產生精神分裂症，在不確定收養家庭教育孩子的方式是否給孩子過大壓力，或孩子是否因為離開原生父母而長期處於情緒低落狀態的情形下，仍無法肯定孩子患上精神分裂症完全是因為遺傳因素，而非收養家庭造成的影響。

針對這些限制，未來的研究可以探索新的方法來更準確地判斷遺傳與環境因素的影響。長期縱向研究設計可以追蹤收養兒童從童年到成年的發展過程，從而提供有關遺傳與環境交互作用的更多證據。此外，結合基因型分析和環境暴露評估的方法可能有助於揭示特定遺傳傾向在特定環境條件下的表現。

家庭研究

家庭研究與收養研究相似，但主要著重於將低風險對照組與高風險兒童進行比較，以確定環境對具不同程度遺傳風險的受試者的影響。在丹麥，一項針對母親患有思覺失調症的的高風險兒童的研究顯示，缺乏穩定照顧者的兒童患思覺失調症的風險較大。^[16]

基因與環境的互動形式

科學家將基因與環境的互動形式歸納分成以下三種(參考基因與環境的互動模式)：

被動基因型／環境互動模式(Passive genotype/environment interaction)：個體在父母依照自身基因塑造的環境中接受刺激，導致該基因被動被啟發。例如：智力較高的父母喜歡閱讀，因此家中有很多書。而通常其子女也攜帶發展高智力的基因，而在書較多的環境下他們較能啟動發展他們智力的基因。
誘發基因型／環境互動模式(Evocative genotype/environment interaction)：因個體的基因導致外顯的行為特徵，並引發其他個體給予該個體特定的刺激，使個體自主性的促使基因發展，並使外顯的行為特徵更加明顯。例如：攜有較高智力的小孩，因其凸出的課業成績而受到眾人的稱讚，而孩子也因這些稱讚更加投入學業。
主動基因型／環境互動模式(Active genotype/environment interaction)：個體在基因的驅使下，主動接近某些特定的環境刺激中，從而使該基因產生的特徵更加明顯。例如：一個活潑外向的小孩，會傾向於參與各種戶外活動，最後變得喜愛且擅長戶外活動。

上述研究最後都需要利用 DNA 編碼的差別來找出特定行為和基因的關係，透過對人類 DNA 核苷酸的序列進行基因型分型，測試遺傳變異與行為表型的關聯，例如精神疾患，認知能力，人格等等。但若要斷定某一個基因就是造成某特定行為的原因，需要更大的樣本數或是研究更多的基因才能夠確定某行為和基因的因果關係。

目前為止，行為遺傳學有三個大結論：

所有的行為特性與異常都是基因與環境的交互作用下的結果。
同一家族下的成員受環境因素的影響後，行為通常會趨向不同。就算是在同一家庭生長的雙胞胎也會有行為差異，因為每個人的生活經歷不可能會完全相同。
基因對於行為的影響會隨著個體的年齡增加而變的更顯著。

表觀遺傳學(Epigenetics)

又名表徵遺傳學。表徵遺傳是指在不改變DNA序列的前提下，影響基因的表現(Expression)與表徵變化，而這些變化能夠傳給下一代，這樣的新發現，和先前被達爾文天擇說推翻的拉馬克進廢退論有一定程度上的相似。

<補充>拉馬克用進廢退說

現在支持的生物演化學說為達爾文的天擇說(後天的影響將不會遺傳給下一代)

但有現在有生物學研究發現確實有些後天獲得的資訊可以傳給下一代，例如表徵遺傳學（Epigenetics）中的DNA甲基化和組蛋白修飾，還有可以自親代學習的食性偏好、擇偶偏好、求偶信號等等。甚或是因為生物存在某「偏好」，導致病毒對基因的修改被遺傳下來，目前演化生物學界仍在爭論對這些機制在生物演化中的重要性。這些新發現表明，讓拉馬克主義在一定程度上，是正確的。

表徵遺傳的機制包含 DNA 甲基化（DNA methylation）、組蛋白修飾（histone modification）和非編碼 RNA (non-coding RNA)，這些因子會影響基因的轉錄，也會抑制或加強基因表現，來達到表徵的變化，而環境和年齡等因素會促使有遺傳性的基因表現發生變化。

傳統的遺傳學主要研究基因序列的功能，而表徵遺傳學著重在表徵遺傳現象的機制與基因的表現，表徵遺傳的改變快於基因序列的改變，可能的正向作用即是在短時間內讓生物有效的適應環境。相比於長期演化，表徵遺傳可以讓該族群內的個體在表現型上更具彈性。雖然基因表現的轉變可能只存在於有限的後代，其依然不失為令族群成功延續的因素。

實際例子：

老鼠對於恐懼的記憶可至少傳承兩代。科學家給小鼠聞某種氣味（苯乙酮），然後施以電擊，讓小鼠學會對此氣味產生恐懼。10天後，這些小鼠交配生產後代。結果發現，這些小鼠的兒女們竟然也會對這種氣味感到懼怕。而且，解剖發現，這些小鼠子代腦中負責偵測此氣味的腦區和神經細胞的確也變大、變多了。
一對同卵雙胞胎姊妹在胚胎正常分裂的情況下，即使有少量突變的可能，她們的基因序列仍幾乎一模一樣。然而二人的外觀仍有些許差異，使一般人能夠分辨，且隨著年紀增長，兩人的長相也有些微變化；也曾有雙胞胎姐姐得病，妹妹卻健康的新聞。由此可知，雙胞胎在成長過程中所遇到的人與經歷的事物等等環境因素是可以使兩者的「表觀基因組」(Epigenome)變得不一樣。。
在某些實例中，DNA 修飾（例如甲基化）可精準地遺傳給下一代，例如： Transgenerational epigenetic inheritance

環境與基因的關係可以用以下兩個觀點來看:

以個體而言: 環境變化會促使生物體的基因進行調節，若是在惡劣環境下，生物體會因基因的調控，可能會引發慢性病症。

以加拿大精準醫藥(Canada’s precision medicine)所主導的計畫－Canadian Partnership for Tomorrow Project(CPTP)為例，他們以轉錄體分析，發現與空氣汙染源(PM_2.5、NO₂、SO₂、O₃)有關的基因，作用於部分基因和途徑的調節，並直接導致心肺功能障礙或促炎症(pro-inflammatory)。

以群體而言，可以利用達爾文的物競天擇，又被稱為自然選擇，來進行說明環境與基因間的關係。

光遺傳學(Optogenetics)

光遺傳學是利用基因方法在大腦中的特定類別神經元上植入一個可由光控制的離子通道蛋白。這個光控機制是由特定波長的光調節，就像是紅外線遙控器一樣。是遺傳學研究中一項具突破性的技術。

常用的光通道蛋白有兩種，一種是從綠藻分離出的光敏感通道蛋白(Channelrhodopsin；ChR)，另一種是從古細菌分離出的嗜鹽視紫紅質(Halorhodopsin；HR)。

光敏感通道蛋白(Channelrhodopsin；ChR)

ChR 是一種陽離子通道，在藍光 (波長約 470nm) 照射下打開。讓所有帶正電的離子通過，產生電位變化。造成細胞膜去極化，產生動作電位。可以利用 ChR 使特定神經興奮，看動物的反應。如透過雷射光(Laser)的開啟與關閉來控制老鼠的攻擊性(Aggressiveness)。

嗜鹽視紫紅質(Halorhodopsin；HR)

HR 是一種氯離子通道，在黃光 (波長約 590nm) 照射下打開。因為濃度差的引力大於負電位產生的斥力，氯離子會傾向流入細胞，造成細胞過極化。所以有 HR 的細胞受了光照後就會較難產生動作電位，因為活性被抑制。我們可以利用 HR 抑制特定神經，去看動物的行為是否會因此而改變。

最新研究

前言

在 1990 年，以美國為主的生物科學研究團體開始推行一項跨越全球的大規模研究——人類基因組計劃(Human Genome Project，簡稱 HGP)，目標測定人類的染色體核甘酸序列，破譯人類基因藍圖，進而掌握遺傳性疾病與基因的關係，對醫學及生命科學有重大意義。這項計劃最終於 2003 年 4 月宣布完成，成功辨識並排序約 92%的基因組，特別是變異後可能造成疾病的等位基因。值得一提的是，臺灣的榮陽團隊亦參與人類基因組計畫，於 2000 年 5 月 8 日公布了與人類肝癌發生有關的「第四號染色體千萬檢基定序」之重要成果，國內外大為轟動。
在 2013 年，時任美國總統奧巴馬宣佈繼 HGP 的完成，決定展開新的「腦科學計畫」——BRAIN Initiative(Brain Research through Advancing Innovative Neurotechnologies)。
腦科學計畫(BRAIN Initiative)的目標在於開發與應用現代創新的科技，讓人們對人腦有突破性的了解。抑鬱症、思覺失調症、阿茲海默症和帕金森氏症等腦部疾病，對家庭、醫療體系與社會帶來極大的影響。儘管近年來神經科學的研究已有許多進展，但由於人類神經網絡的複雜性，大多精神疾病的根本原因很大程度上仍然未知。受到人類基因組計畫的啟發，BRAIN 希望協助研究人員更深一層的探究腦部疾病，增進人類健康福祉。

行為神經科學

通過認識神經系統運作和相互關係而衍生出一門新學科 - 行為神經科學，其主要研究範圍包括：

感覺和感知
動機行為（飢餓，口渴，性別）
控制運動
學習和記憶
睡眠和生物節律
情感

隨著科學技術的提高以及可以應用於人類的非侵入性方法的發展，行為神經科學家開始向心理學，哲學和語言學的其他領域做出貢獻，例如：

語言
推理和決策
意識

另一方面，行為神經科學對於理解醫學疾病提供很有力的幫助，包括那些屬於臨床心理學和異常心理學範疇的疾病。例如：

帕金森氏症(Parkinson’s disease)

帕金森氏症，是神經系統退化導致運動障礙的疾病。患者腦內黑質(Substantia nigra)中的多巴胺神經元(Dopaminergic neuron)產生病變，導致多巴胺釋出量減少、肌肉活動受到限制，進而造成手指節律性地震顫、肌肉僵直、運動遲緩、姿勢步態異常等臨床表現。

病因

帕金森氏症患者腦內多巴胺神經元會死亡的原因有下列說法：

α-突觸核蛋白 (alpha synuclein，aSyn)錯誤折疊：基於從帕金森氏症病患屍體檢驗中，常常能觀察到由aSyn形成的穩定聚合體。在細胞中被錯誤折疊的aSyn會從單體聚集成寡聚體，再堆疊成長條狀的路易聚合體。而這種聚合體是有毒的，促成了多巴胺神經元的死亡。
粒線體功能障礙導致：由對家族性帕金森氏症病例的研究，發現其中DJ-1蛋白，PINK1蛋白和PRKN蛋白的功能缺失突變引起帕金森氏症的隱性早發型，與帕金森氏症的顯性形式相關的基因突變則包括LRRK2蛋白(又稱震顫素)和CHCHD2蛋白，這些蛋白都被發現與粒線體功能障礙有關。此外，對帕金森氏症患者死後檢查大腦，發現他們多巴胺神經元中粒線體複合物1(Complex 1，粒線體電子傳遞鏈上的複合物之一)的含量減少，粒線體DNA在帕金森氏症患者中缺失比率亦較高。由上述可見粒線體功能和帕金森氏症的相關性，而相關機轉研究(如^[17])推論由粒線體損壞導致的自體免疫反應會導致多巴胺神經元凋亡。

而帕金森氏症患者多巴胺分泌不足，會影響乙醯膽鹼(acetylcholine，ACh)與多巴胺之比例，造成基底核(basal ganglia)中的神經細胞受損或死亡。有研究發現，多巴胺耗盡(dopamine depletion)會造成N-甲基-D-天門冬胺酸受體(N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR，為麩胺酸(glutamate)之受體)結構和功能改變，而NMDAR在基底核這個控制運動器官的地方數量又很多，久而久之就會產生運動功能減退和認知混亂的情形。

影響因素

環境因子

一些環境因子可能會造成罹患帕金森氏症的風險增加，包括農藥、頭部創傷、務農或生活在鄉間。郊外的環境和飲用水較有可能暴露於殺蟲劑，因此間接影響人們的罹病風險。

和帕金森氏症相關的物質包括殺蟲劑、毒死蜱、有機氯化物、農藥（如魚藤酮和百草枯）和除草劑（如橙劑和福美鋅）。被發現跟帕金森氏症有關的毒素，幾乎都是的粒線體電子傳遞鏈的抑製劑，最常見的是抑制前所提及之粒線體複合物1的。由於重金屬可能會累積在中腦黑質，因此也存疑為風險因子，但目前研究並無定論。

遺傳因子

傳統上認為帕金森氏症不是遺傳性疾病，但 15%的病患都有一級親屬（包括父母、子女和手足）以內的親屬罹患帕金森氏症。已知至少 5%的帕金森氏症是由一或數個特定基因突變造成。

目前已證實特定的基因突變產生之蛋白質變異為帕金森氏症之因子，這些基因編碼的蛋白質包括前述之aSyn (SNCA基因)、PRKN蛋白(PARK2基因)、LRRK2 (PARK8基因)、PINK1(PARK6基因)、DJ-1(PARK7基因)和ATP13A2(ATP13A2基因)。除了 LRRK2 之外，擁有這些突變的人通常都會罹患帕金森氏症；而 LRRK2 突變只會造成小部分人得病。aSyn和LRRK2 是目前研究最深入的帕金森氏症相關蛋白，aSyn、LRRK2 和葡糖腦苷脂(GBA)突變會增加罹患偶發性帕金森氏症的風險；GBA突變則會造成高雪氏症。

研究人員利用全基因組關聯分析搜索偶發性帕金森氏症中外顯率很低的突變等位基因，目前已經獲得了許多正面結果。

帕金森氏症與憂鬱症之關聯

美國刊物《Neurology》，在 2013 年發表的一篇文章中指出，曾被診斷出罹患憂鬱症的人，比起一般人罹患帕金森氏症的機率高出 3.24 倍。在 2015 年發表的另一篇文章指出，憂鬱症可能是帕金森氏症的早期症狀或是一項增加罹患風險的因素。

台灣失智症協會理事長暨中山醫學大學附設醫院精神科教授的賴德仁醫師亦表示，被診斷帕金森氏症的前 5 年或出現動作障礙前，有較高比率會有憂鬱、便祕、衰弱、嗅覺喪失、白天嗜睡、快速動眼期睡眠障礙、低血壓、暈眩和焦慮等問題。而且被診斷帕金森氏症的前 2 年，最常出現的神經精神症狀即為憂鬱，約占罹病族群的 10%。

如前所述，帕金森氏症會導致多巴胺釋出量減少，而多巴胺作為神經傳導物質，與血清素、正腎上腺素等物質共同執行著生理調控功能，控制著動作、情緒、記憶等，也在激勵行為中有著重要的角色。目前研究顯示這些神經遞質之間若不平衡，可能為導致憂鬱症的原因。

研究進展

部分研究以果蠅樹突來研究帕金森氏症中神經元是怎麼死亡的。研究中果蠅的帕金森氏症與LRRK2蛋白有關。LRRK2會抑制高基氏體(Golgi apparatus)運動(kinesin)，因此退化的漸進過程是樹突先萎縮，軸突其次，最後才是細胞本體死亡。

近年（2019-2021 年）隨著腸—腦軸線研究，帕金森氏症有新的研究方向—探討腸道菌落和帕金森氏症之間的關係。目前已有相關實驗證據證實帕金森氏症從腸道開始發展，藉由迷走神經將錯誤折疊的α-突觸核蛋白通往腦部。然而，有些人腦中含有大量異常折疊的蛋白質，卻未出現帕金森氏症的症狀。

另一研究^[18]表示，帕金森氏症的出現可能和腸道是否感染、PINK1 基因與 Parkin 基因是否缺失有關。此研究發現小鼠若被剔除 Pink1 基因，在輕微的腸道感染後，即使痊癒了，之後卻會漸漸發展出帕金森氏症患者典型的運動功能障礙，同時也發現小鼠大腦中的多巴胺神經元逐漸死亡。因此研究人員認為，帕金森氏症的成因是腸道感染導致免疫系統過度刺激，誘發自體免疫反應，最後導致多巴胺神經元死亡。而 PINK1 基因是免疫系統的抑制因子，可以避免免疫系統過度反應。

阿茲海默症( Alzheimer's disease)

阿茲海默症俗稱老年痴呆、失智症，是一種發病進程緩慢且會隨著時間不斷惡化的神經退化性疾病，阿茲海默症佔了失智症中六到七成的成因。

原因與風險因素

阿茲海默症的致病原因尚未被明確證實，目前已有多種不同的假說解釋造成阿茲海默症的病因：

遺傳：體染色體遺傳性阿茲海默症具有高度的基因遺傳性，在相關研究中發現，將前類澱粉蛋白質基因APP、早老素基因PSEN1和PSEN2進行突變，會導致類澱粉蛋白質斑塊的主要成分Aβ42在細胞中的產量升高，被視為會導致阿茲海默症的基因。然而阿茲海默症患者多數並不具有上述的體染色體遺傳，其病因被推測來自於基因與環境因素等危險因子，例如載脂蛋白A(APOE4)相關等位基因的表達。基因與環境的影響雖然無法完全解釋阿茲海默症的成因，遺傳學家仍致力於測試影響罹病風險的基因區塊，進一步釐清其遺傳趨勢。
膽鹼性假說：此假說為最早發表的假說，其主張致病原因來自於神經系統中神經傳遞物質乙醯膽鹼(ACh)的不足，進而造成阿茲海默症。由於膽鹼性假說成立最早，現今大部分抗阿茲海默症的藥物，皆針對乙醯膽鹼的缺乏進行治療，然而這些藥物的效果有限，科學家進一步去歸因阿茲海默症並非單一的神經傳導物質的不足，而是整體神經系統的異常。
類澱粉蛋白串聯假說：此假說為遺傳研究的延伸，是目前研究阿茲海默症致病機制最主要的一個假說。研究者認為β-類澱粉胜肽(β- amyloid protein; Aβ)在大腦的聚集是造成阿茲海默症的主因。Aβ會聚集成寡聚物(oligomer)或是原纖維(protofibril)，這些物質具神經毒性。聚集發生的原因可能是有過量的Aβ生成，或是Aβ聚集能力增加，也有可能是清除或代謝Aβ的能力變差所引起的。雖然已經有許多的文獻認為Aβ聚集過程的產物具有細胞毒性，不過目前對Aβ聚集過程之分子機制的瞭解仍是有限。
Tau蛋白假說：此假說認為Tau蛋白異常為造成阿茲海默症的主因。在Tau蛋白假說的模型中，過度磷酸化的Tau蛋白會與其他Tau蛋白質配對結合，進而在神經細胞中形成了神經纖維糾結，並壓迫神經細胞骨架，導致訊息傳輸異常，最終導致神經細胞死亡。
D-serine 假說：Aβ蛋白的大量沈積會刺激serine racemase（消旋酶），增加他的活性，使得D-serine 濃度上升；又因為D-serine 是NMDAR的協同激動劑(co-agonist)，當D-serine 量太多時，NMDAR 會被過度活化，讓通道一直打開；Ca 離子持續流入引起興奮性毒性，最後造成神經細胞的死亡。另外，也因為NMDAR 是形成LTP （與記憶有關）很重要的訊息傳遞路徑，若Aβ蛋白未能被及時清除，長時間積在原地，即使沒有造成神經細胞死亡，多少還是會影響到NMDAR 的訊息傳遞，久而久之便會導致認知障礙。
其他假說：其他的風險因子還有頭部外傷、憂鬱症和高血壓。亦有新生血管假說認為血腦屏障功能減低也可能和阿茲海默症有關。

症狀

最常見的早期症狀為喪失短期記憶（難以記住最近發生的事），當疾病逐漸進展，症狀可能逐漸出現，包括語言障礙、定向障礙（包括容易迷路）、情緒不穩、喪失動機、無法自理和許多行為問題。當情況惡化時，患者往往會因此和家庭或社會脫節，並逐漸喪失身體機能，最終導致死亡。雖然疾程因人而異，但診斷後的平均餘命約為三到九年。如果記憶喪失已經嚴重干擾日常生活，就很有可能是阿茲海默而非正常衰老。這種致命的大腦疾病會導致記憶力，思考和推理技能慢慢下降。以下為其中的一些症狀：

記憶問題：患者可能會忘記日常生活中的重要資訊。
語言障礙：患者可能在日常交流中遇到困難，包括找不到正確的詞彙或組織語言的能力受損。
邏輯思維和判斷能力下降：患者可能在簡單的任務或決策中遇到困難。
迷失：患者可能在熟悉的環境中迷路或變得容易迷失方向。
人格和行為變化：包括情緒不穩定、焦慮、疑神疑鬼、冷漠或抑鬱等。
失去生活能力：隨著病情惡化，患者可能逐漸無法自理。
注意力不集中：患者可能變得更難以集中注意力，容易分心或注意力渙散。
感知和空間認知能力下降：患者可能會對物體、人物或環境的認知產生障礙。

診斷

要診斷阿茲海默症，需根據病人的病史、行為評估、認知測驗，以及最新的非侵入性生物標誌物檢查，例如血液生物標誌物、正子發射型斷層掃描（PET掃描）和磁共振成像（MRI）等影像學檢查來排除其他可能的因素。疾病初期的症狀常被誤認為是正常老化。確診則需藉助腦部組織檢驗。腦力和身體運動、避免肥胖都有助於減少罹患阿茲海默症的風險。目前醫生診斷阿茲海默症的準確率高達 90%以上，主治醫生可以分為神經科（診治大腦系統）、精神科（診治情緒與思考受到的影響）及心理學家（其他），診斷方式包含評估精神狀況與體檢等相關措施。

治療

目前阿茲海默症尚無法根治，治療方式則可分為藥物治療，主要用於認知症狀，非藥物治療包括心理治療和醫療照護。主要用於是行為症狀。

新的診斷方針由美國老年研究所及美國阿茲海默症協會，召集專家團，於 2011 年所發表。新的方針將阿茲海默症分為三個階段：臨床前期、輕度認知障礙期和阿茲海默型失智症期。乙醯膽鹼酯解酶抑制劑，被用來治療輕至中度阿茲海默症。幫助緩解阿茲海默症的症狀。

使用的藥品有 Razadyne (galantamine)，Exelon (rivastigmine)，Aricept(donepezil) 及 Cognex (tacrine)。Namenda (memantine) 是一種 NMDA (N-methyl-Daspartate) 受體拮抗劑，用來治療中度至重度的阿茲海默症，主要的效果為延遲阿茲海默症的進展。

截至目前為止（2024年），阿茲海默症治療藥物上不斷有新的研究突破。在2021年，一種名為「aducanumab」的藥物在美國獲得批准，第二種藥物「lecanemab」也於2023年1月獲批。最新的進展是《美國醫學會雜誌》在2023年7月17日發表的一篇論文，表明第三種藥物「donanemab」正在開發當中。與它的兩個前身一樣，donanemab是一種抗體，其標靶是一種蛋白質「β-澱粉樣蛋白」，它會在阿茲海默症患者的大腦中結塊，與另一種蛋白質「tau蛋白」纏繞在一起，這些是該疾病的病理特徵。令人振奮的是，donanemab被證明可以「顯著減緩」病程——患者的病情在76週後減緩了35%，這樣的結果，成為2023年在荷蘭阿姆斯特丹舉行的年度阿茲海默症協會國際會議的重點，被譽為一項「突破」與「轉捩點」。^[19]根據目前最新消息（2024年3月13日），donanemab已經完成研發並尚在等待美國食藥署的批准，有機會在今年（2024）做出最終決定。^[20]

預防方式

多與人交流：無論是和家人朋友，或是到新環境認識新朋友、接觸新事物，這些過程都能促進大腦發展，也能釋放壓力。
維持運動習慣：運動不僅能增強體力、肌肉量，也能提高記憶力，進而達到預防的目標。
健康飲食：生活中盡量避免高鹽高糖的食物，多食用原型食物，在預防的同時也能降低肥胖及罹患心血管疾病的機率。
避免頭部受傷：當頭部遭受外力撞擊，引起嚴重傷害時，得病機率會高出一般人的 4 倍，因此平時要多注意安全，若有發生意外，也要儘速就醫，讓傷害降至最低。

風險預測

阿茲海默症在醫學上一直沒有有效的藥物能夠治癒患者，如果我們能夠盡早知道自己患病的機率，就能夠提早做些預防的措施，大大延緩發病的時間，因此我們可以利用 CAIDE 風險量表(CAIDE risk score)測試自己未來患病的機率，此量表能夠評估 20 年內罹患失智症的機會，評估內容將年齡、教育水平、性別、血壓、BMI、總膽固醇及日常活動等因子納入考量。

	說明
阿茲海默症	一種發病進程緩慢且會隨著時間不斷惡化的神經退化性疾病
原因與風險因素	遺傳、膽鹼性假說、類澱粉胜肽假說、Tau蛋白假說、D-serine 假說頭部外傷/憂鬱症和高血壓
症狀	喪失短期，記憶語言障礙、定向障礙（包括容易迷路）、情緒不穩、喪失動機、無法自理和許多行為問題。
診斷	需根據病人病史、行為評估、認知測驗、腦部影像檢查和血液採檢來排除其他可能的因素。
治療	尚無法根治，治療方式則可分為藥物治療，主要用於認知症狀，非藥物治療包括心理治療和醫療照護。
預防方式	多與人交流、維持運動習慣、健康飲食、避免頭部受傷
風險預測	利用 CAIDE 風險量表(CAIDE risk score)測試自己未來患病的機率，此量表能夠評估 20 年內罹患失智症的機會，評估內容將年齡、教育水平、性別、血壓、BMI、總膽固醇及日常活動等因子納入考量。

焦慮症(Anxiety disorder)

焦慮症是一種以過度焦慮、擔憂、畏懼、逃避為主要症狀，造成重大痛苦、損害社會、職業功能的疾病。以「心理」面來看，會有過多的擔憂、預期急迫又無法避免的危險發生；以「生理」面來看，會產生心跳呼吸加速、胸部腹部不適、肌肉緊張、出汗等不良生理反應，產生生理反應且長期的過度反應是焦慮症與一般的焦慮情緒最大的不同之處。

焦慮症有多種分支如恐懼症、恐慌症、強迫症、創傷後壓力症等等。

恐懼症：患者會對特定的事物或情境產生強烈的恐懼，恐懼的程度常比實際危險的程度高。他們會為了逃避恐懼再發生而影響到日常生活或工作，引致許多不便。通常會出現的症狀有：出現持續、且源源不絕的恐懼感或焦慮、會明顯避開特定事物、行為或情形、出現顫抖、心悸、冒汗、呼吸急促、頭暈等症狀。恐懼症可以針對任何物品或環境，大致上可分為兩類：

特殊恐懼症：這是針對某一種特定事物，例如蜘蛛或飛行的恐懼症，常見於兒童及青少年，長大後或會有所改善。常見的恐懼有：動物（例如狗，昆蟲，蛇，老鼠）、自然環境（例如高度，水，黑暗）、情景（例如飛行，看牙醫，隧道）、身體（例如血液，嘔吐物，注射）、性恐懼（例如性行為，裸體）。
複合恐懼症：其為生活帶來的影響更甚於特殊恐懼症，常發病於成年人。兩種最常見的複合恐懼症包括社交恐懼症（對社交場合感到極度驚慌及擔憂。可能出現於特定場合，例如公開演說，又或是在對與人對話或被人包圍時感到恐懼。）和廣場恐懼症（對身處在一些難以離開及尋求協助的地方或場景而感到焦慮。這種焦慮會令人避免身處一系列的場景，像是在家中獨自一人或離開家、身處人群中、乘坐私家車，巴士或飛機、再橋上或升降機內）。

恐慌症：反覆經歷突如其來的強烈恐懼，甚至有時會感覺到瀕臨死亡。原則上要有四次以上的恐慌發作。每次恐慌發作都要有以下13症狀的4個症狀以上，這些症狀常常非預期下發作，每次發作常在十分鐘內達到頂點，並會持續擔心下一次的發作。這些發作導致生活行為因而改變，與身體或藥物因素直接致因無關。13症狀如下：

心悸、心臟怦怦直跳、或心跳加快。
大量冒汗。
顫慄發抖或虛弱無力。
感覺呼吸困難或窒息感。
哽塞感。
胸悶或胸痛不適。
噁心或腹部不適。
頭暈不穩的感覺或暈厥。
失去現實感（覺得身邊的一切都不真實）或失去自我感（自己好像與身體脫離）。
害怕自己即將失去控制或即將發狂。
害怕即將死去。
感覺異常（指尖、嘴部或身體發麻或有刺痛感）。
覺得冷或發熱。

強迫症：病人常受困於強迫思想或強迫行為。強迫思想（如怕髒、過度擔心安全而必須反覆確認開關是否已經關閉、事物必須遵照某些特殊儀式或者擺放次序等等）會一再重複出現，往往病人自覺其過度、不合理、不願其出現，卻無法自控。為了抵消或避免強迫思考帶來的焦慮和不確定感，會出現重複行為或儀式（如反覆地洗手、花大量時間排列物品、多次檢查開關後才能出門等等）或心智活動（如重複在心中默念某些同樣的語句）。

創傷後壓力症(post-traumatic stress disorder，PTSD)：發生於個人經歷過巨大的威脅性或災難性的事件，例如天災、嚴重的意外、目睹別人慘死，或親歷暴力罪案。一般人在遇到大災難或大事故後的短期之內，通常會很自然地重複這經驗的畫面與感受，甚至想法與行為；不過在約莫一個月左右心情就會逐漸平復下來。而創傷後壓力症患者主要的病徵是事件即使經過了很久，回憶仍會不斷地闖入腦海，迴避易使人聯想到創傷的情景，神經過敏的表現 (例如容易受驚嚇、難以入睡)。另外也有研究指出，人為的創傷相較於天然災害容易引發創傷後壓力症。

焦慮的產生跟外在壓力與個人的脆弱性有關：

外在的壓力：可以是人與環境的互動當中，令人疲累且已超出個人所能承載的情況。
個人的脆弱性：個人的脆弱性以及對壓力源感受上的差別，也就是所謂的抗壓能力，則與遺傳、學習經驗有關。

然而外在的壓力並不一定會讓個人產生焦慮現象，若一個人的脆弱性很高，則即使小小的壓力也會讓個人產生極大的焦慮。

以下包含其成因和治療。

成因

根據目前現有的研究，上述的各種焦慮症的成因仍然沒有絕對的定論，遺傳、家族病史、童年創傷經驗、雙親本身的焦慮表現、生活壓力、缺乏應對困難的技巧都可能是造成焦慮症的風險因素。目前一般認為，生活中的傷害或壓力經驗，可能會觸發某些本身就比較容易焦慮的族群，進而導致焦慮症的發生。我們完全無法預期普羅大眾中到底誰是潛在的焦慮症病患，因為每一個人發病的機率都不是 0，只是機率大或小而已；目前被認為和焦慮症有關的生理性因素為海腦迴萎縮：一些研究者透過核磁共正觀察病患的大腦發現其海馬迴(hippocampus)具有萎縮的現象，海馬迴是腦內負責處理危險訊號的部位，萎縮後的海馬迴便無法對這些危機訊號進行適當處理，而甲狀腺的病症與神經傳導物質的失調也被視為焦慮症的可能成因之一。

治療

有多種治療方式，與生理相關的藥物治療主要為抗焦慮劑與抗憂鬱劑 2 種。必須遵從醫師的指示服藥，切勿自行調整藥物劑量或者停藥。隨著醫療科技的發達，新一代藥物的副作用已經逐漸減少，但仍有某些人在服藥後會出現副作用。絕大部分的副作用是暫時性的，若病患因為藥物短暫副作用造成的不適而自行停藥或減藥，可能達不到治療的效果。除藥物治療以外，心理治療亦相當重要，心理師會協助患者在想法上控制焦慮、在行為上放鬆身心，心理治療能夠減緩因為焦慮形成的思考，以及行為混亂，抒發因害怕某些特定事物的恐懼，但傳統心理治療的時間（例如精神分析）花費的時間長達一到兩年，因此，一些認以認知行為理論為基礎的治療被發展出來，讓患者可以在比較短的時間之內有一個明顯的改進和令人滿意的成果。另外，團體治療也有助於改善焦慮症，在團體治療中透過與志工以及康復的病友的對話，讓患者產生康復的希望，也讓他們願意面對自己的病症，願意去宣洩自己的情緒，最終走出病痛。

注意力不足過動症(ADHD)

注意力不足過動症(Attention Deficit Hyperactivity Disorder；ADHD)，是神經發展障礙的精神疾病，ADHD 是兒童和成人都可能會罹患的疾病。每個患者的症狀因人而異，並且可能會隨著年齡的增長而變化。

醫學界對 ADHD 的研究報告很多，過去主要已知的危險因子包括神經傳導物質分泌異常、遺傳及腦傷等，造成神經精神癥候，主要有「過動」、「衝動」與「不專心」這三大核心症狀。

臨床診斷標準

根據最新的精神疾病診斷與統計手冊第五版(DSM-V)，以下表列之症狀至少在一個類別中擁有六個項目（成人為至少五項）並必須持續至少六個月且其程度高於多數同年齡層之同儕。除此之外，以下表列之症狀必須在至少兩種不同的情境下（例如：社交、課業/工作、家庭、朋友之間、親戚之間、或其他場合/活動）造成問題，並有明確證據證明這些症狀確實影響或降低患者在學校、社交或工作的應對能力與學校生活、社交生活及工作生活的品質，且這些條件必須出現在大約十二歲以前。再者，這些症狀無法被其他心理疾病更好地定義、解釋（例如：情感障礙、焦慮症、解離性障礙或人格障礙）。另外，診斷者須確保個案的這些症狀不只出現於個案的（若有）思覺失調症或其他思覺失調的（發病）病程中。

ADHD 可分為三個子類型:

ADHD 注意力不足為主型(ADHD-PI 或 ADHD-I)
ADHD 過動為主型(ADHD-PH 或 ADHD-HI)
混合型(ADHD-C)

ADHD 的症狀
注意力不足為主型	過動為主型
容易分心、粗心、忘記事情、且經常從一件事情切換至另一件事情。很難持續專注在同一件事情上。除非進行自身有興趣的事務，不然進行幾分鐘後就覺得無聊。難以對組織（規劃）事情、完成一個任務保持專注。很難完成回家作業，或是如期繳交常會遺失一些要完成作業或是其他活動需要的東西（例如鉛筆、玩具、作業等）當別人在和患者說話時，似乎沒有在聽對方說話。作白日夢、很感到困惑、動作緩慢。不容易像其他非注意力不足過動症患者一樣，快速且準確的處理資訊。難以遵從指示不容易認知細節，常忽略細節。	常常煩躁及坐立不安不停地講話四處東奔西跑、碰觸或玩弄視野內的任一或每一個物體。難以在上課時間、吃飯時間、做功課的時間乖乖坐好。不停的動來動去。不容易進行安靜的活動或是工作。沒有耐心脫口說出不恰當的話語、毫無掩飾地流露內心的想法，且行事不顧後果。難耐在遊戲中因輪流所產生的等待時間。經常打斷他人的對話或活動。

若個案同時滿足「注意力不足為主型」和「過動為主型」的診斷標準，則該個案屬於「混合型注意力不足過動症」。

在青少年及成年的注意力不足過動症患者中，過動的症狀往往隨著社會化及年齡的增長而轉變為內在的不安寧。

一位求診患者即便在過去六個月中，症狀數量較診斷準則少，但若曾經完全符合診斷準則且症狀仍導致多重情境下（例如：工作、學業及社會等）功能減損之狀態，仍可能符合注意力不足過動症的診斷。此乃注意力不足過動症的部分緩解。ADHD 的嚴重度則以表列症狀的多寡及程度、是否存在少數幾個特別嚴重的症狀、和/或 ADHD 對於患者的執行功能（社交、學業、職業工作的應對能力/功能）的減損程度判斷。

兒童及成人之注意力不足過動症診斷必須由受過專業訓練的醫療團隊（例如兒童精神科醫師團隊）才可，否則容易被誤診與錯誤處方，這相當危險。

病因

注意力不足過動症被認為是肇因於部分腦內的神經傳導物質系統的損傷（特別是與多巴胺和正腎上腺素有關的神經傳導系統），進而對患者的腦部執行功能產生不良的影響。多巴胺與正腎上腺素的腦內神經傳導物質通道系統大多起源自腦內的腹側被蓋區和藍斑核，並由此投射至不同的腦區且管理許多認知的流程（與認知功能相關的處理流程），它們主要的工作就是負責調節執行功能（認知和行為的功能與管理）、動機、酬賞/報償的感受能力、和運動神經的功能。

而研究也發現，注意力不足過動症也會由一種發生於腦前額葉的遺傳性的多巴胺新陳代謝失常引致，更近期的研究認為正腎上腺素的新陳代謝亦會對病情有所影響。

以上是目前已知在注意力不足過動症的病理生理學中扮演主要角色的幾條腦內神經通道。也已經有人提議強化對於注意力不足過動症更全面的概觀以及更多可能與之相關的腦內神經通道之探究。

大腦結構

在兒童注意力不足過動症患者中，普遍存有一些腦部結構(特別是左側的前額葉、後頂葉皮質 posterior parietal cortex)在體積上小於平均值的現象。其他諸如注意力不足過動症患者的：前額 - 紋狀體-小腦和前額葉-紋狀體-丘腦迴路也被發現與非注意力不足過動症患者不同。

ADHD 兒童的雙側額葉、頂葉和顳葉灰質體積小於同樣正在發育中的非 ADHD 兒童
ADHD 兒童的腦部構造跟對照組(同樣正在發育中的非 ADHD 兒童)相比後，體積差異最大的部分是右額葉和左顳葉
ADHD 兒童與對照組(非 ADHD 兒童)的額葉子區域後發現，實驗組與對照組彼此之間的左側眶額葉皮質、左側初級運動皮層(M1)、和左側運動輔助區(SMC)體積差異最大，與「特定亞區(左前額葉、左前葉、左額葉、M1 和右 SMC)相關的 ADHD 關聯程度」跟「ADHD 症狀的嚴重程度」成反比，舉例來說：當前述皮層的體積越小則「過動—衝動」症狀的嚴重程度越高，前述皮層的體積與「過動—衝動」症狀的嚴重程度成反比。
ADHD 個案組在伏隔核、海馬迴、杏仁核、基底核、顱內等區域之體積皆有較健康控制組(非 ADHD 兒童)更小的體積

實驗組(ADHD 兒童)與對照組(非 ADHD 兒童)在蒼白球(globus pallidus)與視丘的體積相比之下則沒有在統計學上達到顯著差異。進一步分析發現，在大部分區域（包括杏仁核、基底核、伏隔核、海馬迴），小於 15 歲的 ADHD 孩童與健康發展孩童(非 ADHD 兒童)的腦體積差異程度，較持續到成人的 ADHD 患者（大於 21 歲）與健康受試成人(非 ADHD 成人)的比較差異程度來得大，這暗示著 ADHD 患者之大腦發展遲緩的現象。

目前學術界對於 ADHD 藥物治療是否會對於 ADHD 患者的大腦內部結構體積產生改變，出現了不一致的研究結果。

研究發現，ADHD 青少年患者腦中的白質路徑(white matter tracts)存在不對稱的情況，這可能表示患者腦中各腦區的整合於連動發展出現不一致的問題，這樣的問題或許與 ADHD 患者的行為模式相關聯。

治療

全球 ADHD 治療指引均建議採三合一治療模式，包括家庭、學校與醫療專業。依年齡、症狀嚴重度為考慮治療選擇的參考。治療模式主要以藥物治療、家長與老師執行之行為治療及學校特殊方案為主；整體治療改善率達 80-90%。陳錦宏醫師 2017 年曾發表一篇研究顯示，台灣 ADHD 孩子用藥累積超過 3 個月者，比不用藥者，降低約 50%頭部撞傷危險，每一年用藥者估計減少超過 1000 個孩子頭部撞傷。

ADHD 長期照護支持的社會模式。成員包括醫師、心理師、社工師、職能治療師、護理師、特教博士、學校教授、特教老師、醫學人類學教授及數千個 ADHD 家庭等，以醫療專業、家庭雙主體互相灌注能量支持與成長。陳錦宏教授將此經驗命名為「共同行動模式」(Shared Action Model)，適用於精神心理健康這種須長期照護的議題，尤其是照顧者須扮演某種程度治療者的領域。

社會與文化

台灣

注意力不足過動症(ADHD)是常見的兒童神經發展疾患(Neurodevelopmental disorder)之一。

台灣 ADHD盛行率為9.02%(全球盛行率為 4-12%)，但卻只有1.62%的人接受醫療的診斷、僅1%的人接受完整的治療^[21]；因此 ADHD 在台灣整體而言處在低度診斷與治療不足的現況。

中國

注意力不足過動症在對岸的診斷及治療尚無完整的規範，且家長對於此疾病的認識也尚不完全，導致這些患者無法得到完整且準確的科學治療。不過近幾年來，對岸嘗試出版新版的中國 ADHD 防治指南，也開始重視成人的注意力不足過動症，也列出明確的治療藥物，使得患者能夠進行有效的療效。ADHD 的患者多數都會遭受到欺凌，且社工若想介入也缺乏系統之整理，導致這些患者在心理上也可能遭受創傷。

美國

在美國罹患 ADHD 的 5–17 歲兒童為 11.3% ，在診斷上又以男性的比例高於女性之兩倍(男性為 14.5% 女性為 8%)^[22]。許多地區都程度不等的在「精神醫療及心理衛生」方面遭遇資源不足以面對現實所需的情況。以美國為例，美國精神醫療環境即便先進且持續進步中，然而注意力不足過動症患者接受行為治療的比例仍被當地學者專家認為仍然太低。2017 年美國政府撥出一億美金用於支持兒童與青少年常見精神疾病的研究：如何提供自閉症者更好的治療、其他兒童心理精神疾病(包括 ADHD 在內)的病理學及生理學等。

亨丁頓舞蹈症(Huntington's Disease, HD)

病因

體細胞顯性遺傳的神經退化疾病，是一種罕見、漸進、且致命的遺傳疾病，發病時基底核中尾核和殼核的神經喪失以及腦萎縮，引起肢體產生不自主運動、智力逐漸喪失，發病後平均壽命為15~18歲。

遺傳模式

該疾病是以自體顯性方式遺傳，鮮少是因新的基因突變而致病，此變異的基因為HTT，位在第四條染色體的短臂(4p16.3)，所製造的蛋白叫做huntingtin，此蛋白可以和許多轉錄因子結合，來調控其他蛋白質的轉錄。

HTT基因中有一段由胞嘧啶(cytosine)、腺嘌呤(adenine)及胱嘌呤(guanine)組成的三核苷酸重複序列(CAG repeat)，正常的三核甘酸重複序列數目為10至26次，當這三核苷酸重複的數目變得異常地多時(36-121次)，該基因的功能便出現異常；這時，即使另一個HTT基因是正常的(每一個人每個體細胞都有兩個HTT基因)，特定神經細胞的功能仍會受影響，患者因而逐漸產生症狀。

若父或母其中一人的HTT基因有變異，其子女每人都有百分之五十的機會罹病；由於多數患者的發病年齡於青中年時期，許多患者在知道自己罹病之前就已生育子女，也可能將變異的基因遺傳給了下一代，因此，適時的遺傳諮詢，對尚無症狀的家屬是非常重要的。

發病年齡

一般常見的發病年齡是在30-55歲間，但也曾有早至2歲，及晚至92歲發病的報告；百分之五的病人在21歲前發病，這類病人在臨床表徵上與典型病人不同，稱之為魏斯特法變異型(Westphal variant)。通常愈早發病，症狀愈嚴重，疾病的演變也愈快，一般的過世年齡為54~55歲左右。

發生率

症狀發生率在西歐為每十萬人有三至七人，在亞洲人、芬蘭人和非洲黑人的出現率較低，約每十萬人有0.1至0.38人。

症狀

可分運動、精神行為及智能病狀來討論，早期症狀為情緒或精神上的輕微問題，再來是不協調的動作，隨著病情加重，最後會漸漸無法活動、無法說話，智力則會退化成與癡呆症類似。

1. 運動方面：

最早的病狀是快速眼球移動捕捉影像能力(saccadic eye movements)的障礙，病人常需利用眨眼及轉頭的動作來輔助眼球移動捕捉影像。而接著是手足動作的遲緩笨拙(clumsiness)，進而逐漸演變成不隨意無規律的快速動作，也就是所謂的舞蹈症。

舞蹈症的嚴重程度在不同病人之間也不同，而且會隨著病程的進行而變化。除了舞蹈症外，病人同時會有行動遲緩(bradykinesia)及肌張力異常動作(dystonia)；當病程演變至後期時，常常舞蹈症不再是主要的病狀，更顯著的是行動遲緩及肌張力異常動作。運動的症狀同時會影響到病人的構音及吞嚥，病人因此喪失日常生活自我照顧的能力。此類病人平均存活17年，常因吞嚥能力障礙造成的吸入性肺炎或運動障礙造成的頭部外傷而危及生命。

早發型病人（魏斯特法變異型）的運動症狀與典型病人不同，是以運動遲緩及肌張力異常動作為主，常合併肌躍症(myoclonus)及癲癇發作(seizures)。

2. 精神行為方面：

精神行為的問題常是造成亨丁頓舞蹈症病人喪失日常生活自我照顧能力的原因之一。百分之九十八的病人都有一個或以上的精神行為問題；在疾病的初期，最常見的問題是躁動不安(irritability)、焦慮及憂鬱，伴隨著個性改變，這些症狀通常難以察覺。病人的表現可以是易怒、易受刺激，常因受一些小刺激就會有誇張的情緒反應。百分之三十的病人符合重鬱症(major depressive disorder)的診斷標準，但躁鬱症(mania)較少見。

病人的自殺率是正常族群的六倍，其危險因子包括：沒有結婚、沒有小孩、有憂鬱症，及家族成員有自殺病史。當疾病進展至後期時，幾乎每位病人的精神行為都演變成以冷漠(apathy)為主。精神行為的症狀可在運動症狀之前單獨出現。

3. 智能問題：

每個亨丁頓舞蹈症的病人都會有智能退化的問題。在初期時，這類失智症的特徵是比較偏向於皮質下失智症(subcortical dementia)，以影響注意力、反應能力、定向能力、判斷力及起始能力為主，而較不影響如言語等皮質功能。在疾病的後期，所有的認知功能都會受到影響。

診斷

若家族有相關病史便較好診斷，但一方面完整的家族病史取得不易，另一方面也不能排除突變的可能，即使使用影像學檢查到腦萎縮也不能表示就是亨丁頓舞蹈症，目前最精準的是測定 huntington 基因內的 CAG 序列重複數目來決定，正常的三核甘酸重複序列數目為10至26次，異常的三核甘酸重複的數目範圍大於36次，重複數目介於36-39次的人，可能會有致病的風險。分子試驗檢查不宜適用於未成年人，他們在未來極有可能被貼上標籤，這作法也存在著一些倫理跟道德上的問題

治療

目前沒有特效藥或是外科手術可以治癒，一旦發病就無法反轉，在病程進展至末期時，患者因生理及心理失能情況嚴重，需要全時間的照顧。日前的治療以症狀治療或支持治療為主，只能盡量減輕症狀的發生頻率，比如以多巴胺阻斷劑或其他藥物，佐以物理及語言治療，減少不正常行為和動作,跌倒或吞嚥困難,暴力行為與幻覺等情形。最新研究發現在小鼠身上透過藥物或基因方法抑制「Galectin-3」能有效地改善細胞清除溶酶體的能力，降低微膠細胞的發炎反應，進而減緩神經退化疾病的病程，並改善腦神經退化小鼠的症狀及壽命。這項研究已在 2019 年 8 月刊登在知名國際期刊自然-通訊，目前各國也朝著這方面繼續研究。無論如何，護理照顧、情緒支持、遺傳支持、以及社會補助都是現在的患者最需要的。

思覺失調症(Schizophrenia)

台灣曾譯為「精神分裂症」。因「精神分裂」字義帶來的消極印象與汙名化，導致患者回診率低、中斷治療比例高，已於2014年正式更名為「思覺失調症」。

病因

全球約有0.32%人口為病患。他們通常在青少年時期到20幾歲時發病, 其中，女性發病時間通常比男生晚一點。

其成因包含環境因子與遺傳因子。前者包括生活環境、使用藥物及產前壓力。養育方式的不當有可能導致病發機會更高，尤其是父母管教不當、家庭互動不良等等，由於患者多在極大的心理壓力下發病，因此認為壓力可能是此病的誘因之一。另外，儘管思覺失調症的遺傳相關程度可達80％，很多組基因都跟思覺失調症有關係。然而，遺傳因子與環境因子造成的影響難以清楚區分，發病多都是受兩者共同影響。

1.環境：居住在都市環境的人、移民、以及晚冬早春出生的人（可能與神經發育過程中的病毒感染有關）。

發育因素

若胎兒在母體內發育期間經受缺氧不良因素影響，則可能會增加患上思覺失調症的風險。經診斷確實患上思覺失調症的人更可能在冬季或春季出生，其可能是胎兒接觸病毒所致。患病風險因此會增加約5%-8%。若懷孕期間或出生時胎兒受到像弓形體般的病原體所感染，其日後的患病機會增加。

2.基因遺傳：家族有一級親屬（如父母或兄弟姐妹）患有思覺失調症，其發病風險為6.5%。

3.神經傳導物質的變化：目前研究認為這個疾病和多巴胺(Dopamine)、麩胺酸鹽(Glutamate）⋯⋯等多個神經傳導物質有關。

4.物質濫用：甲基安非他命、大麻濫用、吸煙… 等物質濫用，目前被認為與此疾病相關。

吸食毒品

大約一半的思覺失調症患者吸毒、濫藥或攝取過多的酒精。安非他命、古柯鹼和較小程度的酒精可導致短暫的刺激性精神障礙或與酒精相關的精神障礙，其與思覺失調症十分類似。思覺失調症患者使用尼古丁的速度比普通人群高出許多，雖然這通常不認定為病因。酒精濫用可能會通過誘發機制，引起活性物質所致的慢性精神障礙。但使用酒精與早年發病的精神障礙並不相關。

大麻的使用，特別是在青少年期，可能與思覺失調症的發病相關，不過患病風險可能在配合某些基因的情況下才會增加，也可能與先前存在的精神病理有關。另外，早年接觸大麻與患病風險的增加密切相關。不過，風險所增加的程度仍是末知，僅知道患上精神障礙的風險估計增加了 2-3 倍。吸食較高劑量的大麻以及吸食頻率較高這兩項因素與患上慢性精神障礙的風險增加有關。

5.心理壓力：移民（特別是移民到對自己不友善的地方）、面臨工作或學業重大壓力、家庭及感情壓力。

症狀

思想紊亂:覺得思想不是自己的，而是他人放入腦中；也會有思想離開的感覺。久而久之，患者會覺得大家都知道他的想法，毫無隱私可言。
妄想:會有一些從天而降的想法，這些想法可能會被周遭認為荒謬，但是他們堅信不移，常常病癒了之後像是做了一場大夢。
幻覺:感受到一些其他人不會感受到的東西。
認知功能障礙:會影響工作記憶、長期記憶、口語敘述記憶、情節記憶、語意處理過程、注意力、學習能力，外顯行為可能有說話交流困難、站姿或坐姿古怪、情緒轉變迅速。
症狀可分為正性與負性

正性症狀表示大多數人不會遇到的症狀，但存在於思覺失調症中，包含思想紊亂及妄想等。藥物對正性性狀十分有效，能改善患者的情況。
負性症狀代表正常情緒反應或其他思維過程中所存有的一些缺陷，包括缺乏情感或情緒淡然(Reduced affect display)、貧語症(Alogia)、無社會性(Asociality)和動機缺乏(Avolition)。負性性狀對於患者的家人、朋友的負擔較大，且藥效對其影響力有限。

儘管文獻上經常會形容思覺失調症患者是不能享樂的，然而大量證據表明思覺失調症患者的享樂反應仍然完好，並指享樂不能是反映了與獎勵有關的其他過程存有障礙。總體而言，儘管思覺失調症患者的享樂反應完好，但獎勵預測機制可能存有缺陷，使其欠缺動機

病理機制

儘管思覺失調症的病理機制尚是不明，但研究人員已經進行了許多嘗試去解釋大腦功能改變和思覺失調症之間的關係。當中最常見的解釋就是多巴胺假說，該假説把精神病中所出現的心智缺陷解釋成是因多巴胺能神經元(dopaminergic neurons)異常所致。其他可能的機轉則涉及到神經傳遞物質和神經發展過程。現有框架已假設這些生理上的異常與症狀是相關的。

研究者依據急性思覺失調期間患者的多巴胺水平會上升，及影響多巴胺受體的藥物對治療思覺失調症是有效果的觀察，將多巴胺信號異常跟思覺失調症劃上聯繫。此外他們亦假設多巴胺信號異常為患者出現妄想的根本原因。患者前額葉皮質的多巴胺受體 D1 水平下降可能為工作記憶能力減退的原因。

現有各種證據支持 NMDA (N-Methyl-D-aspartic acid) 受體信號會在思覺失調症患者中減退。研究表明，NMDA 受體的表達減少和 NMDA 受體阻滯劑的運用能夠模擬思覺失調症的症狀及與其有關的生理異常。屍檢研究一致證實該些神經元的亞型除了形態異常外，亦不能表達 GAD67 。在工作記憶任務中須進行的神經元集群同步會運用到某些中間神經元，而該些中間神經元在思覺失調症患者中出現異常。

證據也顯示神經發育異常會對思覺失調症的發病存有影響。思覺失調症患者在發病以前一般就已經出現了認知障礙、社會功能障礙、運動技能障礙。像母體內感染、孕婦營養不良、懷孕期間出現併發症般的問題皆會使胎兒於日後患上思覺失調症的風險增加。思覺失調症一般始發於16-30 歲期間，這跟某些與思覺失調症相關的神經發展階段重疊。

思覺失調症患者常出現管控功能方面（包括計劃能力、抑制能力、工作記憶能力）的缺陷。儘管這些功能為可分離的，但患者在相關方面出現障礙，可能反映在其工作記憶中表達目標相關信息的能力下降，且可利用它來指導認知和行為方面出現困難。該些障礙與許多神經影像學和神經病理學上的異常有關。譬如功能性神經成像研究已發現患者的神經處理有效性減少的證據：他們的背外側前額葉需激活至相對較高的水平，才能應付與工作記憶任務有關的控制。該些異常可能跟眾驗屍結果中所發現的神經氈密度減少有關——後者可透過錐狀細胞密度增加和樹突棘密度減少來證明。這些細胞和功能異常也可能反映在結構性神經影像學研究中，該些研究發現與工作記憶任務表現相關的灰質體積減少。

研究已把正性及負性症狀跟顳上葉及前額葉基底部的腦皮質厚度減少之間建立關聯性。

治療

分為藥物治療跟心理治療。前者包含口服或注射的各種抗精神病藥物，如Seroquel(斯樂康)、Invega(善思達)等。具有鎮靜的效果，舒緩患者在急性期時的妄想、幻覺、思考紊亂等症狀，或是急性期結束後繼續服藥避免病情復發與惡化。此類精神藥物有鎮靜的效果，但會有思緒遲鈍等副作用，且對慢性期的負性症狀治療效果不佳。因此有時候慢性期的病患會擅自停藥，但此舉很有可能導致急性期的復發。因此個案病情雖然好轉，繼續服藥仍非常重要。此類抗思覺失調症藥物副作用包含：1.眩暈、姿勢性低血壓、四肢僵硬、嗜睡、視力模糊、口乾、吞嚥困難、解尿困難、便秘或是皮膚對陽光敏感等等，患上糖尿病及代謝症候群的風險也會上升。

心理治療的層面分為兩部分，一是針對急性期患者的妄想、幻聽等正性症狀；一是對患者發病過後的腦功能退化做治療，進行復健與功能維持。其內容有溝通型的個人晤談與家庭會談、認知行為療法(CBT)，操作型的團體治療、支持性就業、認知復健、生活及社交技巧訓練等等。由於個案的社交參與度、活動量與動機都會因為發病而減退，因此需要治療、家庭及社會環境的支持來幫助個案重新回歸生活。因此對於思覺失調症的治療，在Bio(身理)、Psycho(心理)、Social(社交環境)三者都十分重要，不可偏廢。

相關影劇

公視節目《我們與惡的距離》劇中的角色「應思聰」, 就是很典型的思覺失調症的案例。此節目亦說明思覺失調症的患者在面臨社會的巨大壓力和患者的家庭如何與這龐大的壓力共處。

失語症（aphasia）

失語症是一種言語和語言障礙所綜合而成的症狀受損而引發的，目前美國境內大約一百萬人中，就有一位失語症的患者。最常見的病因是由中風（CVA）所引起的。若一個人的言語或語言在四個主要溝通的語言機制中，伴隨著語言習得腦區的損傷，或在短時間內有顯著的語言衰退現象（progressive aphasia），出現一個或多個語言機制的損傷，將被診斷為失語症患者。這四個溝通的語言機制分別為聽覺理解、言語表達、閱讀和寫作，以及功能性的溝通。失語症患者，可能在說話、閱讀，或書寫上，有語言表達能力的障礙，但是智力並不會受到失語症的影響。失語症也會影響視覺語言，如手語。與此相反的是，日常溝通使用的慣用語往往被保留下來；譬如，在表達性失語症中，由於布羅卡區受損，患者失去了詢問他人生日的語言能力，但依然可以唱生日歌。在失語症中最普遍的病症為忘名症，指運用字詞有困難的病狀。

布若卡氏區（英文：Broca's area），也譯為布羅卡區，是大腦的一個區域，它主管語言訊息的處理、話語的產生，與韋尼克區共同形成語言中樞。運動性語言中樞在布羅卡區內。布若卡氏區與韋尼克區通常位於腦部的優勢半球（通常位於左側），這是由於大多數人（97%）是右利的緣故。

1861年，法國神經學家兼外科醫生保羅·布羅卡對一些失語症患者進行研究及治療時發現此一區域，位於大腦皮層額下回後部的布羅德曼分區系統第44、45區，故以其發現者的名字命名為布羅卡區。布羅卡區與韋尼克區由額葉和顳葉間的神經通路「弓狀束」連接。

布羅卡失語症（Broca's aphasia），又稱為表達型失語症（Expressive aphasia）、運動型失語症或不流暢型失語症，病人無法製造符合文法的流暢句子，會出現電報式的話語，以短而間斷的句子表達其思想。病人可以知道自己說話並不流暢。而其對於語言的理解能力是正常的。

布羅卡失語症的主要症狀：1.使一個人無法講話 2.可以了解語言內容 3.無法用字詞 4.說話緩慢並且不連貫

以下例子為布羅卡失語症者嘗試解釋他去醫院看牙醫的狀況:

是...阿...星期一...阿...父親和Peter H(他的姓名)...，及父親....阿...醫院...及阿...星期三...星期三九點...以及，喔...星期二...十點，阿，醫生...兩個...醫生...及阿...牙齒...對的。

失語症並不屬於感覺（sensory）、智力（intellectual）、或精神疾病（psychiatric）上的缺陷，或是肌肉無力及認知失調的情況，失語症是跟個人語言能力有關。一個人的「語言」是經由社會化與思維進一步去口語表達的過程，它並不是由外圍運動（peripheral motor）或感知困難（sensory difficulty）所造成的結果，更像是癱瘓（paralysis）只會影響發聲肌肉或引發一般的聽力損傷。

病因

在失語症中，中風為常見的病因，但其實只要是控制語言的腦區受到損傷或得病，像是腦腫瘤，腦外傷，和進行性神經疾病（progressive neurological disorders），都會引發失語症。在極為罕見的情況下，皰疹型腦炎（herpesviral encephalitis）也可能會引發失語症。單純皰疹病毒會影響額葉（frontal lobes）、顳葉（temporal lobes）、皮下結構，以及海馬組織（hippocampal tissue），並觸發失語症。若是由急性疾病引發的失語症，如頭部外傷或中風，病情通常會迅速惡化。若是由腦腫瘤、感染，或癡呆症（dementia）所引起的失語症，病情惡化的較慢。

中風分為兩種類型：缺血型中風（ischemic stroke）和出血型中風（hemorrhagic stroke）。當原本可以將血液輸送到不同腦區的動脈被血塊阻塞時，會引發缺血型中風，病發的機率將近八成。血管中游離的團塊可以藉由循環系統在血流中被運送到遠離它起點的微血管，造成血流阻塞。而出血型中風則是在腦血管破裂時發生。病發的機率大概為兩成，但是每次病發情況都是非常嚴重的。

雖然以上列出的疾病都是引發失語症的潛在原因，但失語症通常只會發生在左半球大腦（負責語言功能）中的腦皮層外層或底層的白質（white matter）受到實質損傷時。

當左半球的腦區受損時，會引發失語症[7]

若在右圖的藍色區域中有實質性損害，都可能會引發失語症。左半球深皮層下結構的損傷有時候也會引發失語症，包括視丘（thalamus）、腦內囊（internal capsules）、腦外囊（external capsules），以及尾狀基底核失語症的類型與症狀取決於受到損傷和萎縮的區域與程度。只有極少數的患者是因為右半球腦區受損而出現失語症的情況。有研究顯示，這些患者可能會因為左半球生病或受傷，而有不同於常人的大腦組織，所以整體來說會比一般人更依賴右半球的語言技能。

原發型進行性失語症（PPA），其實是癡呆症的一種，它的某些症狀與其他失語症密切相關。它的特點是語言運作會逐漸損失，而其他認知領域的運作大多都不會受到影響，如記憶和個性。PPA 患者通常一開始會突然遭遇到找字詞的困難，而他們對正確和合語法句子（語法）的架構與理解能力會逐漸下降。PPA 並不是由中風、創傷型腦損傷（TBI），或感染性疾病所引發的，但至今我們未能確切地指出 PPA 的病因。

最後，某些慢性神經疾病，如癲癇（epilepsy）或偏頭痛（migraine），都可以當作暫時性失語症的前驅病狀（prodromal）或偶發症狀。失語症也列為芬太尼貼劑（用於控制慢性疼痛的一種鴉片）的一種罕見副作用。

治療和與患者的溝通方式

說話時必須面對面，透過視覺接觸、臉部表情、肢體動作等非口語線索來幫助患者理解，透過鼓勵的方式來協助病人，不能講就用寫的，不能寫就用肢體語言或手勢輔助溝通。
說話速度放慢，語音清晰，避免用小孩的口吻來對話，不需要大聲說話，失語症並不是聽力上的問題，若患者聽不懂則多換幾個說法讓患者理解。
說話內容要以現實環境中常出現的人事物為主，避免抽象語彙，盡量從患者最熟悉的事物開始一步步的引導患者表達。
談論話題時，勿東扯西扯，容易讓患者混淆無法理解，盡可能的簡化問題讓患者回答是或否就好。
當患者因無法順利表達而受到挫折時，不要假裝聽懂，而是以坦誠的態度再一次引導患者表達，或換個話題以減少患者的焦慮。
與患者溝通時切記不可表現出不耐煩的態度，多注意自己的表情動作，多給患者鼓勵。
失語症的恢復在前六個月會有斜坡式、比較顯著的進步，因此這段時間是特別需要被把握的。

肌萎縮性脊髓側索硬化症

肌萎縮性脊髓側索硬化症（英語：Amyotrophic lateral sclerosis，縮寫為 ALS），也稱為肌萎縮側索硬化症，有時也稱為盧·賈里格症（英語：Lou Gehrig's disease）、漸凍人症、運動神經元病，是一種漸進且致命的神經退行性疾病。ALS是最常見的五種運動神經元疾病（MND）之一。在英聯邦國家中，運動神經元疾病常指肌萎縮側索硬化症。肌萎縮側索硬化症由中樞神經系統內控制骨骼肌的運動神經元退化所致。由於上、下運動神經元退化和死亡，肌肉逐漸衰弱、萎縮。最後，大腦完全喪失控制隨意運動的能力。最終會造成發音、吞嚥，以及呼吸上的障礙。這種疾病並不一定會如阿茲海默病般影響病人的高級神經活動；相反，晚期疾病病人可一直保持清晰的思維、保留發病前的記憶、人格和智力。

病因肌萎縮側索硬化症有90%至95%的發病原因不明。約5%至10%遺傳自父母。大約有一半的病例是由兩個特定基因引起的。30%遺傳性及 10%偶發性 ALS 病患皆有位於第九條染色體 C9orf72 區域的 G4C2 基因重複，是最常見的突變因素，其次為 SOD1 基因，其餘突變包含:TDP-43、FUS、alsin、sentasin、VABP、Sigma 1 receptor 等五十種基因突變。其導致控制隨意肌的神經元死亡。該病的診斷基於個人症狀和體徵測試，以排除其他致病的可能。

鏡像神經元

鏡像神經元(Mirror neuron)是一種特殊的神經元，當觀察到其他個體執行某項動作、或感到某樣情緒時，會產生與自己正在做這項動作、感到這樣情緒一樣的衝動反應。例如當觀察到別人伸手時，大腦中也觀察到與自己伸手無異的訊號，彷彿這一神經元「鏡像」了其他個體的行為。此類神經元被認為對於理解、模仿他人行為有顯著的重要性。

也就是說鏡像神經元系統是讓我們能認知到他人的存在，更進一步意識到自己的存在。此外，也能感知到他人的行為意圖，因而能夠採取相應的行動，並賦予愛、同理心、關懷等人際關係要素的特質。而當大腦的鏡像神經元系統連結腦島、邊緣系統、腦幹及內側前額葉皮質，形成共鳴迴路，也就是所謂的神經共鳴（neural resonance）現象。讓人能夠同時與其他人在生理和心理上產生一致共鳴，因此我們能夠產生「同理心」，使人們可以彼此溝通、互相關懷。

鏡像神經元於 1990 年代一場獼猴實驗中被意外發現，目前在人腦的前運動皮質、運動輔助區、第一軀體感覺皮質、頂葉下皮質等中，找到了這類神經元，也已在在靈長類、鳥類等動物身上發現。其在生活的實例與應用包括:

觀察運動比賽時，即使不是自己在場上運動，透過鏡像神經元，我們的大腦卻會產生激烈的活動反應，使我們彷彿身歷其境。
在研究自閉症患者大腦的實驗中，給予受試者手被器具傷害的照片，結果顯示，普通人大腦皮質的活化程度較自閉症患者強許多，因此推測鏡像神經元的活躍會對同理心造成影響，並推測自閉症患者的鏡像神經元較正常人不活躍，是自閉症患者較難感知他人情感、社交障礙、缺乏同理心的因素之一。
鏡像神經元特別活躍被推測是共感人的原因解釋之一，共感人對於他人的情緒變化被動地更感同身受，也對光線、氣味、聲音等刺激特別敏感。

發現與猴子實驗

鏡像神經元最初是Vittorio Gallese和Giacomo Rizzolatti等人於 1996 年時，觀察到獼猴在看到研究人員伸手拿取一件物品並放到嘴邊時，大腦額葉前運動區一處控制手與口動作，稱為 F5 區域的神經元會放電發出訊號，就如同自己拿取該物品時的活化情況，然而僅觀看靜止的該物品則無活化現象。這表示猴子很可能是在自己的腦中「鏡像反映」，複習了其他人的動作。

普遍來說，關於鏡像神經元的功能作用有兩個主要的假設：

鏡像神經元的活動參與了模仿。
鏡像神經元是行動理解的基礎。

根據實驗數據推斷，兩種假設都很可能是正確的。但是，鏡像神經元並不是理解他人行為唯一的機制，且模仿牽涉到高級認知功能，因此部分學者仍然認為模仿並不是鏡像神經元的主要功能。

而鏡像神經元如何參與對他人所做行為的理解？研究者認為可能的機制是這樣的：當一個人看到另一個人完成的動作時，視覺訊號激活了鏡像神經元系統中代表該動作的神經元，該神經元與我們主動行動期間所激活的神經有關連。因此，鏡像神經元系統能將感官（主要是視覺）信息轉化為對動作的認知。

研究者先在猴子上做了實驗。由於三個原因，不能用破壞鏡像神經元並觀察對猴子識別其他猴子所做行為的能力的影響這樣的實驗設計。這三個原因如下：

鏡像神經元系統是雙側的，並且如上所示包括頂葉和前運動皮層的大部分。
還有其他機制參與動作識別。
破壞鏡像神經元系統可能產生更多的一般認知缺陷，這將導致難以解釋結果。

因為如果鏡像神經元參與了動作理解，它們的活動應該反映觀察到的動作的意義，而不是其視覺特徵。因此若要測試鏡像神經元在動作理解中的作用，則是在猴子理解發生動作的意義的同時，無法獲得僅視覺特徵就能激活之鏡像神經元的活動。

在這些考慮因素的推動下，進行了兩個系列的實驗:
1. 測試 F5 鏡像神經元是否能夠識別聲音中的動作

第一個實驗當中，研究者紀錄以下兩個情況下——觀察到了具有聲音表現的動作、在沒有觀察到動作的情況下出現相同的聲音——F5 鏡像神經元的活動狀態。結果顯示，前者大約 15％有反應的鏡像神經元也在後者有反應。這種專門針對動作聲音的神經元被稱為「視聽」鏡像神經元。

另外也測試了其他神經元的反應：分別在視覺+聲音觀察、僅聲音、僅視覺和運動狀態中呈現兩種噪聲動作，並在運動狀態下，猴子進行了他們在感覺條件下觀察或聽到的定向動作。在 33 個研究的神經元中，29 個神經元在運動和聽覺刺激狀態下相匹配，而視覺部分也有類似的現象。這種活化顯示動物能將動作的結果與該動作產生聯想，代表該動物能對此動作有一定程度的理解。接著科學家推測，若動物真的能「理解」動作，他們勢必也能預測動作的下一步。

2. 測試動作的心理表徵是否觸發了鏡像神經元的活動

第二個方式的實驗原理如下：如果鏡像神經元參與了動作理解，那麼就算猴子看不到確切動作但有足夠的線索得知該動作發生的情況下，對應的鏡像神經元也會放電。該實驗在兩種基本條件下測試神經元，在其中一種條件中:猴子被呈現出針對物體的完全可見的動作（「全視覺」狀態）；而在另一種條件中，猴子看到了相同的動作，但關鍵部分被隱藏起來（「隱藏」條件）。例如：在每次試驗之前，實驗者在屏幕後面放了一塊食物，以便猴子知道那裡有一個物體，並且將抓握食物的關鍵動作作為隱藏條件，並研究對應抓握動作的鏡像神經元。研究發現有許多在全視覺狀態放電的神經元，在隱藏條件仍有反應。

總之，兩個實驗都表明「鏡像神經元的活動與動作理解相關」。

除此之外，科學家發現大量鏡像神經元存在的 F5 區域，是主要掌握手部與口部動作的腦區，以人類的腦部來看，會對應到隸屬於掌管語言的「布洛卡區」(Broca area)中的一個區域，足見鏡像神經元與掌管手勢、語言這類溝通方式的神經元之間，有密切的聯絡關係。加上鏡像神經元於學習模仿方面提供了完善的機制，得以在人類傳遞資訊與學習知識的過程扮演重要角色。

不過目前為止還沒有在人腦假定的鏡像神經元區域中研究了特定的神經元。因此，缺乏人類鏡像神經元存在的直接證據。只能說有大量數據間接證明人類確實存在鏡像神經元系統。這方面的證據來自於神經生理學和腦成像實驗。

除人類與靈長類外，科學家也觀察到某些鳥類在收聽同類的鳴唱聲後，腦中的特定神經元亦會被活化刺激，這代表鳥類很有可能也具有鏡像神經元，也可能是這些動物能產生複雜的溝通認知的原因。這是首度在靈長類之外的物種發現鏡像神經元，也是首度確知除人類外動物亦有學習而來的溝通能力。

神經生理學證據

神經生理學實驗表明，當個體觀察到另一個人所做的動作時，他們的運動皮層變得活躍，而沒有任何明顯的運動活動。這個意義上的第一個證據已於 20 世紀 50 年代由 Gastaut 及其同事提供。他們觀察到，腦電圖(EEG)節律的不同步不僅發生在被研究對象的主動運動期間，而且還發生在受試者觀察到他人做出的動作時。

之後的學者使用腦電圖(EEG)、腦磁圖(MEG)研究，表明動作觀察期間的不同步包括源自中央溝內皮質的節律。

通過經顱磁刺激(TMS)研究提供了更直接的證據，證明人體運動系統具有鏡像特性。TMS 是一種用於神經系統電刺激的非侵入性技術。當以 TMS 適當刺激動作皮質時，可以從對側肢體肌肉記錄運動誘發電位(MEP)。MEPs 振幅的大小可用於評估各種實驗條件下的鏡像神經系統的作用。

心理學家發現，鏡像神經元與人類的表情認知、情緒傳遞和同理心有極重要的關聯，而自閉症的最大特徵：社交功能障礙，很可能就與鏡像神經元功能受損有關。在觀察自閉症人士在模仿他人動作，以及觀察他人表情時，鏡像神經元的活動較一般人弱。核磁共振的結果也發現自閉症者的鏡像神經皮質厚度較薄。

研究設計了四組觀察的東西：手拿取物品、手做沒有意義的手勢、變化的光點、3D 物件，並記錄了通過刺激左運動皮層引起的右手 MEP。結果顯示，前兩組 MEP 較後兩組（對照）強。這是由於在觀察別的運動期間，運動區域的鏡像活動促進初級運動皮層，因而產生的 MEP 較強。

另外也有許多運用 TMS 的類似實驗，總之，TMS 研究表明，人類存在鏡像神經元系統（運動共軛系統），並且它具有猴子未觀察到的重要特性。首先，不及物的無意義運動在人類中產生鏡像神經元系統激活，而不激活猴子中的鏡像神經元。其次，皮質興奮性的時間特徵表明人類鏡像神經元系統也編碼形成動作(action)的運動(motion)，而不僅僅是像猴子鏡像神經元系統那樣的動作(action)。研究者認為人類鏡像神經元系統的這些特性應該在決定人類模仿他人行為的能力方面發揮重要作用。

腦成像研究

大量研究表明，觀察其他人所做的行為會激活人類一個由枕骨，顳葉和頂葉視覺區域形成的複雜網絡，以及兩個皮質區域，其功能基本上或主要是運動區域。最後者是下頂葉小葉的延髓部分和前中迴的下部加上額下迴(IFG)的後部。這些區域構成了人類鏡像神經元系統的核心。

這些區域在解剖學和胚胎學證據上，雖然很複雜，但似乎能看到與猴子的同源性。（同源性論證在生物學中是對於器官功能的重要證據）

似乎在人類下頂葉區域，這些激活區域對應於猴子的 PF（下頂葉小葉的延髓部分）和 PFG。而人類pars opercularis of IFG（基本上對應於人腦之區域 44）是猴子區域 F5 的同源物。此外，從功能的角度來看，近年來明顯的證據表明，人類區域 44 除語音表示外還包含如猴子區域 F5 手部動作的運動表現。

除了上述的研究之外，加州大學神經適應實驗室主任亞哥伯尼（Marco Iacobni）與其團隊，日前於《整合神經科學前沿》發佈的研究中顯示，當人們面對道德困境時，人們會傾向避免直接造成他人傷害。在該實驗中，受試者會觀看他人受苦的畫面，並同時監測大腦內皮質的反應變化。具體來說，受試者會觀賞2部內容分別為手部皮下注射，以及另一隻手被棉花棒輕柔碰觸的影片，過程中科學家使用功能性核磁共振（fMRI）監測受試者腦部。接著，研究員便詢問在幾個道德困境中，並觀察受試者的反應。結果顯示，下額葉皮質有強烈的活動，其為同理與模仿的中樞，且使人不願直接傷害他人。然研究亦發現，大腦活動與為謀得更好的利益傷害他人之意願沒有任何關聯，這可能牽扯更多的認知與協商過程。對於「神經共鳴」現象的研究，仍留有許多未盡之處，如此現象是否能在解決複雜問題時亦能發揮作用、以及腦內各區是否能左右關於道德議題的決定等。

鏡像神經元系統特性

如上所述，鏡像神經元系統參與動作理解。一個有趣的問題是，對於屬於其他物種所採取的行動是否也是如此。人類是否能以鏡像神經元理解猴子所做的行動？或是那些離我們更遠的物種，比如狗？

最近，fMRI 實驗解決了這些問題。在實驗組中，把人類、猴子和狗進行的無聲口腔動作的視頻呈現給正常志願者，視頻中展示了兩種類型的行動：咬人和口頭交際行為（言語閱讀、吠叫）。對照組則呈現了相同動作的靜態圖像。

無論是由人，猴子還是狗的咬合動作，都激發了受試者相同的特定腦區，有些區域三者強度一樣，有些區域人的比較強。然而對社交行為的觀察獲得了不同的結果:語音閱讀激活了左側的 pars opercularis of IFG 區域；猴子的交際手勢的觀察只活化小部分右和左側 pars opercularis of IFG；而觀察狗吠叫沒有產生任何額葉區域的激活。

這些結果表明，對於其他物種或個體採取的行動，不同行為通過不同的機制來辨識。屬於觀察者會有的行為較易被映射和解讀。不過也要留意，fMRI 實驗雖能偵測腦區的活化，但有時間、空間解析度上的限制，關於鏡像神經元的研究亦仍有許多探索的空間。

鏡像神經元在人類的演化史上可能扮演了重要的角色：因為它可以促成人類快速瞭解他人的動作及其意圖，甚至可以對於未完成或是未親眼所見的動作推理，並進一步造成肢體與語言的模仿與學習。

關於模仿的研究

用fMRI觀察被要求模仿特定行為的受試者時，可以觀察到相對應腦區的活化。有趣的是一些實驗顯示模仿時特定腦區的活化比起主動運動時來得強。

實驗當中，受試者在觀察特定行為（在本研究中讓沒學過吉他的人觀察專業吉他手）時:被要求要模仿、沒有模仿指令、被要求不能模仿，三者所活化的腦區是相同的，但在第一者中活化的程度最高。

簡單來說該研究的結論是：「新的動作模式形成的中心與鏡像神經元區域一致」。雖然 fMRI 實驗不能提供詳細的機制信息，但研究者推論在模仿學習新的運動模式期間，通過鏡像機制激活在 PF、 PMv（另一個鏡像神經元腦區）、pars opercularis of IFG 的相應的運動鏡像神經元，所觀察到的動作被分解為基本運動行為。一旦這些運動表徵被激活，它們就會根據前額葉皮層觀察到的模型重新組合。這種重組發生在鏡像神經元迴路內部，區域 46 起著基本的協調作用。

人際關係的生理因素

催產素的作用

「催產素(oxytocin)」是一種哺乳動物神經垂體激素, 又名為「抱抱荷爾蒙」(Cuddle Chemical)，不少研究發現這個荷爾蒙和人與人之間的親密關係有關，其中包括伴侶關係以及親子關係。除此之外，也有研究指出催產素與自閉症治療的相關性。催產素有助於克服社交羞澀感，以及培養社交能力。人們認為，催產素可以使人與人之間建立起相互信任的感情。

催產素如何影響腦部

2005 蘇黎世大學的費爾(Ernst Fehr)團隊進行研究時，要求受測者參與「信任遊戲」，並同時使用功能性磁振造影術掃描他們的腦部。學者發現，催產素會抑制腦部兩個原本充當天然「防衛牆」之區域的活動：

杏仁核--腦部處理恐懼與危險的部位
紋狀體--腦部憑著過去回饋而指引未來行為的地帶

其中值得關注的是催產素對於腦部杏仁核的抑制。因孤獨症病患、深受社交恐懼症所苦的人，腦部杏仁核都相較他人活躍許多，所以催產素有很大的機率可以幫助這群人。此外，催產素已被確認可以降低個體的防衛心態與恐懼感受，提高對他人的信任，進而能促進社交關係的發展，也因此又被學界取名為「抱抱化學物質」。

關於催產素的其他相關研究

2008 由美國楊百翰大學(Brigham Young University)心理系的Julianne Holt-Lunstad博士的報告指出:夫妻若能培養簡單的親暱互動的習慣，除了能增進彼此關係外，還能緩解精神緊張、預防與壓力相關疾病的發生。

(請注意：此段文字的推論是有爭議的，這是因為它「過於簡化了精神健康和疾病發生之間的關係」。
精神緊張、與壓力相關疾病通常是由多種因素交互作用而成，如人際關係、工作壓力，不僅僅取決於夫妻間的親暱互動。
且此段文字的結論過於一般化。每對夫妻的相處情況和情感需求都不同，對於某些夫妻而言，保持適當的相處距離才是維持他們關係的最佳方法。因此，並非所有人都能夠「以同樣的方式從親暱互動中獲得相同的好處」。
因此，此段文字的推論是有爭議的，不能只由「夫妻若能培養簡單的親暱互動的習慣」這一理由，就得出「能緩解精神緊張、預防與壓力相關疾病的發生」這一結論。)

根據《心理神經內分泌學》期刊上的論文報導，以色列巴以蘭大學(Bar-llan University)腦部研究中心也曾進行過相關的實驗。他們針對 163 名 20 幾歲的男女進行調查，其中有 120 人墜入情網的平均時間不到兩個月半。在採集他們的血液樣本進行分析後，發現「正在戀愛中」的人體內「催產素」含量明顯偏高，即使經過半年後依舊維持不變。相對的，分手後恢復單身的人，其血液中「催產素」的濃度會驟降，此生理機制幫助個體可以漸漸習慣獨自一人的生活。

通過肢體上相互愛撫可以進一步激化體內催產素的分泌，致使體內催產素濃度高出許多。仔細觀察，經常手牽手散步或喜歡依偎在對方身邊的夫婦，他們的人際關係、社交情形都比「相敬如賓」的夫妻好，也比較容易相信別人、對別人慷慨。

抱抱荷爾蒙在親子關係上也可能有一定的影響。催產素會在女性分娩時被釋放至血液中，引發子宮收縮以順利產出寶寶；催產素也會在女性餵母乳時，因寶寶刺激到乳頭而產生，以促進母乳分泌，增進母嬰關係。

另外一條證明催產素與愛有關的線索則是來自基因學。2012 年刊登在《Biological Psychiatry》上的一篇研究，首度探討催產素受體有變體的人，是否比無變體的人更難維持一段交往關係。斯德哥摩爾卡羅林斯醫學院(Karolinska Institute)的研究生 Hasse Walum 與同事針對數千名雙胞胎進行了研究，其中包含了他們的基因資料，及對另一半的用情程度。研究發現，基因有特殊變體的女性，與另一半較不親密：她們較少親吻另一半，也較少有肢體接觸，而研究也指出這些女性也較容易有婚姻危機。雖然研究人員尚未全然了解此變體是如何影響催產素系統的，但此變體有可能使腦部形成較少的催產素受體，進而使這些人對於賀爾蒙的影響會較為不敏銳。

V1aR 的作用

情侶交往期間的劈腿行為及婚後的外遇，不單只能社會面相討論，此類行為可能與腦部的化學因子改變有關。多數研究指出，物種間長期的配偶關係似乎與抗利尿素的受體「V1aR」有關。

在前腦腹面具有高 V1aR 表系的物種，較為專情，反之則較不專一。在美國亞特蘭大的社會神經生物學家 Lawrence Young 等人的田鼠研究中也驗證此說。

田鼠的 V1aR 實驗觀察

一般而言，平原田鼠為一夫一妻制，但牠們的表親草地田鼠則常有多個性伴侶。但當研究者把平原田鼠的 V1aR 植入多情的表親（雄性草地田鼠）腦中，在基因成功移植的幾天後，原本多情的草地田鼠開始產生較多的 V1aR，並減少對多個雌性田鼠的欲求。例如，牠們較少左顧右盼，取而代之，對當前的伴侶展現出格外偏愛的態度。此外，當上述的雄草地田鼠和一隻雌田鼠獨處了 24 小時之後，就算再放入另外一隻新雌鼠，原本多情的草地田鼠也不再喜新厭舊。

田鼠的 V1aR 實驗說明

該研究者主張，造成這種由「多情」轉為「專情」現象的原因，在於增加大腦這個區域的 V1aR 後，當雄性田鼠處於親密伴侶關係時，牠們的大腦產生受到獎賞的感覺，因而強化了伴侶間的互動行為。此外，Young 等人進一步把這兩種田鼠分別按雄雌加以配對，每對田鼠的互動時間為一天，而後再對雄性田鼠進行忠誠度測試，測驗時每隻雄性田鼠都被允許在先前的雌性伴侶和陌生的雌鼠之間自由徘徊。結果發現，平原田鼠和轉殖基因過的草地田鼠都偏好緊靠於先前的伴侶身邊；反之，沒有接受基因轉殖的草地田鼠則更喜歡獨處。

田鼠的催產素實驗

在以黃腹田鼠為對象的實驗研究就證實，由於黃腹田鼠的體內通常具有較高濃度的催產素，促使牠們展現出具有固定伴侶的關係。而當研究者將催產素的神經接受器遮蔽，使催產素的影響消失後，原先一夫一妻制的專情田鼠們，反而轉變成濫情的雜交關係。從此結果中我們可以發現，在長期伴侶關係的聯繫與維持中，催產素似乎也扮演著舉足輕重的角色。

透過種種研究，可以推斷雖產素是讓生物維持一段長期且穩定關係的基礎。然而，到底是因緊密的伴侶關係相互刺激使體內分泌更多的抱抱荷爾蒙、該荷爾蒙進一步催化伴侶關係，又或是這當中的連結是個互相影響的雙向關係？當中的因果關係還需要再更進一步釐清。

自閉症(Autism)的治療

自閉症（又稱自閉譜系障礙），這個症狀與「CNTNAP2」基因有關，CNTNAP2 基因除了有可能造成人類的自閉症，也有可能造成癲癇症狀。在人類身上，有自閉譜系障礙的孩子往往有固著行為(Stereotypic behaviors，指限制性的行為和重複的動作)、興趣狹窄特定、有社交障礙以及一定程度的語言障礙。而在基因轉殖的實驗中也發現，CNTNAP2 基因變異的老鼠會表現出社交障礙、所釋放的催產素的量也會降低。

近幾十年來，科學家發現了不少催產素在社交中的作用。在動物實驗中，催產素可以幫助小老鼠識別和關注其它老鼠的氣味；而在人類實驗中，催產素提高人們識別他人臉部表情的能力。另外，吸入催產素會增加人們注視他人眼部周圍區域的時間，提高人們從微小的臉部表情中推測出情緒的能力。2010 年澳洲雪梨大學(The University of Sydney)臨床心理學家 Adam Guastella 針對 16 個患自閉譜系障礙的男性青少年進行實驗^[23]，發現單次服用催產素可以提升他們在看別人眼睛時解讀情緒的能力。然而，當他們把催產素的劑量從單次提高到每天兩次，持續兩個月後，卻發現受試者的社交互動或社交認知並沒有因此明顯提高。

針對這個不同的臨床結果，自閉症研究者 Karen Parker 猜測，可能是因為自閉症患者個體間的差異很大，催產素可能只對一部分自閉症患者起作用。Parker 團隊 2014 年的研究也發現^[24]，血液中催產素含量較高的自閉症兒童之社交能力，會比血液中催產素含量較低的兒童好。他們因此猜測，血液中原本的催產素含量，會影響使用催產素治療自閉症的效果，而他們也在 2017 年的研究中^[25]證明了這一點。實驗中他們讓 6 到 12 歲的自閉症兒童每天兩次地體外吸服催產素，並在持續了四個星期後，將實驗結果與治療前血液中催產素濃度水平相比。結果發現，一開始濃度最低的人，能最大程度從催產素治療方法中受益。

耶魯大學(Yale University)的神經科學家 IIanit Gordon 在 2013 年的一個研究^[26]中也發現，催產素可以暫時調動自閉症兒童大腦中和社交有關的區域。他讓 17 個患自閉譜系障礙的兒童和青少年參與了這項研究，其中一部分兒童先用鼻子吸入一些催產素，然後讓他們分辨圖片上人們通過眼睛表達出來的不同的情緒。結果顯示，在看眼睛圖片時，相比那些只吸了安慰劑的兒童，吸了催產素的自閉症兒童，大腦中和社交有關的區域活躍性比較高。當這些聞了催產素的兒童觀看和社交無關的圖片時，大腦中和社交有關的區域活躍程度會下降。換句話說，催產素似乎能幫助這些自閉症孩童更好地區分社交線索和非社交線索。IIanit 2016 年的研究^[27]也發現使用催產素可以增加自閉症兒童在社交刺激中大腦的獎賞系統和社交情緒加工系統的相關性，若二者真的相關，催產素就可以用來提升自閉症兒童想要社交的動機和慾望。

雖然目前還沒證實催產素是否真的可以作為自閉症的一個治療方法，但諸多臨床研究已指出它的可能性。

日本濱松醫科大學研究團隊發現，向自閉症患者投入催產素，可以幫助患者們改善症狀，希望能治療自閉症患者^[28]。雖然催產素可以為治療自閉症譜系障礙（ASD）的核心特徵提供一種新的療法，但關於重複或更高劑量的催產素對病情的有效性存在爭議，其潛在機制也仍不清楚。研究旨在澄清重複使用催產素是否改變與自閉症特徵相關的血漿細胞因子水平^[29]。研究收集207名功能高效ASD成年男性的血漿，分析細胞因子的濃度：測試的4周內供藥TTA-121（一種新型催產素噴霧劑：每天3U、6U、10U或20U）與安慰劑的效果；每天48U 安慰劑在平行組驗證RCT中。在成功定量的17種細胞因子中，與安慰劑相比，4周TTA-121 6U顯著提高了IL-7。所有這些細胞因子的劑量反應關係呈現一致的倒U形，均在TTA-121 6U時達到峰值，3U以及20U是谷值。這些發現為催產素在自閉症特徵變化中的作用提供了證據，並支持催產素作為一種新的治療途徑的潛力。研究團隊早在2019就已證實催產素有助於改善自閉症症狀，在結束病人的用藥後也發現改善程度可以留存，顯示催產素的效果具有持續性。如今2024年的研究證實長期使用催產素進行治療ACD是可行以及具有潛力發展的。

其他最近的發展

觸覺皮質的社會功能—荷蘭神經科學研究所(Netherlands Institute for Neuroscience – KNAW)

此項研究指出，我們身體的觸覺皮質主要用於感知觸覺和疼痛，但它們也具有重要的社會功能。透過觀察或目睹受害者所經歷的痛苦，我們的大腦會將這些信息轉化為個人的感受，從而激發我們的同情心並促使我們幫助他人的意願。這項研究對於理解人類社會行為的本質以及病理學治療發展具有重要意義。研究表明，這種機制有助於社會凝聚力和合作行為的形成，並且對於治療如自閉症譜系障礙等病症具有潛在的應用價值。

氣化的薰衣草化合物 - 芳樟醇可用於緩解手術前壓力和焦慮症—行為神經科學的前沿期刊(Frontiers in Behavioral Neuroscience)

氣化的薰衣草化合物中的芳樟醇是一種在芳香療法中常用的天然有機化合物，被認為具有放鬆心情和緩解壓力的效果。根據《行為神經科學的前沿期刊》(Frontiers in Behavioral Neuroscience)的研究，芳樟醇通過氣化薰衣草油釋放到空氣中，可以用於緩解手術前的壓力和焦慮症。

芳樟醇的作用機制可能與其對中樞神經系統的直接影響有關，尤其是對大腦負責調節情緒和壓力反應的區域的影響。吸入芳樟醇後，它可能通過影響神經傳遞物質的釋放，如增加血清素（一種有助於提高心情和減少焦慮的化學物質）的水平，從而達到放鬆身心的效果。這項研究表明，使用薰衣草的芳香療法可能是一種有效的非藥物方法，用於減輕手術前患者的焦慮和壓力，進而可能有助於改善手術結果和患者的整體康復過程。這類研究強調了自然療法在傳統醫學中潛在的補充作用，尤其是在管理和緩解心理健康問題方面，這項發現也使我們對於一些嬰兒或老年人不能用傳統麻醉藥，提供一個安全的替代方案。

守法公民和違法者的風險偏好與犯罪之間的神經學相關性—康奈爾大學(Cornell University)

此項研究有關守法公民和違法者的風險偏好與犯罪之間的神經學相關性。研究發現，犯罪行為與大腦顳葉和頂葉皮質的激活動有關，而顳葉和頂葉皮質是掌管人的認知分析和推理能力。這項研究讓我們更好地理解人類的大腦行為從而建立公正制度保護公眾。值得注意的是，我們應該認知到相關性不等於因果性：該研究發現了犯罪行為與認知功能受損之間的相關性，但未能證明兩者之間存在因果關係，有可能存在第三個因素導致了犯罪行為和認知功能受損。

通過反思過去失敗可以改變身體對壓力的反應—行為神經科學的前沿期刊(Frontiers in Behavioral Neuroscience)

一項新研究首次發現，通過文字分析過去的失敗確實可以減少壓力並且可提升未來的表現。研究表明，通過反思過去失敗可以改變身體對壓力的反應包括激素，皮質醇，從而可以為未來挑戰做好準備。

生活應用

司法精神醫學之發展

司法精神醫學的衍生源自於處理社會上發生行為偏差的事件，面對精神異常或心理障礙者違反社會行為規範、影響整體社會功能和秩序時，該如何採取有效的策略和處置方法，是我們無法迴避的問題。根據目前各國作法，精神病患違反法律時，基本上都仍須接受法律審判和制裁。但重點在於：如何對精神病患進行審判及處置。此情形需要法律與精神醫學相結合來處理。因此有人定義：「司法精神醫學是一門涵蓋精神醫學與法律之相關層面和領域之專門學問」。

實務上司法鑑定處理流程：

刑事案件：協助法官判斷刑事案件中之精神異常者的責任能力、受審能力、是否須受監護處分。
民事案件：協助法官判斷民事案件中之當事人，是否受監護宣告、輔助宣告即期解除事由。
其他鑑定：回覆法院提出之問題，比如當事人簽訂契約時之精神狀態，被害人是否罹患創傷後壓力症候群，是否不知或不能抗拒，治療處遇建議等。
鑑定流程：

  （1）法院或檢察機關委託相關院所進行鑑定（不接受私人委託鑑定）。

  （2）鑑定團隊與法院排定日期，被鑑定人及家屬依指定時間，攜帶身份證件，於門診掛號櫃台報到。

  （3）鑑定當日進行診斷性會談、神經心理功能檢查、心理衡鑑、腦波、血液尿液檢查、毒品篩檢等，由鑑定醫師綜合各項結果，撰寫報告函覆。

  （4）刑事鑑定費用通常由委託機關支付，民事案件由申請人支付。

另一方面，1986 年 A.A.P.L(The American Academy of Psychiatry and the Law)發表「司法精神醫學是一門醫學之次專科(subspecialty)」，表示司法精神醫學為人類行為和心理層面涉及法律問題的科學處理。簡言之，就是人類心理健康和法律相關層面的臨床和研究工作。其主題包括人類暴力、責任能力、行為能力、精神傷害和賠償、醫療過失及醫事糾紛、兒童保護和兒童虐待、隱私權（保密責任）、強制住院、青少年犯和成人犯之治療、精神衛生法及醫學倫理等。 1993 年 Gunn and Taylor 認為司法精神醫學是處理法律系統和精神醫學相關之病人及其所衍生之問題。因此司法精神醫學專家要具備專業知識和技術如下：

人類異常行為之評估和檢查。
向法庭或律師撰寫報告及提供證據。
在治療之過程中必須運用之安全措施。
對於行為異常者之治療。
現代精神衛生法案之認識。

在 2001 年新牛津大學精神醫學教科書提出司法精神醫學有兩種定義：

狹義上，它是精神醫學之一分支，專門針對精神異常犯罪者之評估檢查和治療。換言之，其主要研究如何評定精神異常犯罪者的精神狀態和法律能力，向司法部門提供法醫學證據和意見；並參與、探討精神異常犯罪者的治療和處理建議。
廣義上，它指所有精神醫學之法律層面。簡言之，其主要研究內容涉及了與法律相關的精神障礙和各種精神健康問題，屬更廣泛的領域，故不限於精神狀態的法醫學鑒定和被鑒定人的醫學處理。

我國司法精神鑑定範圍

司法精神醫學大致可分為鑑定以及處遇兩大業務。後者包括監護處分、妨害性自主的加害人刑後強制治療以及監所精神醫療,本節主要介紹前者,司法精神鑑定,主要分為三大部分,包含民事法、刑事法、行政法規等,以下為目前實務常見的業務項目:

一、民事法:

(一)監護(輔助)宣告: 以前叫做禁治產宣告,因為禁治產這個名詞比較偏向限制管理自己財產、限制人權,太過片面與負向;以現在國家愈加保障人權的潮流來講,我們不只是保護個案的最佳利益,也希望協助他做決策,展現個人的意願、偏好與價值,故要根據他不同的心智能力,提供不同等級的協助與限制,如此決定個人行為能力的過程,我們稱為監護(輔助)宣告。
(二)意思能力鑑定: 通常會在有民事糾紛的時候需要鑑定,例如現在詐騙很盛行,法院會希望透過精神鑑定評估個案做出各項財務行為的意思能力是否健全,從而判定當事人當時簽立的契約是否有效。由於財務行為非常多,包括買賣、租賃、贈與、借貨等等,甚至包括遺囑能力等單方意思表示即成立的法律行為,這些都是司法精神醫學可協助民事庭法官的項目。
二、刑事法:

(一)就審能力: 目的在於保障被告獲得公平審判,了解被告在審判過程中有無能力對訴訟程序達到事實及理性的了解。我們一般人上法院,會知道是為什麼、要做甚麼, 法院的判決會對他造成甚麼影響。不管個人法律素養多寡,但大抵會知道審檢辯與自己是友好或敵對關係,從而努力為自己辯護,維護個人訴訟利益。如果當事人因精神障礙或心智缺陷而不知如何保護自己,在審判中會很弱勢,也會失去公平審判的意義。通常若個案出庭時有胡言亂語的情形,或是沈默不語且有證據可能有精神異常,法院就會囑託做就審能力的精神鑑定。
(二)責任能力: 是指被告在犯案當下有無能力了解自己犯行的性質以及有無能力控制不做出該犯行,從而輔助法案決定被告有無需要對他的犯罪行為負責任,這在臺灣目前是最大宗的刑事鑑定類別,過去也累積了很多實務經驗,因此目前此項鑑定相對於其他刑事鑑定項目,在國內有較多實務判決及學說見解可互相輝映或辯證。
(三)量刑前社會調查: 這是在審判後段,輔助法院審酌量刑是否妥當的一個新興鑑定項目,內容包括刑法第57條的4至6款、社會復歸可能性及再犯可能性的評估。
(四)證言能力: 涉及個人有無作為證人的適格性(資格),對案件事實能否正確知覺、記憶及陳述的能力。要考慮到年紀過小或是影響到記憶的神經或精神疾病等狀況, 進而判斷其證言是否有效,從而影響該證言的證明力。

三、行政法規:

行政法規的鑑定種類非常多,例如身心障礙鑑定、勞保、農保、公保、軍保的失能鑑定,或是強制住院、強制社區治療鑑定等等也都屬之,這部分鑑定一般精神科專科醫師都會做,不限由司法精神醫學科醫師執行。在行政法的層面,除了上述鑑定業務外,還包括精神衛生法政策的探討。

當代讀心術的原理

「讀心術」顧名思義為讀取他人心裡的想法，當代讀心術(brain decoding)這門科學大約 10 年前才開始蓬勃發展。隨著腦造影技術日漸進步，當今科學家透過腦造影技術如 fMRI（功能核磁共振）的方式便能了解一個人腦中各個子區塊的活化程度，進而去推測受試者當下正在想的事物。此技術參考的模型為 Voxel-Wise，Voxel 為一種大腦體素，像素是二維的成像最小單元，而體素便是三維的最小單元，也是 fMRI 掃描的最小單位。科學家透過掃描這一小塊一小塊肉的血流信號間接推測大腦的神經活動。

此實驗原理類似在菜市場選購西瓜時，透過拍打產生的聲音、外表是否圓潤等特徵判斷西瓜果肉的好壞。利用這些血流信號的特徵去擬合每一個 Voxel 的反應，意即 fMRI 下這個 Voxel 的信號。科學家以此研究所用的語義、詞性等作為特徵，與 fMRI 檢測到的大腦活動做線性回歸並找出規律。接著觀察權值的大小（比如線性回歸裡面擬合出來直線的斜率和截距），權值大小可以反映某一特徵對這個體素活躍度的貢獻，再讓這些特徵的數量乘以找到的權值，綜合所有特徵後就能成功預測 Voxel 的活動數值。然而這嚴格來說並不能稱為「讀心術」，只能說是讀出大腦中某些體素運行的規律。

這項技術還有應用於犯罪現場的潛在可能。德國學者 John-Dylan Haynes 與他的團隊先讓受試者在虛擬實境中走過數間房間，接著讓受試者穿戴掃描機的同時，走過更多先前已經走過的或全新的房間。Haynes 發現，透過比對「去過的房間」與「未去過的房間」的大腦活化圖像，他們獲得了約 80%的準確率判斷受試者是否來過這間房間。當然，這項技術尚未純熟到能應用於法庭上，譬如犯罪者能否藉由控制大腦的思想掩藏他來過犯罪現場的事實都還是尚待解決的挑戰。^[30]

除了犯罪現場，當代讀心術也能用於神經義肢上。首先在 2006 年，科學家將電極植入大腦的運動皮質區，並以一條金線連接解碼器與電極，經由解碼大腦發出的神經訊號再轉換至電腦後，受試者便能成功透過思考移動螢幕上的游標，基於此技術，而後發展出能抓取物品的機械手臂 ^[31]，甚至有能夠感測物體軟硬的機械手臂問世^[32]。

此外，腦機接口（Brain-Computer Interface,BCI）技術的發展對讀心術領域產生了重大影響。BCI 技術通過直接連接大腦和計算機，能夠即時解碼和傳輸大腦信號。這使得科學家可以更準確地讀取和解釋大腦活動，並將這些數據應用於多種場景，如神經康復、義肢控制和通訊輔助。BCI 技術使得讀心術從理論研究轉向實際應用，並提供了更高的精度和靈活性。

例如，BCI技術已經成功地應用於幫助癱瘓病人恢復部分運動功能。通過植入大腦的電極，這些病人可以通過思考來控制機械臂，進行抓取物品等操作 (維基教科書，自由的教學讀本)。此外，BCI 技術在娛樂和教育領域也展現了潛力，如通過思維控制來進行遊戲操作或學習活動。

BCI技術的進步還促進了對大腦機制的更深層次理解，特別是在如何將複雜的思維過程轉化為具體行動方面的研究。這不僅提升了讀心術的準確性和應用範圍，也為開發更多基於大腦信號的技術應用鋪平了道路。

這些研究與技術進展展示了當代讀心術在未來可能的廣泛應用，但同時也揭示了許多尚待解決的挑戰和倫理問題，如隱私權的保護和技術誤用的風險。由於這些技術可以解讀人們的思維和意圖，因此可能涉及對個人隱私的侵犯。例如，如果這些技術被濫用或未受控制地應用，可能會導致對個人思想和私人生活的不當入侵。

另一個爭議點是技術的潛在誤用風險。當這些技術被應用於法律執法或司法領域時，可能會引發公眾對於潛在的不當使用和冤假錯案的擔憂。此外，如果這些技術不夠準確或易受操縱，可能會導致不公正的結果。

最後，倫理問題也是爭議的焦點之一。這些技術的發展可能引發對於人類思想和自由意志的深刻反思，並提出了許多關於倫理和道德的問題，例如在何種情況下使用這些技術是合適的，以及如何確保其合理和負責的使用。

神經義肢

傳統義肢的功能只有支撐，無法由大腦隨意控制、移動。因此研究者與工程師們希望突破限制，研發出能夠用大腦控制的「神經義肢」(Neuroprosthetics)。神經義肢就是以人體的神經組織作為控制訊號的義肢，這些神經迴路與掌管運動的大腦區域相連接，經過一段時間的訓練後，就可以使用者就能夠隨心所欲的以義肢來完成一般的肢體動作。簡單來說，就是用「想」來移動義肢，甚至可以像普通人般活動。

感覺的重要性

穿針引線、拿取物品等人類的活動，除了需要由運動神經產生肌肉運動，還必須利用感覺神經將感覺刺激傳回大腦，才能隨時精密微調肌肉的運動。因此，讓義肢具備如同感覺神經的雙向溝通、模擬正常人的肌肉活動，是神經義肢的近期研究方向。

實務上之研究方向

為了仿製出真的感覺神經元而感受到外在的溫度與物體的質地，目前的研究有 3 種取向：

藉由斷肢所留下的神經元連結到腦部神經中樞:與斷肢所留下的神經元連結是個很直接的作法，目前美國猶他大學(University of Utah in Salt Lake City)與凱斯西儲大學(Case Western Reserve University)的兩組研究團隊都在各自領域上有所斬獲，他們讓義肢產生細微的電流去刺激斷肢部分的神經元，接受測試的人們表示真的有接收到有如真實般的感覺。然而，使用外在電流直接刺激的方式可能造成神經元不可預期的損傷。
改變神經迴路連結到其他部位的皮膚:芝加哥復健機構仿生醫療中心(Center for Bionic Medicine at the Rehabilitation Institute of Chicago in Illinois)一開始只是希望藉由患者保有的胸部運動神經元來操縱義肢，卻意外地發現這些胸部的神經元能夠提供如同手的觸覺。此發現提供研究者另一個思考方向——透過神經迴路的重整，由其他部位的皮膚來取代斷肢的感覺功能、探索外在世界。然而，在實作上此方法確有困難之處，每個人在經過神經移植後，產生的反應各不相同，似乎無法找到一個通則，而且此項方法因為使用的是其他部位的神經作為媒介，故只能適用在因為外傷而失去部分肢體的殘障人士。並不適用於中風或中樞神經受損導致神經失去功能的患者。
直接連結到中樞神經的感覺神經元受體:第三種方法，稱為「目標肌肉神經重置」(Targeted Muscle Re-innveration，TMR)近期有了突破性的進展，它是一種連結神經和肌肉的「介面」技術，其原理是在手術接入義肢時，讓截肢的人們能通過僅存的神經和肌肉來控制義肢，同時回饋真實的「感覺」，而這項技術在損害評估上對於人體的侵害極小。手術裝置能在真實的肌肉神經與義肢間，扮演義肢與大腦溝通的「傳聲筒」角色。

上述的研究成果展現了從機器中體驗到真實感覺的可行性，接下來的重點是如何提升感覺的精確度，並將對人體的侵害減到最低，甚至這些介面器材的耐久程度等等都須納入考量。而最新的研究成果是美國UCLA利用了神經義肢裝置使得一個癱瘓的男子恢復了語言功能, 由此可知這方面的研究方向是非常值得期待的

毒品成癮

簡介

毒品誘人之處，特別是海洛因、古柯鹼這類具有高度成癮性的物質，在於它能引發大腦產生強烈的愉悅感。近年來，科學家透過腦部影像學的研究發現，吸毒的時候，腦部的報酬迴路(Limbic system)會被活化，使神經末梢釋放神經傳導物質多巴胺（dopamine），刺激下游區域的神經細胞，讓腦部產生愉悅感。久而久之，形成上癮。實際上報酬迴路不僅在毒品成癮中扮演關鍵的角色，在物質成癮（咖啡、香菸成癮）與行為成癮（病態性賭博、性成癮）上，大腦的報酬迴路都有類似的表現。

實際作用機轉與成癮的關係[7]:

　人腦中有一種物質叫多巴胺，這種化學物質能夠傳遞興奮及愉悅等信息，因此它又被稱作「快樂物質」。毒品就是一種外來的多巴胺刺激物，扼制了原來人體內多巴胺的形成和釋放，破壞了人體內的「生態平衡」，形成人體在生理、心理上的依賴，只有不斷遞增外來「攝入」，才能保持人體生理、心理上的平衡。反復多次後，人體對毒品的耐受性提高，藥物作用逐漸減弱，吸毒者只能以更大的劑量連續不斷抑制身體反應，愈陷愈深不能自拔。一旦停止外來供應，大腦一時又無法補充多巴胺，身體就會陷入一場供需危機，這就是戒斷反應。當長時間使用嗎啡之後，突然停用，人體自身被抑制的多巴胺分泌功能，不會隨之馬上恢復，人就會出現因多巴胺分泌失調引發的各種生理症狀，如流涕流淚、頭昏腦漲、乏力嗜睡。值得注意的是，常有人會混淆戒斷症狀與成癮，如前所述，戒斷指的是身體產生耐受性後，停止使用毒品所帶來的生理不適，因此有戒斷症狀不一定代表對毒品上癮。不同的毒品有不同的戒斷症狀，但有一個共通點：與施用毒品帶來的良好感受完全相反。當人陷入用藥、獲得愉悅、藥效漸弱且出現戒斷症狀的循環時，一方面會為了重獲每次使用毒品的快感，另一方面則為了逃避戒斷症狀帶來的不適，兩者都強化了使用毒品的動機。[8]

測謊機

測謊機是一種同時記錄多種生理反應的裝置。測謊機藉由同時測量皮膚、呼吸、心率、腦波等，來判斷受測者是否知道某些事實的線索或隱藏某些細節，由於這些生理反應是難以控制的，在測試中藉由觀察這些生理變化被認為能評斷受試者是否說謊。

測謊機原理

皮膚電阻變化：測謊儀中最常用的指標之一是皮膚電阻，也被稱為皮膚電導度。當一個人感到緊張或焦慮時，他們的皮膚電導度會增加。這是因為汗腺的活動增加，導致皮膚上的電導度增加。測謊儀通過檢測這種皮膚電導度的變化來判斷被測者是否感到緊張或擔憂。
心率變化：另一個常用的指標是心率變化。當人們感到緊張或擔憂時，他們的心率通常會加快。測謊儀可以通過監測被測者的心率來檢測這種變化。
呼吸變化：當人們感到緊張時，他們的呼吸通常會變得更淺更快。某些測謊儀也可以通過監測被測者的呼吸來檢測這種變化。

測試技巧

首先，調查員會向受測者講解測謊的程序，強調測謊機可測出謊言，告誡受測者要誠實回答問題，然後受測者開始回答問題。測試大致可分為以下四類：

1. 相關-無關測試（relevant-irrelevant test）
比較受測者回答與案件有關的問題和無關的問題時的生理反應，前者可以是問受測者有否犯案，或是否知道犯人的身份，而無關的問題則不會引起情緒變化（如：「今天是星期五嗎？」）犯案者對與案件有關的問題產生的反應，應會比由無關問題引起的反應強烈，而非犯案者對兩類問題的反應應該差不多。有批評質疑此類測試的可信性，因為測試以質問的形式進行，可能使受測者緊張，其生理反應可能會與因撒謊而引起的反應相混淆。

2. 對照問題測試（control question tests）
比較受測者對以下兩類問題的生理反應：一、與案件有關的問題；二、一些相信會引起非犯案者生理反應的問題（稱作對照問題）。對照問題會問及一些負面的行為，通常是與案件同類的行為，例如在偷竊案中，對照問題可能是「你曾否偷竊？」非犯案者應會對「對照問題」的反應較強烈，而犯案者則應對與案件有關的問題反應較強烈。

3. 罪知感問題測試（concealed information tests（CIT）或guilty knowledge tests（GKT））
受測者會被問及一組相關的與案件細節有關的問題，而這些細節只有犯案者和探員才知道，例如「你從窗戶／大門／陽台進入案發現場」，犯案者應會對含真正答案的問題有較強烈的反應。此類測試只能應用於已發生的案件，難以應用於詳情未明的事件。

4. 緊張高點法（peak-of-tension test）
與CIT類似，分別在於問題是順序發問（如：「被盜的金額是$1,000？$2,000？$3,000？」如此類推），犯案者的生理反應，應會隨著正確答案的逼近而漸強，同時隨著正確答案的遠離是逐漸平復，調查員試圖根據圖譜找出真相。

準確性

自推出以來，測謊機的準確性已備受質疑，因為測謊機所監測的生理數據，不能直接表明一個人是否在說謊，而只能顯示出一個人是否感到緊張或擔憂，且有些人能控制這些反應。美國國家科學院（NAS）於2003年發表題為"The Polygraph and Lie Detection"的研究報告指出，大部分針對測謊機的研究，品質並不理想；經過挑選，該報告找出57個使用「足夠的嚴謹科學方法」的研究。綜合該批研究，報告指測謊機測試對找出真相「較純粹靠運氣強，但決未能盡善盡美」。報告同時指出，該批報告仍然可能高估了測謊機的準確性，故得出的測謊機準確度仍較真實的為高。^[33] 對於測謊機的準確度，美國國會的美國科技評鑑處在NSA的報告之前所發表的報告結果，與NSA的報告相符。^[34] 在監察院2018年7月提出的報告——監察院測謊鑑定違失調查報告中，也有提及對測謊機準確性的相關問題，報告中提及測前會談時間不足，徒具形式；儀器測試中曾經關閉記錄心脈血壓反應的儀器裝置；提問題目時間間距太短；製作的控制問題不當；沒有測後會談；受測人身心疲憊不適宜測謊等問題，這些問題都會造成不可控因素，影響測謊機的準確性。因此，對於測謊機準確性的問題仍然備受爭議。^[35]

消費心理學（Consumer Psychology）

消費心理學是研究消費者在購買和使用產品或服務過程中的心理和行為反應的科學。探討消費者的需求、行為、動機、態度、決策和偏好，以及影響消費者購買決策與購買行為的各種因素。

在探討消費者心理學前，我們首先需理解消費者行為背後的心理學解釋。消費者行為是指人們在尋找、購買、使用、評估和處理產品和服務的過程中所表現出來的行為。這些行為不僅受到個人內在心理因素的影響，如動機、態度、感知和學習，還受到外在環境因素的影響，例如文化、家庭、參考群體和社會階層。

進一步地，消費者決策過程的心理模型提供了一個框架，用以分析消費者是如何接收訊息、處理訊息並作出購買決策的。可以利用消費心理學來制定、調整銷售策略，並提升消費者的消費體驗，增加品牌的競爭力。我們通常將消費者的購買歷程分成五大階段：

問題識別(Problem recognition)：這一階段是購買決策的起點，消費者意識到有某種需求或問題需要解決，問題識別即發生。例如，手機老舊性能下降使消費者意識到需要購買一部新手機。
訊息搜尋(Information search)：在此階段，消費者會主動尋找解決問題或滿足需求的相關資訊。訊息來源包含內部搜尋（如：記憶和過去經驗）和外部搜尋（如：朋友推薦、廣告、網路評價等）。舉例來說，消費者會搜尋網路評價、詢問朋友意見或進行產品比較。
方案評估(Evaluation of alternatives)：消費者在蒐集到足夠的資訊後，會對可選擇的方案進行評估，考慮每個選擇的優劣勢以及他們如何滿足自己的需求和偏好。這一過程中涉及對各種屬性（如：價格、功能、品牌）的比較。消費者可能會在此階段形成偏好，縮小選擇範圍。
購買決策(Purchase)：經過方案評估階段後，消費者會選擇最能滿足其需求的產品或服務，並做出購買決策。這一階段可能會受到購買時機、購買地點、付款方式等因素的影響，有時也會因外部干擾（如：朋友建議或臨時促銷活動）而改變決策。
購後行為(Purchase behavior)：購買後，消費者會根據實際使用經驗對產品或服務進行評價，形成滿意或不滿意的態度。如果滿意，消費者可能會再次購買或推薦給他人；若不滿意，則可能會發生退貨或在社交平台上發表負面評論。這一階段的反饋對品牌聲譽和未來消費行為具有重要影響。

在每一階段，消費者的心理活動都會對其行為產生影響。例如，在訊息搜尋階段，消費者可能會受到確認偏誤(Confirmation Bias)的影響，傾向於尋找支持自己已有信念或觀點的資訊，同時忽略或低估與其矛盾的資訊內容。舉例來說，如果一個消費者已經對某品牌形成了正面的印象，他在搜尋資訊時可能會特別注意該品牌的正面評價，並忽視競爭品牌的優勢。這種偏見會導致消費者的選擇過程片面化，難以客觀評估所有可能的選擇。

而在方案評估階段，消費者則可能會運用心理帳戶(Mental Accounting)的概念，將不同的消費選擇進行心理上的分類和評估。心理帳戶指人們在心中將錢劃分為不同的帳戶，並根據這些帳戶來決定如何花費。例如，消費者可能會把購買手機的費用分為必要支出和奢侈支出兩個帳戶，如果一部手機被認為是必要支出，他們可能更願意支付較高的價格；而如果被歸類為奢侈支出，他們可能會更傾向於選擇價格較低的選項。這種心理帳戶的劃分方式，會影響消費者對不同選擇的評估和最終決策。

這些心理學原理和模型對於理解消費者的行為模式至關重要，它們不僅幫助我們預測消費者的行為，還能夠指導企業如何更有效地與消費者溝通和互動。在接下來的內容中，我們將進一步探討這些原理和模型如何在不同的消費情境中發揮作用。

誘餌效應（Decoy Effect）

來自 Amos Tversky 和 Daniel Kahneman 的行為經濟學研究，誘餌效應通過引入不太具吸引力的選項來影響消費者選擇。Tversky 和 Kahneman 的研究顯示，當選擇中包含一個誘餌選項時，消費者更傾向於選擇某一特定選項。例如，在選購飲料時，如果有小、中、大三種尺寸，而中等尺寸價格稍高但不如大尺寸划算，多數消費者會選擇大尺寸。這種策略在招聘、醫療和政治等領域也有效，顯示了環境對人類判斷的深遠影響。

行為經濟學（Behavioral Economics）

Richard Thaler 和 Cass Sunstein 等學者的研究，包括損失規避和框架效應。損失規避由 Daniel Kahneman 和 Amos Tversky 提出，指出人們對損失的敏感度比獲得收益更高。例如，人們寧願避免損失 100 元，也不願獲得 100 元。框架效應展示信息的呈現方式會影響決策，例如，「90%的存活率」比「10%的死亡率」更讓人安心，儘管兩者數據相同。

參考點效應（Reference Point Effect）

由 Daniel Kahneman 和 Amos Tversky 的前景理論提出，人們根據參考點來評估選擇。例如，在購買時，消費者會將折扣價格與原價進行比較，影響購買決定。Kahneman 和 Tversky 的研究顯示，人們對於收益和損失的評估依賴於參考點的設定，如折扣前的原價。

社會影響理論（Social Influence Theory）

Solomon Asch 和其他社會心理學家的研究，強調人們的行為和決策受到他人意見和行為的影響。Asch 的從眾實驗表明，即使在明知答案正確的情況下，受試者仍可能因為其他人的一致錯誤答案而改變自己的回答，這在購買決策中特別明顯，來自朋友、家人或網絡評論的建議會顯著影響消費者選擇。

心理賬戶理論（Mental Accounting Theory）

來自 Richard Thaler 的行為經濟學研究，心理賬戶理論指出人們將錢分成不同的賬戶（如娛樂、食物等），不同賬戶的花費決策不同。例如，人們可能會在娛樂上花費更多，而在日常開支上節省。Thaler 的研究顯示，即使總金額相同，人們會根據所屬賬戶的不同做出不同的消費決策。

選擇超載（Choice Overload）

Sheena Iyengar 和 Mark Lepper 的研究顯示，當選項過多時，消費者可能會感到困惑和壓力，導致決策困難和選擇疲勞，最終降低滿意度。例如，在一次果醬選擇實驗中，展示24種果醬的攤位吸引了更多顧客，但只有3%的顧客購買；而展示6種果醬的攤位則有30%的顧客購買，顯示選擇過多會抑制購買決策。

為什麼運動可以改善大腦的執行功能?

台師大洪聰敏講座教授的大腦科學與運動研究(2021)

2021年，著名運動神經認知科學家、台灣師範大學體育與運動科學系研究講座教授洪聰敏，透過時報出版社，出版了《原來大腦可以這樣練》一書，十分暢銷。

根據他30多年的研究，洪聰敏在書中指出，通過科學證據支持的運動處方，不單只能鍛鍊身體，還能強化大腦的工作表現，其中的關鍵在於

神經可塑性（Neural Plasticity）
神經再生（Neuroregeneration）

「神經可塑性」是指大腦神經為了適應後天變動的環境而產生適應性改變的能力。大腦由神經元細胞和神經膠質細胞構成，這些細胞互相連接，通過加強或削弱這些連接，大腦的結構可以發生改變。

過去幾十年來，人們一直認為成熟的大腦無法再有「新生」的神經元。人類在成年期之後，大腦神經元開始退化、思考能力會逐漸走下坡。

但是越來越多的科學研究證據顯示，成年人的大腦也能夠長出新的神經元，尤其不為人知的是，能刺激認知功能的運動，對大腦有更多的好處。年長後，運動更是保持大腦功能的關鍵因素。

洪聰敏在《原來大腦可以這樣練》(2021)一書中提到，主要是由前額葉皮層所控制的「執行功能」，堪稱「大腦執行長」，掌管三大核心能力：

工作記憶
抑制控制
認知彈性

這三大核心能力是看似獨立又彼此緊密相連的合作關係，例如想要擁有高認知彈性的能力，就必須仰賴大量的工作記憶支持，才能將接收到的資訊，持續加以保留、加工並隨時更新，讓所有訊息可以有條不紊被讀取應用。所以，「執行功能」等同於主導人類的日常行為，小至停紅燈、大至縝密推理，都仰賴「執行功能」運作。

洪聰敏的實證研究說明，運動可以改善三大基本「執行功能」，首先運動可以增進抑制功能，個人行為管理的基礎就來自良好的意志控制能力，運動不僅能增進典型發展兒童的學習效能，對於注意力缺陷過動症的孩子也很有幫助。

洪聰敏指出，不論是外顯的認知表現，或內隱的神經生理功能，透過規律的身體活動，都能發揮正面效果。例如根據任務及環境的特性，屬於開放式運動的桌球，就比屬於封閉式運動的跑步來得複雜，認知負荷量更大，若能同時注重訓練品質，就能達成運動對「執行功能」的最大化效果。

瑞士日內瓦大學的神經科學最新研究(2020)

無獨有偶，2020年瑞士日內瓦大學的神經科學家也發現，短至15分鐘的高強度自行車訓練可提升海馬體（hippocampus）的神經可塑性（neural plasticity），進而達到記憶改善的功能。在近年的動物研究上，科學家認為能促進海馬體神經可塑性的關鍵角色是「內源性的大麻醇類神經傳導物質（anandamide, AEA）」，是它增強了運動序列記憶。

上述的研究指出，透過80%的最大心率進行15分鐘的高強度自行車騎乘，便有助於記憶力的增強。最大心率一般最簡便的估計公式為220扣除年齡。實際舉例如下：一位30歲健康成年人的最大心率會得到接近每分鐘190下作為其最大心跳預估值。在80%的運動強度便是每分鐘152下（190乘以0.8）。因此，若想要帶來運動對記憶力的提升益處，可以嘗試的是從5分鐘、10分鐘、慢慢進展到15分鐘的80%最大心率（約150下）的運動強度。

瘦體素與飢餓素: 為什麼熬夜失眠或是睡眠過少會增加肥胖的風險?

瘦體素(Leptin)可以抑制食慾，而當脂肪細胞吸收過多熱量時，會分泌瘦體素到血液之中，並通過腦內類似圍牆的血腦屏障，進入下視丘，藉以降低食慾及增加身體代謝率。它在午夜到凌晨之間的分泌最為旺盛, 但當熬夜失眠或是睡眠時間過少, 瘦體素的分泌就會大幅降低，並且增加了飢餓感。話雖如此，睡眠不足與肥胖的關聯仍存在其他不確定性，應當考慮其他因素例如個體差異、生活作息、研究方法等。

而飢餓素(Ghrelin)則是一種存在於血液循環中，由腸胃道的內分泌細胞所分泌的激素，其中又屬胃分泌最多。

飢餓素，主要由胃分泌，與誘導食慾及進食行為密切相關，並且飢餓素所增加的不是進食量，而是進食的次數。飢餓素的分泌會在餐前增加，進食後下降，並且對於蛋白質和碳水化合物的反應比對脂質的反應更強烈。雖然視覺等感官刺激可影響飢餓感，但飢餓素本身並非由大腦直接分泌，而是其濃度受到大腦中相關區域的調節。

飢餓素能啟動中腦邊緣系統的多巴胺獎勵機制(四類正面化學分泌)，讓進食成為一種快樂的活動，同時也能夠調節神經結構中的學習和記憶，睡眠-甦醒週期、味覺、犒賞行為和葡萄糖代謝。

根據美國華盛頓大學的研究，人體飢餓素的分泌高峰，分別在早上8點、中午12點、晚間7點，以及凌晨1點左右，前3個時段正好接近多數人的三餐時間。

美國國家衛生院的研究指出，靠節食減重，超過5成的人，一年後的體重就不再減少，超過3成則反而變胖。華盛頓大學的研究指出，持續節食6個月，飢餓素會增加24％。麻州菲奇堡州立大學的研究也顯示，飲食規定更為嚴苛的減脂節食計畫，6個月內就讓飢餓素增加4成。而這並不代表節食就會增胖。瘦體素與飢餓素雖然對代謝有影響，但不能忽略其他激素的作用。再者，節食是否會導致飢餓素持續不斷增加仍需更多研究。最後，飢餓素的增加與復胖的關聯仍存在其他因素影響，例如生活習慣、環境因素等等。

參考資料

書籍資料

洪聰敏（2021）。原來大腦可以這樣練 。臺北市：時報文化出版有限公司。
吳建昌（2016）。正常與瘋狂的天秤-臺大醫師到我家精神健康系列。臺北市：心靈工坊。
出村博（2000）。賀爾蒙的奇蹟：活化賀爾蒙，提升免疫力（李毓昭譯）。臺中市：晨星。
蜜雪兒·柯帝斯、大衛·莫倫、黛博拉·修依（1998）。第六感官–愛的氣味：費洛蒙（張美惠譯）。臺北市：時報文化。
Campbell, N. A., Urry, L. A., Cain, M. L., Wasserman, S. A., Minorsky, P. V.,& Reece, J. B. （2017）. Biology: A Global Approach, eleventh edition. England: Pearson.

網站資料

Behavioral neuroscience. In Wikipedia. (2021, November 18‎). https://en.wikipedia.org/wiki/Behavioral_neuroscience
Netherlands Institute for Neuroscience - KNAW. (2018, May 25). Which role does the brain play in prosocial behavior?. ScienceDaily. https://www.sciencedaily.com/releases/2018/05/180525123233.htm
Frontiers. (2018, October 23). The smell of lavender is relaxing, science confirms. ScienceDaily. Retrieved November 24, 2021 from www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181023085648.htm
Cornell University. (2018, September 5). Does neuroscience hold the key to understanding the criminal mind?. ScienceDaily. Retrieved November 24, 2021 from www.sciencedaily.com/releases/2018/09/180905140235.htm
Frontiers. (2018, March 23). Analyzing past failures may boost future performance by reducing stress: Study shows for first time that writing critically about past setbacks leads to lower stress responses, better choices and better performance on a new stressful task. ScienceDaily. Retrieved November 24, 2021 from www.sciencedaily.com/releases/2018/03/180323084827.htm
郭壽宏醫師（2010）。司法精神醫學。高雄醫師會誌，18（1）。
SoP. (Oct 26, 2016). The Triune Brain. The Science of Psychotherapy. https://www.thescienceofpsychotherapy.com/the-triune-brain/
lawrencechu（2014 年 2 月 27 日）。「三為一體」的腦。香港專業培訓學會。https://www.hkspt.org/wp/?p=5691
李林璦（編譯）（2019 年 7 月 19 日）。《Nature》巴金森氏症源於腸道感染誘發自體免疫反應造成！？環球生技月刊。https://www.gbimonthly.com/2019/07/49686/
李孟蓁（2021 年 9 月 10 日）。跨領域合作，腦部疾病診斷與治療的新契機。科技魅癮。https://www.charmingscitech.nat.gov.tw/post/worldview3-eeg?utm_source=line&utm_medium=Cover
黃思敏（2019 年 6 月 27 日）。當一種「異常折疊」的蛋白從腸道擴散到你的大腦……科學家揭密巴金森氏症真正病灶！風傳媒。https://www.storm.mg/article/1427909
白映俞（2019 年 1 月 4 日）。大腦解剖秘密（懶人包）。照護線上。https://www.careonline.com.tw/2019/01/brain.html
Behavioral Genetics. (n.d.). Lumen Learning. https://courses.lumenlearning.com/wm-lifespandevelopment/chapter/behavioral-genetics/
林悅（2016 年 12 月 29 日）。成人過動症性別比率女高於男　研究榮登國際期刊。 ETtoday 健康雲。https://health.ettoday.net/news/839228
亞洲大學附屬醫院什麼是焦慮症? https://www.auh.org.tw/NewsInfo/HealthEducationInfo?docid=1639
焦慮症的症狀有哪些？如何預防與治療？醫師圖文完整說明 https://www.medpartner.club/anxiety-disorders-introduction/

影音

The Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research [Video]. (2017, Aug 18). What is Parkinson's Disease?
YouTube. https://www.youtube.com/watch?v=cRLB7WqX0fU
BRIGHT SIDE. (2018, Feb 3). How Hormones Influence You and Your Mind [Video].
YouTube. https://www.youtube.com/watch?v=EY5uIyklIAQ
TEDxTalks. (2016, Jul 5). How Your Brain Falls In Love | Dawn Maslar | TEDxBocaRaton [Video].
YouTube. https://www.youtube.com/watch?v=eyq2Wo4eUDg
Duke University. (2021, Apr 6). What is Autism? | Quick Learner [Video].
YouTube. https://www.youtube.com/watch?v=TJuwhCIQQTs
Science Magazine. (2017, Oct 28). Researchers demonstrate 『mind-reading』 brain-decoding tech [Video].
YouTube. https://www.youtube.com/watch?v=iqis1VPpPro
BBC 腦海漫遊 Brain Story Ep.1 All in the Mind
【科普教育】認識阿茲海默症 - 國語版
【志祺七七】「焦慮到爆炸」怎麼辦？一起認識什麼是「焦慮症」！《七七心理學》EP 021

其他

Jankovic J. （2008）. Parkinson's disease: clinical features and diagnosis. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry, 79（4）, 368–376. https://doi.org/10.1136/jnnp.2007.131045
Mackenzie, I. R. A. （2001）. The pathology of Parkinson’s disease. British Columbia Medical Journal, 43（3）, 142-147.
Ikemoto, S., Yang, C., & Tan, A. （2015）. Basal ganglia circuit loops, dopamine and motivation: A review and enquiry. Behavioural brain research, 290, 17–31. https://doi.org/10.1016/j.bbr.2015.04.018
Lücking, C. B., Dürr, A., Bonifati, V., Vaughan, J., De Michele, G., Gasser, T., Harhangi, B. S., Meco, G., Denèfle, P., Wood, N. W., Agid, Y., Brice, A., French Parkinson's Disease Genetics Study Group, & European Consortium on Genetic Susceptibility in Parkinson's Disease （2000）. Association between early-onset Parkinson's disease and mutations in the parkin gene. The New England journal of medicine, 342（21）, 1560–1567. https://doi.org/10.1056/NEJM200005253422103
Jha, V.N., Roy, S., & Singh, P.K. （2017）. Juvenile Parkinsonism – A diagnostic dilemma. Journal of Neurology and Experimental Neuroscience, 3（1）, 33-35. https://doi.org/10.17756/jnen.2017-025
Rizzolatti, G., & Craighero, L. （2004）. The Mirror-Neuron system. Annual Review of Neuroscience, 27, 169-192. https://doi.org/10.1146/annurev.neuro.27.070203.144230
Lussanet, M. H. E., & Osse, J. W. M. （2000）. An ancestral axial twist explains the contralateral forebrain and the optic chiasm in vertebrates. Animal Biology, 62（2）. 193–216. https://doi.org/10.1163/157075611X617102
Hochberg, L. R., Bacher, D., Jarosiewicz, B., Masse, N. Y., Simeral, J. D., Vogel, J., Haddadin, S., Liu, J., Cash, S. S., van der Smagt, P., & Donoghue, J. P. （2012）. Reach and grasp by people with tetraplegia using a neurally controlled robotic arm. Nature, 485（7398）, 372–375. https://doi.org/10.1038/nature11076
鄭雅薇（無日期）。自閉症的破鏡之旅: 鏡像神經元。取自 https://beaver.ncnu.edu.tw/projects/emag/article/200704/%E8%87%AA%E9%96%89%E7%97%87.pdf

註解

↑ （英文）Types of neurons．昆士蘭大學（2017年11月9日）．於2021年2月20日查閱．
↑ （英文）NEURON STRUCTURE AND CLASSIFICATION．楊百翰大學．於2021年2月20日查閱．
↑ [9], The Problem with Phi: A Critique of Integrated Information Theory
↑ https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnsys.2014.00225/full
↑ 自律神經系統在多數情況下被認為不受意識控制的，如中華民國自律神經失調症協會〈交感神經與副交感神經無法因應身體狀況相互調節〉、啟新診所〈自律神經是什麼？〉等等，然而維基百科認為自律神經可由「訓練」受控制。事實上，在研究上我們常常看到自律神經可經由不同「訓練」手段而受控制的現象，訓練手段有學太極(黃新作、廖承慶，2005)、按穴道(邱心怡，2016)、聽音樂(劉巧蝶，2017)或由專業人員介入，進行生理回饋治療(劉昀玲，2009)等等。
↑ Meldrum, B.S. （2000）. Glutamate as a neurotransmitter in the brain: Review of physiology and pathology. The Journal of Nutrition, 130（4）, 1007S–1015S. https://doi.org/10.1093/jn/130.4.1007S
↑ McEntee, W. J., & Crook, T. H. （1993）. Glutamate: its role in learning, memory, and the aging brain. Psychopharmacology, 111（4）, 391–401. https://doi.org/10.1007/BF02253527
↑ Bosland P. W. （2016）. Hot stuff - do people living in hot climates like their food spicy hot or not?. Temperature (Austin, Tex.), 3（1）, 41–42. https://doi.org/10.1080/23328940.2015.1130521
↑ Nehlig A. （2013）. The neuroprotective effects of cocoa flavanol and its influence on cognitive performance. British journal of clinical pharmacology, 75（3）, 716–727. https://doi.org/10.1111/j.1365-2125.2012.04378.x
↑ Manninen, S., Tuominen, L., Dunbar, R. I., Karjalainen, T., Hirvonen, J., Arponen, E., Hari, R., Jääskeläinen, I. P., Sams, M., & Nummenmaa, L. （2017）. Social Laughter Triggers Endogenous Opioid Release in Humans. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 37（25）, 6125–6131. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0688-16.2017
↑ Kumar, S. B., Yadav, R., Yadav, R. K., Tolahunase, M., & Dada, R. （2015）. Telomerase activity and cellular aging might be positively modified by a yoga-based lifestyle intervention. Journal of alternative and complementary medicine (New York, N.Y.), 21（6）, 370–372. https://doi.org/10.1089/acm.2014.0298
↑ Modahl, C., Green, L., Fein, D., Morris, M., Waterhouse, L., Feinstein, C., & Levin, H. （1998）. Plasma oxytocin levels in autistic children. Biological psychiatry, 43（4）, 270–277. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9513736/
↑ Marc, de Lussanet. An ancestral axial twist explains the contralateral forebrain and the optic chiasm in vertebrates.. Aniaml Biology. 2000, 62: 193–216. doi:10.1163/157075611X617102.
↑ 雙生相似性研究：基因作用超過環境影響．大紀元時報（2018年8月27日）．於2024年3月1日查閱．
↑ Heston, Leonard L. Psychiatric Disorders in Foster Home Reared Children of Schizophrenic Mothers - The British Journal of Psychiatry. The British Journal of Psychiatry. August 1966, 112 (489): 819–825. PMID 5966555. doi:10.1192/bjp.112.489.819.
↑ Dick DM. Gene-environment interaction in psychological traits and disorders. Annual Review of Clinical Psychology. 2011, 7: 383–409. PMC 3647367. PMID 21219196. doi:10.1146/annurev-clinpsy-032210-104518.
↑ Matheoud D, Sugiura A, Bellemare-Pelletier A, et al. Parkinson’s disease-related proteins PINK1 and Parkin repress mitochondrial antigen presentation[J]. Cell, 2016, 166(2): 314-327.
↑ Matheoud, D., Cannon, T., Voisin, A. et al. Intestinal infection triggers Parkinson’s disease-like symptoms in Pink1−/− mice. Nature 571, 565–569 (2019). https://doi.org/10.1038/s41586-019-1405-y
↑ 天下雜誌轉載自經濟學人雜誌，阿茲海默新藥來了，真的能治好老人失智嗎？，網址：https://www.cw.com.tw/article/5126644
↑ MedicalNewsToday，FDA delays approval of Alzheimer's drug donanemab: What experts think，網址：https://www.medicalnewstoday.com/articles/fda-delays-approval-of-alzheimers-drug-donanemab-what-experts-think
↑ https://dep.mohw.gov.tw/DOMHAOH/cp-4911-76241-107.html
↑ https://www.cdc.gov/nchs/products/databriefs/db499.htm
↑ Guastella, Einfeld, S. L., Gray, K. M., Rinehart, N. J., Tonge, B. J., Lambert, T. J., & Hickie, I. B. (2010). Intranasal oxytocin improves emotion recognition for youth with autism spectrum disorders. Biological Psychiatry, 67(7), 692–694. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2009.09.020
↑ Parker, K.J., Garner, J. P., Libove, R. A., Hyde, S. A., Hornbeak, K. B., Carson, D. S., Liao, C. P., Phillips, J. M., Hallmayer, J. F., & Hardan, A. Y. (2014). Plasma oxytocin concentrations and OXTR polymorphisms predict social impairments in children with and without autism spectrum disorder. Proceedings of the National Academy of Sciences, 111(33), 12258–12263. https://doi.org/10.1073/pnas.1402236111
↑ Parker, K. J., Oztan, O., Libove, R. A., Sumiyoshi, R. D., Jackson, L. P., Karhson, D. S., Summers, J. E., Hinman, K. E., Motonaga, K. S., Phillips, J. M., Carson, D. S., Garner, J. P., & Hardan, A. Y. (2017). Intranasal oxytocin treatment for social deficits and biomarkers of response in children with autism. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(30), 8119–8124. https://doi.org/10.1073/pnas.1705521114
↑ Gordon, I., Vander wyk, B. C., Bennett, R. H., Cordeaux, C., Lucas, M. V., Eilbott, J. A., Zagoory-Sharon, O., Leckman, J. F., Feldman, R., & Pelphrey, K. A. (2013). Oxytocin enhances brain function in children with autism. Proceedings of the National Academy of Sciences, 110(52), 20953–20958. https://doi.org/10.1073/pnas.1312857110
↑ Gordon, I., Jack, A., Pretzsch, C. M., Vander Wyk, B., Leckman, J. F., Feldman, R., & Pelphrey, K. A. (2016). Intranasal oxytocin enhances connectivity in the neural circuitry supporting social motivation and social perception in children with autism. Scientific Reports, 6(1), 35054–35054. https://doi.org/10.1038/srep35054
↑ https://www.hk01.com/%E4%B8%96%E7%95%8C%E5%B0%88%E9%A1%8C/335873/%E6%97%A5%E6%9C%AC%E7%A0%94%E7%A9%B6%E8%82%AF%E5%AE%9A-%E5%82%AC%E7%94%A2%E7%B4%A0-%E6%9C%89%E5%8A%A9%E8%87%AA%E9%96%89%E7%97%87%E6%82%A3%E8%80%85%E6%94%B9%E5%96%84%E4%BA%BA%E9%9A%9B%E4%BA%A4%E6%B5%81
↑ https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0889159124002940?via%3Dihub
↑ Haynes, J.D., Wisniewski, D., Gorgen, K., Momennejad, I., Reverberi, C. （2015）. FMRI decoding of intentions: Compositionality, hierarchy and prospective memory. In 3rd International Winter Conference On Brain-Computer Interface. DOI: 10.1109/IWW-BCI.2015.7073031
↑ Hochberg, L. R., Bacher, D., Jarosiewicz, B., Masse, N. Y., Simeral, J. D., Vogel, J., Haddadin, S., Liu, J., Cash, S. S., van der Smagt, P., & Donoghue, J. P. （2012）. Reach and grasp by people with tetraplegia using a neurally controlled robotic arm. Nature, 485（7398）, 372–375. https://doi.org/10.1038/nature11076
↑ Università Campus Bio-Medico di Roma. (2014, Feb 6). LifeHand 2 - Official Video [EN]. https://www.youtube.com/watch?v=W6T9tD7rQEA#t=9m53s
↑ The Polygraph and Lie Detection (2003) http://www.nap.edu/catalog.php？record_id=10420
↑ Scientific Validity of Polygraph Testing: A Research Review and Evaluation A Technical Memorandum Washington, D. C.: U.S. Congress Office of Technology Assessment OTA-TM-H-15 November 1983 http://www.fas.org/sgp/othergov/polygraph/ota/
↑ https://www.cy.gov.tw/AP_Home/Op_Upload/eDoc/%E5%87%BA%E7%89%88%E5%93%81/107/1070000071010700878p.pdf.pdf

[1] （英文）Types of neurons．昆士蘭大學（2017年11月9日）．於2021年2月20日查閱．

[2] （英文）NEURON STRUCTURE AND CLASSIFICATION．楊百翰大學．於2021年2月20日查閱．

[3] [9], The Problem with Phi: A Critique of Integrated Information Theory

[4] ttps://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnsys.2014.00225/full

[5] 自律神經系統在多數情況下被認為不受意識控制的，如中華民國自律神經失調症協會〈交感神經與副交感神經無法因應身體狀況相互調節〉、啟新診所〈自律神經是什麼？〉等等，然而維基百科認為自律神經可由「訓練」受控制。事實上，在研究上我們常常看到自律神經可經由不同「訓練」手段而受控制的現象，訓練手段有學太極(黃新作、廖承慶，2005)、按穴道(邱心怡，2016)、聽音樂(劉巧蝶，2017)或由專業人員介入，進行生理回饋治療(劉昀玲，2009)等等。

[6] Meldrum, B.S. （2000）. Glutamate as a neurotransmitter in the brain: Review of physiology and pathology. The Journal of Nutrition, 130（4）, 1007S–1015S. https://doi.org/10.1093/jn/130.4.1007S

[7] McEntee, W. J., & Crook, T. H. （1993）. Glutamate: its role in learning, memory, and the aging brain. Psychopharmacology, 111（4）, 391–401. https://doi.org/10.1007/BF02253527

[8] Bosland P. W. （2016）. Hot stuff - do people living in hot climates like their food spicy hot or not?. Temperature (Austin, Tex.), 3（1）, 41–42. https://doi.org/10.1080/23328940.2015.1130521

[9] Nehlig A. （2013）. The neuroprotective effects of cocoa flavanol and its influence on cognitive performance. British journal of clinical pharmacology, 75（3）, 716–727. https://doi.org/10.1111/j.1365-2125.2012.04378.x

[10] Manninen, S., Tuominen, L., Dunbar, R. I., Karjalainen, T., Hirvonen, J., Arponen, E., Hari, R., Jääskeläinen, I. P., Sams, M., & Nummenmaa, L. （2017）. Social Laughter Triggers Endogenous Opioid Release in Humans. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 37（25）, 6125–6131. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0688-16.2017

[11] Kumar, S. B., Yadav, R., Yadav, R. K., Tolahunase, M., & Dada, R. （2015）. Telomerase activity and cellular aging might be positively modified by a yoga-based lifestyle intervention. Journal of alternative and complementary medicine (New York, N.Y.), 21（6）, 370–372. https://doi.org/10.1089/acm.2014.0298

[12] Modahl, C., Green, L., Fein, D., Morris, M., Waterhouse, L., Feinstein, C., & Levin, H. （1998）. Plasma oxytocin levels in autistic children. Biological psychiatry, 43（4）, 270–277. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9513736/

[13] Marc, de Lussanet. An ancestral axial twist explains the contralateral forebrain and the optic chiasm in vertebrates.. Aniaml Biology. 2000, 62: 193–216. doi:10.1163/157075611X617102.

[14] 雙生相似性研究：基因作用超過環境影響．大紀元時報（2018年8月27日）．於2024年3月1日查閱．

[15] Heston, Leonard L. Psychiatric Disorders in Foster Home Reared Children of Schizophrenic Mothers - The British Journal of Psychiatry. The British Journal of Psychiatry. August 1966, 112 (489): 819–825. PMID 5966555. doi:10.1192/bjp.112.489.819.

[16] Dick DM. Gene-environment interaction in psychological traits and disorders. Annual Review of Clinical Psychology. 2011, 7: 383–409. PMC 3647367. PMID 21219196. doi:10.1146/annurev-clinpsy-032210-104518.

[17] Matheoud D, Sugiura A, Bellemare-Pelletier A, et al. Parkinson’s disease-related proteins PINK1 and Parkin repress mitochondrial antigen presentation[J]. Cell, 2016, 166(2): 314-327.

[18] Matheoud, D., Cannon, T., Voisin, A. et al. Intestinal infection triggers Parkinson’s disease-like symptoms in Pink1−/− mice. Nature 571, 565–569 (2019). https://doi.org/10.1038/s41586-019-1405-y

[19] 天下雜誌轉載自經濟學人雜誌，阿茲海默新藥來了，真的能治好老人失智嗎？，網址：https://www.cw.com.tw/article/5126644

[20] MedicalNewsToday，FDA delays approval of Alzheimer's drug donanemab: What experts think，網址：https://www.medicalnewstoday.com/articles/fda-delays-approval-of-alzheimers-drug-donanemab-what-experts-think

[21] ttps://dep.mohw.gov.tw/DOMHAOH/cp-4911-76241-107.html

[22] ttps://www.cdc.gov/nchs/products/databriefs/db499.htm

[23] Guastella, Einfeld, S. L., Gray, K. M., Rinehart, N. J., Tonge, B. J., Lambert, T. J., & Hickie, I. B. (2010). Intranasal oxytocin improves emotion recognition for youth with autism spectrum disorders. Biological Psychiatry, 67(7), 692–694. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2009.09.020

[24] Parker, K.J., Garner, J. P., Libove, R. A., Hyde, S. A., Hornbeak, K. B., Carson, D. S., Liao, C. P., Phillips, J. M., Hallmayer, J. F., & Hardan, A. Y. (2014). Plasma oxytocin concentrations and OXTR polymorphisms predict social impairments in children with and without autism spectrum disorder. Proceedings of the National Academy of Sciences, 111(33), 12258–12263. https://doi.org/10.1073/pnas.1402236111

[25] Parker, K. J., Oztan, O., Libove, R. A., Sumiyoshi, R. D., Jackson, L. P., Karhson, D. S., Summers, J. E., Hinman, K. E., Motonaga, K. S., Phillips, J. M., Carson, D. S., Garner, J. P., & Hardan, A. Y. (2017). Intranasal oxytocin treatment for social deficits and biomarkers of response in children with autism. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(30), 8119–8124. https://doi.org/10.1073/pnas.1705521114

[26] Gordon, I., Vander wyk, B. C., Bennett, R. H., Cordeaux, C., Lucas, M. V., Eilbott, J. A., Zagoory-Sharon, O., Leckman, J. F., Feldman, R., & Pelphrey, K. A. (2013). Oxytocin enhances brain function in children with autism. Proceedings of the National Academy of Sciences, 110(52), 20953–20958. https://doi.org/10.1073/pnas.1312857110

[27] Gordon, I., Jack, A., Pretzsch, C. M., Vander Wyk, B., Leckman, J. F., Feldman, R., & Pelphrey, K. A. (2016). Intranasal oxytocin enhances connectivity in the neural circuitry supporting social motivation and social perception in children with autism. Scientific Reports, 6(1), 35054–35054. https://doi.org/10.1038/srep35054

[28] ttps://www.hk01.com/%E4%B8%96%E7%95%8C%E5%B0%88%E9%A1%8C/335873/%E6%97%A5%E6%9C%AC%E7%A0%94%E7%A9%B6%E8%82%AF%E5%AE%9A-%E5%82%AC%E7%94%A2%E7%B4%A0-%E6%9C%89%E5%8A%A9%E8%87%AA%E9%96%89%E7%97%87%E6%82%A3%E8%80%85%E6%94%B9%E5%96%84%E4%BA%BA%E9%9A%9B%E4%BA%A4%E6%B5%81

[29] ttps://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0889159124002940?via%3Dihub

[30] Haynes, J.D., Wisniewski, D., Gorgen, K., Momennejad, I., Reverberi, C. （2015）. FMRI decoding of intentions: Compositionality, hierarchy and prospective memory. In 3rd International Winter Conference On Brain-Computer Interface. DOI: 10.1109/IWW-BCI.2015.7073031

[31] Hochberg, L. R., Bacher, D., Jarosiewicz, B., Masse, N. Y., Simeral, J. D., Vogel, J., Haddadin, S., Liu, J., Cash, S. S., van der Smagt, P., & Donoghue, J. P. （2012）. Reach and grasp by people with tetraplegia using a neurally controlled robotic arm. Nature, 485（7398）, 372–375. https://doi.org/10.1038/nature11076

[32] Università Campus Bio-Medico di Roma. (2014, Feb 6). LifeHand 2 - Official Video [EN]. https://www.youtube.com/watch?v=W6T9tD7rQEA#t=9m53s

[33] The Polygraph and Lie Detection (2003) http://www.nap.edu/catalog.php？record_id=10420

[34] Scientific Validity of Polygraph Testing: A Research Review and Evaluation A Technical Memorandum Washington, D. C.: U.S. Congress Office of Technology Assessment OTA-TM-H-15 November 1983 http://www.fas.org/sgp/othergov/polygraph/ota/

[35] ttps://www.cy.gov.tw/AP_Home/Op_Upload/eDoc/%E5%87%BA%E7%89%88%E5%93%81/107/1070000071010700878p.pdf.pdf

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

[34]

[35]

超普通心理學/行為的生理基礎

基礎介紹

神經系統

神經元

神經膠質細胞

軸突

樹突

突觸

中樞

腦

大腦

小腦

腦幹

內分泌系統

基因、環境與行為

物理主義下的意識理論假說

神經系統

中樞神經系統 (Central Nervous System， CNS)

周圍神經系統 (Peripheral nervous system，PNS)

軀體神經系統(Somatic nervous system)

自律神經系統(Autonomic nervous system)

神經系統的特徵

神經元(Neuron)

神經元的結構

神經元的分類

神經元的分區

全有全無律

神經膠質細胞

位置與功能

神經膠細胞的分類

神經電訊號

突觸傳導

神經傳導物質與神經調節物質

腦的結構與功能

前腦(Prosencephalon)

端腦(Telencephalon)

間腦(Diencephalon)

中腦(Midbrain or Mesencephalon)

後腦(hindbrain)

生理心理學研究的技術和方法

內分泌系統(Endocrine system)

內分泌系統簡介

松果腺(Pineal gland)

下視丘(Hypothalamus)

腦下垂體[6](Pituitary gland)

甲狀腺(Thyroid gland)

副甲狀腺(Parathyroid gland)

胸腺(Thymus gland)：

腎上腺(Adrenal gland)

胰島(Islets of Langerhans)

性腺 (gonad)

行為和神經、內分泌間的相互關係

行為的發展

基因、環境與行為

行為遺傳學(Behavioral genetics)

雙生子研究

收養研究

家庭研究

基因與環境的互動形式

表觀遺傳學(Epigenetics)

光遺傳學(Optogenetics)

光敏感通道蛋白(Channelrhodopsin；ChR)

嗜鹽視紫紅質(Halorhodopsin；HR)

相關實際應用

最新研究

前言

行為神經科學

帕金森氏症(Parkinson’s disease)

病因

影響因素

帕金森氏症與憂鬱症之關聯

研究進展

阿茲海默症( Alzheimer's disease)

原因與風險因素

症狀

診斷

治療

預防方式

風險預測

焦慮症(Anxiety disorder)

腦下垂體 [6](Pituitary gland)