超普通心理学/行为的生理基础

每一种行为基础都可始于生理学和生物学。我们可以借由分子(1Å)、神经突触(1µm)、神经元(100µm)、神经元网络(1mm)、脑区地图(1cm)、脑区系统(10cm)、中枢神经系统(1m)等各种不同的神经研究尺度来探讨生理心理学。

本章节首先将聚焦在神经组成的基本单位——神经元，了解其如何运用化学物质与膜细胞电位来传递讯息，再逐步扩张到属于中枢神经系统——脑的功能与介绍，及当代心理学研究脑的方法。最后，也将介绍除神经系统外，其他生理系统如何影响人类行为。

神经系统由中枢神经系统(Central Nervous System，简称 CNS)和周围神经系统(Peripheral Nervous System，简称 PNS)构成。透过神经系统的网络，让讯息得以通过大脑和全身各处神经之间进行讯息传递。唯有理解行为背后的生理现象，以及相关的的神经网络，才能将“身”与“心”各别的知识融会贯通，并在研究身体与心智之间互动的过程中，让心理学得以扩展研究到感知与行为关系。

基础介绍编辑

神经系统编辑

脊椎动物的神经系统由中枢神经系统(Central Nervous System)及周围神经系统(Peripheral nervous system)组成，以神经讯号联系全身各部位，掌控人类所有的行为认知功能。其中，人类的中枢神经系统构造复杂而完整，包括脑和脊髓，保证了机体各器官的协调活动，以及机体与外界环境间的统一和协调；周围神经系统则包括除脑和脊髓之外的神经部分，由感觉神经元与运动神经元组成，可分为躯体神经系统、自律神经系统及肠神经系统。然而中枢神经系统（CNS）和周围神经系统（PNS）的划分并非根据其功能。专司随意运动，以及内部器官的功能调节的神经元胞体都在CNS，感觉神经元的胞体则多数在PNS的神经节中，但是它们都有突起传入CNS，因此信息会在CNS会合整理，并引发随意或不随意的反应。故周围神经系统并非独立，只是形态上的划分。

名称	说明	部位
周围神经系统	由感觉神经元与运动神经元组成	躯体神经系统、自律神经系统、肠神经系统
中枢神经系统	整合感觉神经元的讯息，并对运动神经元发出指令	连接中枢神经系统及身体各部位，包括脑和脊随

神经元编辑

神经元(Neuron)即神经细胞，是神经系统的基本结构、功能单位，神经元在神经系统中占了一半以上，剩余的部分主要由神经胶质细胞所组成。神经元负责接收来自外部世界的感觉输入、向我们的肌肉发送运动命令。借由细胞膜的电位变化与突触间隙的神经传导物质，使神经元之间能够进行讯息交换、构成复杂的讯息网络，造就了行为与意识的产生。

神经元依功能可分为中间神经元（或转接神经元、共同神经元、局部回路神经元）、感觉神经元以及运动神经元^[1]^[2]。不同功能、不同区域的神经元外型有所差异，依照突起的多寡分成单极神经元(Unipolar neuron)、双极神经元(Bipolar neuron)、多极神经元(Multipolar neuron)、假单极神经元(Pseudounipolar neuron)，无脊椎动物中枢神经系统中大多是单极神经元。

分类依据	说明	备注
功能	中间神经元、感觉神经元、运动神经元
突起多寡	单极神经元、双极神经元、多极神经元、假单极神经元	无脊椎动物中枢神经系统中大多是单极神经元

神经胶质细胞编辑

神经胶质细胞(Glia) 又称神经胶细胞、胶质细胞，是中枢神经系统（脑和脊髓）和周围神经系统中的非神经元细胞，不会产生电脉冲，即没有直接传送神经电位讯号的能力。它们维持体内稳态，形成髓鞘，并为神经元提供支持和保护，也加速了神经传导的速度，对于神经元的正常活动与物质代谢都有重要作用。

中枢编辑

寡突胶细胞(Oligodendrocyte/Schwann cell)： 寡突胶质细胞体积较星形胶质细胞小，细胞核呈卵圆形，染色质致密，细胞质内含较多微管。在银染标本中，寡突胶质细胞突起少，但在免疫细胞化学染色上可见突起较多，分支也较多。寡突胶质细胞的突起末端扩展成扁平薄膜，包覆中枢神经系统中部分神经元的轴突(根据统计，一个寡突胶质细胞大约可以和50个轴突结合)，形成髓鞘。髓鞘可提供绝缘效果，使神经讯号传递得更快、更有效率。发育上而言，寡突胶质细胞分化自寡突胶质细胞祖细胞（Oligodendrocyte progenitor cell），在人胚胎发育中是中枢神经细胞中最晚出现的一种细胞
星状胶细胞(Astrocyte)： 星状胶质细胞，又称星状细胞、星形细胞，为胶质细胞中体积最大的一种，细胞核较大、浅染，呈圆形或卵圆形，细胞体发出许多胞突，胞突伸展填充在神经元胞体及突起之间，可支持和固定作用。部分胞突末端膨大为脚板。脚板贴附于毛细血管壁上，构成脑血管障壁；附着在脑和脊髓表面，形成胶质界膜（glial limitans）。

根据星形胶质细胞胞突的多寡可分为两类：

1. 纤维性星形胶质细胞的胞突长、分支少，主要出现于白质里。 2. 原浆性星形胶质细胞的胞突短、分支多，主要出现于灰质里。

虽然两者之间有些微的差距，但功能相似。它们皆透过移除过剩的离子（特别是钾离子）并回收在突触传递中放出的神经传导物，以调控神经元的外部化学环境。星状胶质细胞可分泌花生四烯酸，而其代谢物为一具活性、可调控血管舒张及血管收缩。星形胶质细胞乃透过钙来互相传递讯息，因彼此之间有隙型连接（亦称为电性突触），因此讯息分子，例如肌醇三磷酸（inositol triphosphate, IP3），可以自由地自一个星状细胞扩散到另一个细胞。IP3引发的传讯路径会开启细胞内胞器上的钙离子通道，让钙离子进入细胞质。这些钙离子可能再促发更多IP3的产生。这个反应的净结果为创造一股钙离子波在细胞间传递。星状细胞于胞外释放三磷酸腺苷（ATP），并活化其他星状细胞的嘌呤受体，在某些情况下也可能产生此种钙离子波。

微胶细胞(Microglia)：是胶质细胞中最小的一种，数量少，胞体长或椭圆，突起细长且有分支，表面有许多小棘突。其分布范围与其他神经胶细胞不重叠。拥有巨噬细胞和单核球的免疫特性，可松开血脑障壁让T细胞与B细胞进入脑区，是中枢神经系统中反应最快、最主要的免疫屏障。微胶细胞具有吞噬的功能，还能清除中枢神经系统中的病原体，以及降解损伤或失去功能的神经元。
NG2 cells(Oligodendrocyte progenitor cell)：占成人中枢神经系统中所有细胞的 2-8% ，可接受来自神经突触的讯息，也可调节麸胺酸(Glutamic acid)(一种神经传递物质)的讯息传递途径，具有整合神经网络的功能。另外，NG2细胞也会被各种神经损伤活化，有助于髓鞘的修复。

脑编辑

脑是中枢神经系统最主要的部分，类似电脑系统的中央处理器(CPU)。根据胚胎发育时，脑部最先发育出的三个区块，可分为：

前脑(Prosencephalon)：包含大脑及间脑，掌控人类主要心智功能。前脑进一步可区分为端脑与间脑。
中脑(Mesencephalon)：负责处理视听觉的相关讯息。位于前脑与后脑之间。
后脑(Rhombencephalon)：包含延脑、桥脑、小脑，负责生命基本功能(呼吸、心跳等)的维持，脑死便是此区块受损。广义的后脑也包含狭义的后脑与髓脑。中脑与后脑组成脑干。

大脑编辑

由约140亿个细胞构成，重约1400克，大脑皮层厚度约为2--3毫米，总面积约为2200平方厘米，据估计脑细胞每天要死亡约10万个（越不用脑，脑细胞死亡越多）。一个人的脑储存信息的容量相当于1万个藏书为1000万册的图书馆，人脑中的主要成分是水，占80%。它虽只占人体体重的2%，但耗氧量达全身耗氧量的25%，血流量占心脏输出血量的15%，一天内流经大脑的血液为2000升。大脑消耗的能量若用电功率表示大约相当于25瓦。脑主要包括左、右大脑半球，是中枢神经系统的最高级部分。人类的大脑是在长期进化过程中发展起来的思维和意识的器官。大脑半球的外形和分叶左、右大脑半球由胼胝体相连。半球内的腔隙称为侧脑室，它们借室间孔与第三脑室相通。每个半球有三个面，即膨隆的背外侧面，垂直的内侧面和凹凸不平的底面。背外侧面与内侧面以上缘为界，背外侧面与底面以下缘为界。半球表面凹凸不平，布满深浅不同的沟和裂，沟裂之间的隆起称为脑回（gyrus）。

根据进化史，大脑皮层分为古皮层(Paleocortex)与新皮层(Neocortex)。在高级哺乳类动物的大脑中，皮层有分层结构。在新皮层(Neocortex)中，由外而内依序为 1 到 6 层。每层的细胞种类、排列与分布不同。

皮层名称	说明
古皮层	主要包括嗅觉皮层与边缘系统。
新皮层	与一些高等功能，如：知觉、运动皮层、空间推理、语言等有关，由外而内分为 6 层。

位于前脑的部分，其隆起的部分为脑回，凹陷的部分为脑沟，其表层部分称作灰质 (Gray matter)而底层部分称为白质 (White matter)：

前脑	名称	说明
表层	灰质	大脑皮质，呈皱褶样，以增加脑部的表面积，其内包含大约 140-160 亿个神经元，每一神经元透过突触与数千个神经元相连接。
底层	白质	大脑髓质，由神经纤维所构成，其中也有一些神经核所组成的构造，如基底核。

大脑皮质依功能差异主要还可分成五个区域：

初级运动皮质区：额叶(Frontal lobe)位于中央沟前。控制身体自主性运动、负责高级认知功能，比如学习、语言、决策、抽象思维、情绪等。
初级体感觉皮质区：顶叶(Parietal lobe)，位于中央沟后。负责处理各种躯体感觉、空间讯息处理、空间信息和体感信息的整合。
初级视觉皮质区：枕叶(Occipital lobe)，位于最后方后脑勺处。负责分析与整合视觉讯息。
初级听觉皮质区：颞叶(Temporal lobe)，位于侧边表面。负责处理听觉讯息、长期记忆。
联络皮质区：初级皮质区外，其他未与运动或感觉历程有直接连结的皮质区域。主要处理记忆、思考、计划、决策等高阶认知功能以及整合不同感觉讯息，离初级感觉皮质越远者，负责更复杂的整合处理。

小脑编辑

小脑(Cerebellum)是位于大脑后方的脑组织，大部分由非常紧密折叠的灰质层组成，灰质层下是白质，由大量髓鞘化的神经纤维在皮质之间建立联系。小脑在外观上和其他脑区不同，因此可以轻易分辨。小脑的基本功能是计算运动的准确形式，而非发起运动或决定以哪种方式运动。即使不会主动发起动作，但小脑会接收来自脊髓感觉系统和其他脑区的讯号，影响运动的能力。除了在感觉感知、协调性，和运动控制中扮演重要角色，也和注意、语言等认知功能相关，亦能调控情绪反应。

简而言之，其功能就是能协调全身肌肉活动、维持身体平衡。小脑通过视丘等通路与大脑皮层相连，从而起到支配的作用。下小脑接受来自脊髓小脑径以及下橄榄核等结构的输入，整合多方面的信息，来微调运动的准确性、协调性和连贯性。正由于小脑的功能是“微调”运动技能，所以小脑的损伤不会带来如瘫痪的严重症状，但会影响精细动作技能、平衡能力、姿势和动作学习。小脑还有许多其他功能，例如注意力和语言处理，音乐处理，在时机控制方面也有重要作用。

在解剖外观上，小脑是一个位于脑下方的独立结构，藏在大脑半球之下。小脑和中脑、脑桥基底、延髓相连，可以分为前庭小脑、脊髓小脑与大脑小脑。皮质表面遍布着构造精细的平行沟槽，和大脑皮质宽阔而不规则的沟回形成鲜明对比，而这些平行沟槽的结构，常常会使人忘记小脑其实是一个连续的薄片状组织。在薄片里，有多种神经元高度有序地组合，其中最重要的是浦金氏细胞和小脑颗粒细胞。复杂的神经组织赋予小脑巨大的信息处理能力，但是几乎所有的输出，都经过一个位于小脑内部的小脑深部核团组织。小脑除了在动作控制方面的功能，它还是多种动作学习，也就是调制感觉-动作关系所必需的器官。人们建立了许多模型，来解释小脑的突触可塑性是如何校准感觉和动作的关系。模型即为每个小脑浦肯野细胞都接受两种完全不同的输入，一种是来自平行纤维的数千种输入，另一种则是来自爬行纤维的极强的输入。模型的基本概念是，爬行纤维提供“指导信号”，导致平行纤维输入强度的长时变化。在平行纤维输入所观察到的长期抑制作用支持了这类理论，但是它们的有效性还有争议。

内分泌系统编辑

内分泌系统透过内分泌腺分泌激素，经由血液运输至循环系统，调节人体的生理功能。因此，相较于透过神经冲动以电讯号形式快速传递讯息的神经系统，内分泌系统的反应较为缓慢而持久。内分泌系统包含以下数种，位于人体不同部位：

松果腺(Pineal gland): 位于左右大脑半球之间，间脑视丘的后上方。松果腺分泌褪黑激素(melatonin)，调控生理时钟。
下视丘(Hypothalamus): 也称下丘脑，位于脑的底部，连接第三脑室的两侧。下视丘中心产生释放激素，沿着轴突运往正中隆起或脑垂腺后叶，并在那里按需求储存和释放。释放激素通过反馈调节脑垂腺前叶。
脑下垂体(pituitary gland)：位于脑底部的中央位置，在蝶骨中的蝶鞍内，上方有视神经经过，两侧被海绵静脉窦所包围，底部为蝶窦及鼻咽。整个脑下垂体大小约 1.3x0.9x0.6 立方厘米，重量约 0.6 克，可分为脑下垂体前叶（垂体前叶）、脑下垂体后叶（垂体后叶），其中前叶约占 80%，后叶约占 20%。（1）脑下垂体前叶（垂体前叶）:分泌诸多调节其他腺体的激素，如促肾上腺皮质素(adrenocorticotropic hormone, ACTH)可促进肾上腺皮质的分泌，此外也会分泌生长激素(GT)、催乳素(Prolactin)、黄体成长素等。（2）脑下垂体后叶（垂体后叶）:主要分泌神经性激素，例如抗利尿激素(vasopressin)，此激素可调控体内水分的含量，此外也会分泌催产素等。
甲状腺(Thyroid)：位于气管下端的两侧。分泌甲状腺素(Thyroxine)，维持发育和机体代谢，会影响情绪、儿童的智能、生长发育，以及成人的代谢。例如，甲状腺机能亢进可能造成体重减轻、心悸、睡眠障碍等问题。
副甲状腺(parathyroid gland)：位在甲状腺的后面。分泌副甲状腺素(Parathyroid hormone)，分泌的副甲状激素及甲状腺分泌的降钙素能调节体内钙、磷代谢。分泌副甲状激素过少会造成血钙降低、血磷升高，产生手足抽搐；分泌副甲状激素过多则会造成血钙升高、骨矿盐减少、发生骨骼病变和泌尿系统结石。
胸腺(Thymus)：胸腺是动物的初级淋巴器官。人体内的其中一种腺体，部分骨髓免疫细胞(例如 T 细胞)在此成熟。胸腺在人体内的胸骨上端，左右两肺叶之间，甲状腺下方，由两叶不对称的淡红色或略带黄色的薄片样组织构成。当其发育为成体后，胸线会逐渐由脂肪细胞填充，失去成熟免疫细胞的功能。
肾上腺(Adrenal gland)：位于肾脏上部。肾上腺髓质分泌肾上腺素(Epinephrine)和去甲基肾上腺素(Norepinephrine)，能够使心跳加快、刺激肝糖分解、气管扩张等等；肾上腺皮质分泌肾上腺固醇类激素（如盐皮质素、糖皮质素(Glucocorticoid)），对机体的生理恒定和情绪行为有重要影响。
胰腺(Pancreas)：由胰岛所组成；胰岛分泌胰岛素(Insulin)、升糖素(Glucagon)、胰多肽和生长抑素等激素。胰岛素能使血糖下降，升糖素使血糖上升，两者交互作用下对维持血糖浓度的恒定有十分重要的作用。
性腺(Gonad)：低等动物的性腺又称“生殖巢”，即精巢和卵巢的总称；高等动物雄性的生殖腺是睾丸，雌性的生殖腺是卵巢。在青春期后，人类的睾丸会产生精子，卵巢会每月排卵，两者皆分泌性激素，促使身体出现第二性征。此外，男子的前列腺、尿道球腺以及女子的前庭大腺都是生殖系统的附属腺。

垂体腺、肾上腺、甲状腺、胸腺、胰腺、性腺，受自主神经支配，各腺体间互相支配。

基因、环境与行为编辑

英国博物学家达尔文(Charles Darwin)在其十九世纪发表的进化论中，提出“物竞天择、适者生存”，间接阐述了环境与基因对于有机体的行为影响。达尔文认为，因应环境变异的特质，会透过遗传讯息保留至下一个子代，即去氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid,DNA )分子所组成之染色体上的基因；而子代也会因为具有此类特质而产生更多子代。

而心理学中的部分研究即探讨基因与环境的交互作用下，如何改变人类及动物的行为，心理学家将其称之为遗传学研究，如行为遗传学(Behavioral genetics)、光遗传学(Optogenetics)、表观遗传学(Epigenetics)等，将在后续章节中详细论述之。

神经系统编辑

神经系统(Nervous system)由：神经元(Neuron)与神经胶质细胞(Glia)所组成，最早出现于 5 亿~6 亿年前的埃迪卡拉生物群(Ediacaran biota)之中，如今仅存在于动物体之中。神经系统主要负责将神经讯号传递至身体各部位，掌控行为与认知功能。人类神经系统由超过一百亿个特化的神经细胞所组成，为体内最重要的连络及控制系统。透过神经细胞的连结与沟通，让我们能感知外界环境，并透过身体活动去适应外在环境变化，以保护自己、生存，及产生思考、情绪、动机等复杂的心智功能。

神经系统可分为负责整合、处理资讯的中枢神经系统(Central nervous system，CNS)与负责传递讯息的周围神经系统(Peripheral nervous system，PNS)，而周围神经系统可再分为输入神经系统(Afferent system)及输出神经系统(Efferent system)。神经系统的主要功能包括：

感觉(Sense)：透过各种受器(Receptor)，感觉和探测体内及外在环境的变化，并把讯息经由输入神经系统传送到中枢神经系统。

综合(Integration)：中枢神经系统将接收到的讯息加以整理、分析，然后作出适当的判断和发出相对的指令。

运动(Motor)：透过输出神经系统、以动器(Effectors)采取适当的行动，对中枢神经系统的指令作出回应，如肌肉收缩、腺体分泌等。

中枢神经系统 (Central Nervous System， CNS) 编辑

中枢神经系统由脑及脊髓组成，主要负责接收和整合周边的各种讯息，以及发出反应或动作指令，相较于人体其他系统，可以同时完成较多不同的工作。它可以控制所有自主运动，如吃饭、走路，以及不自主运动，如眨眼、呼吸。除此之外，大脑（如下方之介绍）更是掌管了我们思想、记忆、情感甚至语言和空间思维。由此可知，中枢神经对我们人体而言是不可或缺且极为重要的系统。

脑可以搜集和处理感觉讯息、储存记忆、产生思想以及情绪，并发出讯号来产生反应；脊髓则作为讯息传递者，将来自身体各处的讯息传送至脑部，或将讯息从脑传到身体各处，同时脊髓也是肢体的反射中枢，处理来自四肢的简易反射。包覆脑和脊髓的脑脊髓液(Cerebrospinal fluid)，可以提供营养、处理代谢废物，也可作为缓冲层防止大脑、脊髓受外界冲击而受伤。

脑

人类的脑可分为大脑与间脑（前脑）、中脑、后脑、髓脑（亦为后脑的一部分），而中脑内及后脑内的桥脑、髓脑通称为脑干。其中，大脑(Cerebrum)又可分为左半球和右半球：左半球控制右半身的活动，右半球控制左半身的活动。

脊髓

脊髓位于脊柱的脊髓腔中，上接延脑，向下分成 31 节，每一节有一对脊神经并延伸至荐部。若脊髓受创伤，可能使患者失去对四肢的控制，严重者甚至会出现半身不遂或瘫痪的症状。依照其横切面可分为：

分类	构造	功能
灰质(Gray ramus communicans)	位于脊髓内部，充满联络神经元和运动神经元的细胞本体，具一对背角及一对腹角	感觉神经元的轴突纤维由背角进入灰质，而运动神经元的纤维则从腹角离开脊髓连接到动器
白质 (White ramus communicans)	位于脊髓外部，布满神经纤维	灰质之背角及腹角的中间由位于白质的联络神经元连接
中央空腔（又称中央管）(Central canal)	贯穿整个脊髓上通脑室，内部充满脑脊髓液	功能为作为神经传导通路及管控躯干及四肢的反射

周围神经系统 (Peripheral nervous system，PNS) 编辑

周围神经系统共有 43 对，分别源自脑部的 12 对脑神经（又称颅颜神经）及由脊髓发出的 31 对脊神经，主要由长神经纤维或是轴突组成，连接中枢神经系统及身体各部位。

脑神经负责五感中的视觉、嗅觉、听觉、味觉及面部表情，也有部分深入内脏。其中：

除了第 1、2 对源自大脑，负责传递嗅觉以及视觉讯息至大脑以外，其余 10 对皆是由脑干所发出。
第 3、4 对源自中脑，协同控制眼球的运动。
第 5~8 对源自桥脑。
第 9~12 对则源自延脑。

第 n 对	名称	类型
第 1 对	嗅神经 ( Olfactory Nerve )	感觉神经
第 2 对	视神经 ( Optic Nerve )	感觉神经
第 3 对	动眼神经 ( Oculomotor Nerve )	运动神经
第 4 对	滑车神经 ( Trochlear Nerve )	运动神经
第 5 对	三叉神经 ( Trigeminal Nerve )	混合神经
第 6 对	外旋神经 ( Abducens nerve )	运动神经
第 7 对	颜面神经 ( Facial Nerve )	混合神经
第 8 对	听神经 ( Vestibulocochlear Nerve )	感觉神经
第 9 对	舌咽神经 ( Glossopharyngeal Nerve )	混合神经
第 10 对	迷走神经 ( Vagus nerve )	混合神经
第 11 对	副神经 ( Accessory nerve )	运动神经
第 12 对	舌下神经 ( Hypoglossal Nerve )	混合神经

第 3、7、9、10 对脑神经会有副交感神经伴行，引起不随意运动。
第 10 对的迷走神经是人体脑神经中分布最广和最长的一对。
其背诵口诀：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外旋，七颜八听九舌咽，十来迷走副舌下

脊神经则有 31 对，全部属于混合神经。其主要由发源的脊髓部位来分类，其中颈神经 8 对，胸神经 12 对，腰神经 5 对，荐神经 5 对，尾神经 1 对。

周围神经系统依照是否能以意识控制分成两类：

躯体神经系统(Somatic nervous system) 编辑

又称体神经系统、随意神经系统，负责处理身体的随意运动，能透过意识来控制，使骨骼肌产生动作。

主要由感觉神经(Sensory neuron)及运动神经(Motor nerve)所构成，两者皆与身体表面的皮肤、肌肉与关节等结构连结。

自律神经系统(Autonomic nervous system) 编辑

自律神经系统负责将讯息传递到平滑肌，控制非骨骼肌的动作，不受大脑意识的控制，且均为运动神经元。即使在失去意识或睡觉的情况下也会自行运作，但是仍受中枢神经系统调控。受到自律神经系统控制的器官包括心脏、肺脏、胃、内脏的血管，控制的身体活动如:呼吸、心跳、消化、循环等。自律神经系统本身可分为交感神经及副交感神经，两者互相拮抗，协调身体内部的恒定。

交感神经(sympathetic nervous system):位于脊髓两侧，由胸部及腰部脊髓发出，而细胞本体位于脊髓的灰质中，在紧急情形、需要激发能量时驱动，负责战或逃(fight or flight)反应；它可以使心跳加快、肺脏支气管平滑肌放松（支气管扩张）让血氧上升、放大瞳孔让视觉变敏锐、胃肠道活动减少使其无需耗费资源消化食物。主要分布在颈部、胸部以及腰部的脊髓两侧，上下神经节间有神经纤维相连，组成交感神经链。交感神经借由突触传递到动器的神经传导物质为正肾上腺素。
副交感神经(parasympathetic nervous system)位于器官表面及内部，由脑干（第 3、7、9 与第 10 对脑神经）及荐部脊髓发出，于器官呈休息状态、需要保存能量时驱动，它可以使心跳减慢、肺脏支气管平滑肌收缩（支气管收缩）、胃部活动增加、增加唾腺及胃腺分泌。副交感神经分布较为局限，皮肤、汗腺与肌肉等处，并没有副交感神经的分布。副交感神经传递到动器的神经间传导物质为乙酰胆碱。
肠神经系统(Enteric nervous system)控制消化道与肠胃消化酶的分泌，因其神经分布密集，也被称为“第二大脑”。其运作能够独立于大脑及脊髓，但在健康的个体上，仍然会依靠迷走神经(Vagus nerve)与椎前神经节(Prevertebral ganglia)的神经连接。然而，有研究指出此系统在迷走神经受损的情况下仍然能够运作。其神经元之间的讯息传递仰赖许多与中央神经系统相似的神经传导物质，包括乙酰胆碱、多巴胺和血清素。对于肠胃神经学家，血清素与多巴胺在肠胃区域的大量出现便是他们研究的重点。

神经系统的特征编辑

神经系统有以下几项特征：

复杂性(Complexity)：神经系统既庞大又有很多阶层，因而产生无数广泛的连结。可以再同一时间执行多项活动。例如:阅读这段文字时，大脑同时在阅读文字、了解语言、学习知识、推论思考（甚至呼吸）。
整合性(Integration)：脑的主要功能就是整合外来讯息，让人了解身体历程以及周遭环境的变化，并做出适当的反应。例如：人们阅读时，书本的文字不只是由字所组成，而是有意义的词汇和句子，这是因为大脑将刺激与过去知识整合，让人对外界讯息产生感知。
适应性(Adaptability)：神经系统具有可塑性(plasticity)，因此面对环境变迁时会改变结构与功能，以便于适应环境。环境经验（包括激发思考）不但会影响大脑细胞活动，甚至改变其组织结构。例如:伦敦的计程车司机日复一日的熟悉市区道路，他们大脑中负责空间记忆的区域就比常人大(Maguire et al.,2000)。

神经元(Neuron) 编辑

神经元( nerve cell )又称为神经细胞，多集中于大脑（人脑中的神经细胞约有 860 亿个）与脊随中，是组成神经系统及其机能的基本单位，能感知环境的变化，是一种特化的细胞。负责整合与产生神经冲动，并将神经讯号传递到邻近神经元与腺体中，当位于细胞表面的受体接收到神经传导物质（多巴胺、乙酰胆碱等）时，神经细胞会产生动作电位，以此来传递讯息。神经元基本是由树突、轴突、髓鞘、细胞核组成，由于其高度特化，一旦受损便难以再生。

神经元的活动遵守“全有全无定律(All or none law)”，即对于阈值( threshold )以下的刺激完全不反应，而对任何超过阈值的刺激仅以固定的动作电位加以反应，透过频率表现反应强度。当神经元接受刺激后，能将信息往下传递。传递方向一般是从神经细胞体开始，透过轴突传向下一个神经元，由下一个神经元的树突负责接收，传递的速度大约在每秒 3 到 120 米之间。

神经元的结构编辑

在脑神经系统中，神经元是一个构造与功能的单位，不同于一般细胞，除了细胞体(Soma)之外，它还具有特化的突起构造。典型的神经细胞主可分为细胞本体(Cell body)、树突(Dendrites)、轴突(Axons)、髓鞘(Myelin)、兰氏结(Nodes of Ranvier)、许旺细胞(Schwann cell)以及核仁(Nucleus)等部分。

典型的神经元结构

树突(Dendrites)：树突是由细胞延伸出的一种典型的短分叉突起，呈树枝状，短而密，多分支并形成神经纤维的旁支，数目由一条至多条不等，负责接收来自其他神经元或受器的神经讯号，汇整后借由其上的多种离子通道传至细胞本体，属于输入的角色。
细胞本体(Cell body)：主要功能为整合所接收到的神经讯号，加成刺激与意志，借由多种离子通道，将电讯号传递至轴突。另外，细胞本体内含细胞质、细胞核、内质网、高基氏体等各种胞器（粒线体特别发达），也负责调控神经细胞的一切基本生理活动、维持生存，并由细胞核储存遗传讯息及调节细胞功能。
轴突(Axons)：因其外型类似而又被称为神经纤维。神经元的其中一突起部分称为轴突，呈圆柱状，通常细而长，因各种神经元的作用不同，轴突的长度和构造会有很大的差异，有的仅有几毫米，有的长达数米。一个神经元一般只有一个轴突（其外部有髓鞘包覆），其末端形成神经末梢，分布在其他组织中。轴突主要负责接收细胞体整合后的神经电讯号，轴突末端有很多分支，此特殊构造称为突触，当刺激电位达到一定值时，轴突会将神经电讯号传送至其他神经元的树突或非神经细胞，使电讯号得以连续传递，进行各项生理活动。属于将电讯号输出的角色。
轴丘(Axon Hillock)：轴突靠近细胞本体的隆起处称为轴丘，整合各种促进性及抑制性讯号，是发生动作电位的地方。
髓鞘(Myelin)：包覆在神经元轴突外部，周围神经系统的髓鞘为许旺细胞(Schwann cell)，而中枢神经系统的髓鞘则由寡突胶细胞(Oligodendrocyte)的细胞质突起缠绕构成。可借由磷脂质的层层包覆构成神经细胞上的绝缘体，产生跳跃式传导(Saltatory conduction)，加速电讯号的传递，并且避免信号的衰减；此外，髓鞘亦有协助神经纤维修复、支持及再生的功能。
兰氏结(Nodes of Ranvier)：为一神经元细胞中没有髓鞘、轴突外露的部分。此部分可以进行动作电位传递，并形成跳跃式传导（具髓鞘的神经元只于兰氏结处产生去极化，故去极化作用沿着轴突由一个兰氏结跳跃至另一个兰氏结，跳跃式传递的速度约为一般神经传递的 20 倍）。造成跳跃式传导的主因是髓鞘造成的绝缘效果导致，兰氏结本身对于跳跃式传导无太大贡献。
许旺细胞(Schwann cell)：使神经纤维分为有髓鞘(myelinating)和无髓鞘(nonmyelinating)的神经纤维，有髓鞘许旺细胞包裹神经轴形成髓鞘。许旺细胞在神经再生方面具有重要作用，许多外周神经鞘由许旺细胞组成。神经损伤时，许旺细胞还具有吞噬作用。
核仁(Nucleus)：是细胞核内部一种染色浓度较高，且非膜状的不连续构造，有时被称作“次胞器”(suborganelle)。这些核仁是从核糖体 RNA(rRNA)的 DNA 编码周围开始成型，rDNA 片段具有重复串连的特性，称作核仁组织区域(nucleolar organizer regions，NOR)。核仁的主要作用，是合成 rRNA 并组成核糖体；而核仁的凝聚性，则视其活性而定。当核糖体进行合成时，组成核仁的原料会快速聚合在一起，以帮助核糖体的生成，而核仁也因此成型。

神经元的分类编辑

根据传输方向及功能，可区分为三类：

感觉神经元：又称为传入神经元( Afferent neurons )，主要功能为将身体受器接收到的刺激传回神经中枢。其细胞型态主要为假单极或双极神经元，而在其末稍有的会呈现游离状，有的则会分化出专门接受特定刺激的组织或构造。通常其轴突在进入中枢神经系统后，其突触联结会呈辐射状，以与更多的神经元建立联系，并使其同时兴奋或抑制，进而扩大影响范围。
运动神经元：又称为传出神经元( Efferent neurons )，功能为将中枢神经产生的神经冲动传递到身体动器。该细胞型态一般属于多极神经元，而其末稍通常分布于骨骼肌或内脏的平滑肌与腺细胞上。该神经元与中间神经元联系的方式多为聚合式，即多个中间神经元和一个运动神经元形成突触，使不同来源的神经冲动在经过整合后，能同时或先后作用于同一个神经元，使反应更加精确与协调。
中间神经元：又称为联络神经元( Interneuron )，介于感觉与运动两种神经元之间，能够连接感觉神经元与运动神经元，负责扮演着联系作用的角色，拥有整合、储存信息的功能。主要分布于中枢神经系统、脑与脊髓之内。

1.单极神经元
2.双极神经元
3.多极神经元
4.假单极神经元

根据型态外观（突起数目多寡及种类），可区分为四类：

种类	英文	说明	常见位置
单极神经元	Unipolar	只有一个轴突	无脊椎动物的中枢神经系统
假单极神经元	Pseudounipolar	自细胞体延伸出的突起只有一个，但其之后分岔为两支，一支相当于轴突，另一支则相当于树突	脊神经节的神经元
双极神经元	Bipolar	自细胞体向外直接延伸出两个突起，分别为树突与轴突	耳蜗神经节的神经元
多极神经元	Multipolar	自细胞体延伸出多个树突和单一轴突	中枢神经系统的神经元

神经元的分区编辑

接收区( Receptive zone )：为树突到胞体的部分（伪单极神经元为接受器的部分），会有电位的变化，为阶梯性的生电。所谓阶梯性是指树突接受（接受器）不同来源的突触，如果接收的来源越多，对胞体膜电位的影响越大，反之亦然。而接受的讯息在胞体内整合。
传导区( Conducting zone )：为轴突的部分，当产生动作电位时，传导区能遵守全有全无律来传导神经冲动。
触发区( Trigger zone )：引发刺激的低阈值区域，决定是否产生神经冲动的起始点。位于轴丘，也就是轴突和胞体交接的地方。
输出区( Output zone )：突触传递，也就是将神经冲动所带讯息传到神经元外的区域。神经冲动就是要让神经末梢突触的神经传递物质或电力释出，来影响下一个接受的细胞（神经元、肌肉细胞或是腺体细胞）。

全有全无律编辑

刺激不论强弱，只要高于阈值，产生的电位变化是固定的，只是单位时间里产生的尖峰之密集程度会有差异。假设一个神经细胞的动作电位阈值为 5V，那么当外界刺激小于 5V 时，神经细胞不会发出任何讯号。

神经胶质细胞编辑

神经胶质细胞(Glia, glia cells, glia neuroglia)又称神经胶细胞、胶质细胞，是中枢神经系统（脑和脊髓）和周围神经系统中的非神经元细胞，不会产生电脉冲。它们维持体内稳态，形成髓鞘，并为神经元提供支持及保护。神经胶质细胞是 1856 年由病理学家鲁道夫·菲尔绍(Rudolf Ludwig Karl Virchow)在寻找脑中的结缔组织时发现的。

Glia 源自同形词希腊语 glia，意指“胶”、“黏着”，暗示古时候人们最初将神经胶质细胞当作是神经系统中的胶水。

虽不负责传递电讯号，神经胶质细胞对神经系统的建构及维持却有很大的贡献，主要功能有以下几点：

协助神经系统的发育和受伤时的修复
形成髓鞘，帮助神经元传导电讯号
提供神经元养分、代谢废物
具有免疫细胞的功能，可防御病原体入侵

位置与功能编辑

神经胶细胞包覆于神经纤维外侧，形成髓鞘（构成周围神经系统髓鞘的神经胶质细胞，主要是许旺细胞），虽然不负责传送神经冲动或产生细胞刺激，但却主导了其他重要的生理功能：

增加神经讯息的传导速度: 比较各种动物的神经系统，有两种方式可以增加神经系统的传导速度，一种是透过增加神经纤维的粗度，常见于非脊椎动物（例如花枝）；另一种则是在神经纤维外包覆髓鞘，透过跳跃式传导传递神经冲动，常见于较高等的脊椎动物。前者可能会因为体积增加过多，而挤压到其他器官的发展，因此在演化上，高等动物通常会发展出髓鞘来增加神经传导速度。; 若人体神经没有髓鞘，其传导速度只有每秒 5 米，但加上髓鞘的帮助则可达每秒 100 米。
提供物理性支持: 例如清除病原体、导引神经元分化迁移、辅助形成血脑障壁等功能。如果没有神经胶细胞，神经细胞便无法正常的运作。

神经胶细胞的分类编辑

小胶质细胞(Microglia)：又称微胶细胞，是胶质细胞中最小的一种。大约占中枢神经系统中总细胞数的 15%，细胞核小、深染、呈扁平状或三角形。小胶质细胞为特化的巨噬细胞，在中枢神经系统中进行吞噬作用。其起源是造血前驱细胞，非外胚层组织（分化成神经系统）的一部分，因此严格说来不算胶质细胞，但因其在神经系统中支持性的角色，通常仍将其归为胶质细胞。
大胶质细胞：
1. 星形胶质细胞(Astrocyte)：又称星状胶细胞，为胶质细胞中体积最大的一种，主要分布于中枢神经系统，为神经细胞提供了生理及营养上需求，如清除脑部毁损、不需要的细胞碎片、养分的供给、维持神经细胞处在特定的所在位置、消化分解掉死去的神经细胞、使其失去活性、调控细胞外基质的成分等等。透过移除过剩的离子（特别是钾离子）并回收在突触传递中放出的神经传导物，以调控神经元的外部化学环境。星状胶细胞可在脑部微血管外围形成血脑障壁(blood-brain barrier or BBB)，而血脑障壁可以避免脑受到化学传导物质的影响。
2. 寡突胶质细胞(Oligodendrocyte)：又称单突起神经胶细胞，体积较星形胶质细胞小，能够包覆中枢神经系统中部分神经元的轴突，形成髓鞘。细胞膜的主要成分是不溶于水的脂质，不能够让离子通透，因此将髓鞘包覆在神经的轴突外，即可提供绝缘效果，造成跳跃式传导，使神经讯号传递得更快、更有效率。
3. 室管膜细胞(Ependymal cells)：分布在中枢神经系统，是构成脑室和脊髓中央管内衬的上皮组织，形态呈立方或柱状，可制造并分泌脑脊髓液，并借由细胞上的纤毛帮助脑脊液的循环。
4. 放射状胶质细胞(Bergmann glia cell)：分布在中枢神经系统，可调控突触可塑性。
5. 许旺细胞(Schwann cell)：又称神经膜细胞，在周围神经系统中形成髓鞘，包覆神经细胞的树突或轴突，绝缘的脂质膜使离子无法通透，只有在没有被许旺细胞包覆的兰氏结，才能使离子通透，进而形成跳跃式传导，借此增加电讯号的传递速度。（跳跃式传导：动作电位沿有髓鞘轴突由一个兰氏结传导到下一个兰氏结的过程，它能在不增加轴突直径的情况下增加动作电位的神经传导速度。只有兰氏结能产生动作电位，该电位以跳跃的方式进行传导，一定长度的轴突内需产生动作电位的次数较少，所以有髓鞘轴突中动作电位传导的速度较无髓鞘轴突的传导快）。此种细胞亦具有吞噬能力，可清除细胞残渣，提供周围神经系统的神经元重生空间，借此协助周边神经细胞的修复与再生。
6. 卫星细胞(Satellite glial cells)：分布在周围神经系统，在神经节内包里神经元胞体，负责调节神经元的外部化学环境。

各类神经胶细胞所在位置
位置	种类
中枢神经	寡突胶质细胞、星型胶质细胞、室管膜细胞、小胶质细胞
周围神经	许旺细胞、卫星细胞

神经电讯号编辑

神经元（神经细胞）会产生传递讯息的电讯号。其本身已经演化出一套完整传递电讯号的机制。借由离子（主要为钠离子与钾离子）在细胞膜内外的流动，造成区域性细胞膜电位改变，形成电讯号并一步步地从细胞本体沿着轴突传递至轴突末梢。这一讯号称为动作电位(Action potential)或脊波(Spike)。产生动作电位的关键在于胞膜具有半通透性(Semi-permeable)，有些离子可以轻易进出，有些则受到管控，只在特殊离子通道(ion channels)开放时才能通行。

细胞膜上的主要离子通道包含带正电的钠离子、钾离子，以及带负电的氯离子。钠离子通道对动作电位的生成最为关键，当它受阻时，神经元则无法产生动作电位。例如口腔局部麻醉药佛卡因(Novocaine)即是透过阻绝钠离子通道开启，使神经元无法将疼痛讯息传入至脑中以达到止痛的目的。

静止（膜）电位(Resting potential): 细胞透过最外层双层磷脂质的细胞膜，以隔绝细胞内外的物质。在静止细胞的内部，透过细胞膜表面的运输蛋白，选择性的使离子进出细胞。细胞内具有较多的钠离子及氯离子，细胞外部则是钾离子浓度最高。而这些带电离子在没有通道开启的状况下，无法穿透细胞膜的磷脂质，这使得细胞在一般情况下，在膜的两侧就会形成电位差，这种状态被称做极化(polarization)。

控制细胞内外的离子流动主要有两种。

扩散作用：浓度差异所造成。在静止状态下，细胞内的钾离子浓度较高、钠离子浓度较低，同时细胞膜上多数钾离子通道开启、多数钠离子通道维持关闭。位于细胞膜上的钠钾泵会借由耗能的主动运输，将三个钠离子运输至细胞外、两个钾离子运输至细胞内，维持钠、钾离子的浓度梯度。而由于钠钾离子泵为耗能机制，所以需仰赖 ATP 运作。
电荷的吸引力与排斥力：当吸引力与排斥力达成平衡时，细胞内外的离子会达到稳定状态。在此情况下，细胞膜两侧会出现电位差，此电位差则称为静止膜电位。不同生物的神经元静止膜电位不尽相同，通常介于-60~-80 mV 之间（负值代表细胞膜内的电位较细胞膜外低）。

阈值(Threshold potential)：: 为引发神经冲动的最低临界电位。指的是静止膜电位状态的细胞膜受到适当刺激而产生的，短暂而有特殊波形的跨膜电位搏动。细胞产生动作电位的能力被称为兴奋性，有这种能力的细胞如神经细胞和肌细胞。动作电位是实现神经传导和肌肉收缩的生理基础。一个初始刺激，只要达到了阈值(threshold potential)，不论超过了多少，都能引起一系列离子通道的开放和关闭，而形成离子的流动，改变跨膜电位。而这个跨膜电位的改变尤能引起临近位置上细胞膜电位的改变，这就使得兴奋能沿着一定的路径传导下去。
动作电位 (Action potential)：: 处于静止状态的神经元若受到刺激且膜电位超过阈值时，膜电位就会产生变化。此时突触前神经所释放的神经传导物智会与突触后神经胞膜上的受器结合。; 动作电位主要可分为去极化、再极化、过极化三个阶段。

动作电位

去极化(Depolarization)：为动作电位的决定步骤。细胞膜电位由静止电位时的负值开始趋正，达到阈值电位时便会产生去极化。此阶段大量电位闸控型钠离子通道开启，使钠离子涌入细胞内，电位急速上升。此时电位约为-65~+40mV。
再极化(Repolarization)：电位上升到约+40mV 时，电位闸控型钠离子通道进入不活化状态(inactivated)。此时多数离子通道虽维持开启，但被一个类似于塞子的蛋白质堵住，使钠离子无法进出。同时电位闸控型钾离子通道大量开启，造成大量的钾离子流至细胞外，膜电位再次下降，称为再极化。
过极化(Hyperpolarization)：膜电位下降到-70mV 时，已到达静止膜电位，理应停在-70mV，但因为钾离子通道对电位的感应较慢，不会即时做出反应而关闭离子通道，因此会下降到略低于-70mV。随着电位闸控型钾离子通道与电位闸控型钠离子通道的关闭，离子会依浓度梯度移动，使电位回到静止膜电位，完成一次动作电位。

在细胞产生每一次动作电位后，都有一段不反应期，这段时期中，受到刺激的细胞不会产生反应或反应并不显著。

不反应期又可分为：

绝对不反应期(Absolute refractory period)：位于去极化和再极化之间，此时几乎不可能形成第二个动作电位。原因是钠离子通道并未完全关闭，使刺激强度无论多强，皆无法使离子通道再次开启（阈值为无限大）。
相对不反应期(Relative refractory period)：位于过极化后，细胞重新回复成静止膜电位之前，在此时期，若想要产生第二个动作电位，刺激强度要比在静止膜电位时产生动作电位的刺激强度更大，且时间点越接近前面的再极化期，就需要越大的刺激强度。原因主要和钾离子的通透性有关，钾离子的通透性越高，细胞要产生第二个动作电位的阈值就越高，刺激强度也要更大才能产生第二动作电位。

绝对不反应期与相对不反应期也可以由钾离子与钠离子的通透度来进行解释，去极化发生时，钠离子通道快速开启，引发膜电位的上升，而此时电压敏感型钾离子通道也逐渐开启，但开启的速率远较钠离子通道慢，因此动作电位前期膜电位主要由钠离子电流主导，约 20~30ms 后，钠离子通道完全开启，钠离子的通透度到达峰值，并开始下降，引发再极化的过程。钾离子的通透度在再极化过程逐渐达到高峰，而后开始下降。绝对不反应期发生原因为钠离子通道关闭后后，短期内无法再度开启，因此无论如何都无法再引发动作电位。相对不反应期发生原因为钾离子通透度下降的速度较慢，因此要再引发一次动作电位，需要比以往更大的电刺激，

动作电位另一个特色为全有全无律(All-or-none law) ：有些刺激在细胞膜上会产生去极化电流，导致电活性递增，当膜电位因去极化达到 -55 mV 时，神经元始会激发动作电位，这称为“阈值”。假如神经元没有达到阈值，动作电位就无从产生。当达到阈值之时，一个固定大小的动作电位便会产生。某一种特定的神经元其动作电位的大小都是固定的。在神经细胞中不会有或大的或小的动作电位，所有的动作电位都是一样大小，因此，神经元要不就是没有达到阈值，要不就是激发一个完整的动作电位，这是所谓的“全有全无定律”。

突触传导编辑

突触为神经元之间或神经元与肌肉、腺体和各种感受器之间的接头，接头不代表两者相接触，只是说明他们传递讯息的关系。不同神经元之间的联系是透过突触进行的。突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三个部分组成。在现今的生物体中发现有两种突触形式的存在，分别为化学突触与电图触，其中化学突触的前后神经元间有很小的间隙，而电突触则是以蛋白质孔道将前后神经元连接，因此中间并无缝隙。突触的机制可分为突触前细胞和突触后细胞，当动作电位传递至神经末梢，此时神经末梢产生去即化打开突触前神经的钙离子通道，钙离子触发分泌膜囊与细胞膜结合，突触前细胞在突触前膜释放讯号给突触后细胞，通过突触间隙后由突触后细胞的突触后膜上受体负责接收讯息（打开或关闭相关离子通道）。讯息传递多是单向传递，根据传递介质的不同可分为电突触和化学突触。根据研究结果显示，人的大脑皮层上每个神经元最少有 10 的 14 次方个突触，从而构成了极为复杂的神经网络系统，实现神经间的联系。

电突触(Electrical synapse)：突触前细胞直接透过带电离子交换，使突触后细胞产生电讯号传递下去，突触间隙约为 2-4 nm，远小于化学突触的间隙，可以迅速传递讯号，多出现在需要短时间反应的地方，如防卫反射；且电突触的传递多为双向的，仅少部分为单向传递。电突触的优点在于传播较为快速，可以较化学突触耗费更少的时间进行传递；但与化学突触相比，突触后神经元受到的刺激的程度只能小于或等于突触前神经元，没有化学突触的“增益”功能，因此常被运用在需要极快速神经讯息传递的地方。例如心肌细胞借由每个细胞之间的离子通道，使离子能够通过，将控制心脏跳动的节律点发出的讯号快速传递到每一个心肌细胞，使心脏收缩的频率能够一致。
化学突触(Chemical synapse)：突触间隙为 20-40 nm，电讯号传递到突触前细胞时，突触前的神经细胞在其达到动作电位时释放神经传导物质，动作电位在神经元的轴丘产生后传导至突触前膜，使突触细胞膜上的钙离子通道开启；进入细胞的钙离子经过一连串反应后，会促使装有神经传导物质的小囊泡与细胞膜融合，释出神经传导物质，这些神经传导物质会和突触后细胞膜上的受体结合。当神经传导物质改变了突触后细胞的离子通透性或其他生理特性后，此神经传导物质会被降解。神经传递物质与突触后细胞膜的受体结合有高度专一性，一种受体对突触后细胞只会有一种作用，所以各种不同神经传导物或受体的结合会产生许多不同的作用；其中最常见的就是改变突触后细胞的跨膜电位，形成突触后电位，去极化的膜电位改变为兴奋型突触后电位(EPSP， excitatory postsynaptic potential)，过极化的膜电位改变为抑制型突触后电位(IPSP， inhibitory postsynaptic potential)。

电突触与化学突触
	传递物质	突触间隙	方向	反应时间	反应程度
电突触	带电离子	2-4 nm	多为双向	快	小
化学突触	神经传导物质	20-40 nm	单向	慢	大

神经传导物质与神经调节物质编辑

神经传递物质(Neurotransmitters)：在发生神经冲动时被释放至突触间隙，后与受体结合。
- 兴奋性递质(Excitatory neurotransmitters)：使被刺激的细胞去极化引发动作电位(Action potential)。
- 抑制性递质(Inhibitory neurotransmitters)：使被刺激的细胞过极化抑制细胞的神经活性。
神经调节物质(neuromodulators)：
- 神经传递物质的一种。
- 激发或抑制神经元对神经传递物质的反应。

大脑中发现的神经传导物质超过一千种，神经传导物质作用的效果取决于神经传导物质的类型及受体的性质。大部分神经元可以作用在一种以上的受体，且效果因受体而异。以下列举几个最为常见的神经传导物质。

神经传导物质	部位	主要功能	相关疾病	代表
肾上腺素 (Epinephrine)	交感神经	增加肌肉血流量和心输出量、血糖上升	恐慌发作、焦虑、心悸	恐惧
去甲基肾上腺素(Norepinephrine、nor-epinephrine)	交感神经	调节情绪	忧郁症	愤怒
乙酰胆碱(Acetylcholine)	副交感神经	记忆，运动	阿兹海默症	注意力，放松使焦虑恐慌下降
血清素(Serotonin)	中枢神经	情绪，食欲，冲动、睡眠	忧郁症、记忆衰退、暴躁易怒	幸福／安逸
多巴胺(Dopamine)		传递开心、兴奋情绪	思觉失调症，帕金森氏症	快乐／动力
γ-胺基丁酸(γ-Aminobutyric acid，GABA)		睡眠，运动	焦虑症，癫痫，杭丁顿舞蹈症	抑制
麸胺酸(glutamic acid)		记忆、刺激	中风、睡眠障碍	刺激
脑内啡(enorphin)		隐藏痛楚	暂无	止痛

各个神经传导物质的详细介绍

小分子神经传导物质

正肾上腺素

正肾上腺素(Norepinephrine，简称 NE 或 NA)，又称去甲基肾上腺素，为交感神经中节后神经元的神经传导物质。注意正肾上腺素和肾上腺素是不同的物质，化学上如其名称，肾上腺素(Epinephrine)比正肾上腺素少一个甲基，而且肾上腺素目前没有已知的神经传导物质功能，其主要的功能是促进肝糖的分解，在发生紧急情况时提高血糖浓度。

正肾上腺素的神经元主要集中在脑干，其神经投射至全脑，与兴奋(arousal)和警醒(awareness)程度，以及压力或社会行为有关(Berridge, 2008; Terbeck et al., 2016)。正肾上腺素主要作用在中枢抑制神经活动，任何改变其作用的药物，都会对心情造成影响。例如安非他命(amphetamines)会借由减缓突触回收机制，延长正肾上腺素的作用时间，使心情亢奋(Sofuoglu & Sewell, 2008)。相反地，锂盐(lithium)会促进突触回收机制，减少去正肾上腺素的作用时间，降低亢奋程度(Saatre et al., 2005)。后者常被用作治疗狂躁症(mania)的药物。

乙酰胆碱

乙酰胆碱(Acetylcholine, ACh)是最早被发现的一种神经传导物质，乙酰胆碱神经元位于脑中多处，神经投射到广大区域，包含海马回(hippocampus)及杏仁核(amygdala)。乙酰胆碱在体运动神经系统与自律神经系统中，是重要神经传导物质；位于突触末端的神经元，当接收到动作电位的传递时，会有 Ca²⁺进入到细胞中，促使细胞中含有 ACh 的囊泡运输到细胞膜上释出，进入到突触间隙中，与突触后神经元或是运动终板上的 ACh 受器结合，刺激下一个动作电位的产生。

由于 ACh 会刺激神经元的电位，因此突触间隙有酵素可以将 ACh 分解，用以终止神经冲动，避免 ACh 持续与受器结合，造成神经不正常的兴奋，此酵素为乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase)。

血清素

血清素(Serotonin，又称血清张力素)存在于动物的中枢神经系统中，它普遍被认为是幸福和快乐感觉的贡献者。血清素的来源主要来自色胺酸(tryptophan)的代谢，色胺酸在肝脏中经过羟基化和脱羧作用而形成血清素，也因此血清素量会随着饮食摄取色胺酸的含量不同而有所变动。人体大约 10％的血清素在中枢神经合成，具有调节心情，食欲和睡眠、认知（如记忆和学习）功能。以血清素作为神经传递物质的神经元其细胞本体位于脑干中线之缝核(raphe nuclei)。

血清素是一种抑制性神经递质，最早于血清中发现，广泛存在于哺乳动物组织中，在大脑皮层质及神经突触内含量很高。

多巴胺

多巴胺(Dopamine)，是一种脑内的神经传导物质。多巴胺、正肾上腺素和肾上腺素是来自于酪胺酸(tyrosine)的代谢，在神经细胞代谢成正肾上腺素，在肾上腺髓质再甲基化成肾上腺素。酪胺酸为此一代谢过程中各产物(Dopa、Melanin、Dopamine、Norepinephrine、Epinephrine)的重要原料。

中脑边缘多巴胺系统(Mesolimbic dopamine system)：中脑边缘多巴胺系统的神经元也位于中脑，而神经元轴突延伸到前脑边缘系统部位而得名，这些神经元所释放的多巴胺主要与行为和酬偿相关。吸烟和吸毒时之所以会感到快乐兴奋，是因为这些物质会增加多巴胺的分泌。许多治疗利用多巴胺可以产生兴奋的特性，来治疗忧郁症患者。

当多巴胺分泌不足时，会使得人体无法自由控制动作，或者是注意力无法集中的情况。若是因为脑中的多巴胺分泌不足，导致手脚不自主颤动，称之为帕金森氏症，帕金森氏症是黑质的多巴胺性神经元退化所引起的疾病，是仅次于阿兹海默症最常见的神经元退化性疾病，这些病人需给予外源多巴胺治疗，而由于多巴胺无法穿过脑内的血脑障壁，这类症状无法以直接注射多巴胺治疗，必须透过多巴胺的前驱物左多巴进入脑中合成多巴胺。

γ-氨基丁酸

γ-氨基丁酸(γ-Aminobutyric acid，GABA)，是麸胺酸的衍生物。脑中将近三分之一的神经元使用 GABA 作为神经传递物质。GABA 在脑中扮演抑制性传递物质的角色，GABA 与受体结合后，造成氯离子流入突触后细胞，过极化形成抑制性电位。GABA 生成之后，正常来说会马上被代谢掉(由 GABA aminotransferase)，如果这个机制出现问题的话(GABA aminotransferase deficiency)就会造成 GABA 大量累积，进而对神经系统造成损害。GABA 系统的失调会造成许多严重的疾病，包括亨廷顿舞蹈症(Huntington's disease，HD, 一种体染色体显性遗传疾病)，由于编写亨廷顿蛋白的基因出现大量重复的 CAG 序列，使得此蛋白质功能异常，进而影响到 GABA 系统。患有此遗传性疾病的人无法自由控制四肢运动，且思考能力也会受到影响。

麸胺酸

麸胺酸(Glutamate)是脊椎动物中枢神经系统中最常见的兴奋性神经传导物质，参与兴奋性中毒和神经退化型疾病。^[3]。麸胺酸与大脑的学习与记忆功能有关(Long-term potentiation， LTP)^[4]。脑中的麸胺酸系统能调节运动功能、正强化注意力和工作记忆。

组织胺

组织胺(Histamine)是一种有机含氮化合物

功能

参与局部免疫反应，以及调节肠道的生理功能，并作为脑、脊髓和子宫的神经递质。组织胺参与发炎反应，并且作为痒、打喷嚏、流鼻水的介质具有重要作用，也可能引起呼吸道狭窄进而导致的呼吸困难与因肠道平滑肌收缩而引发的降低血压及增快心率等多项生理反应。

免疫反应

组织胺是由嗜碱性粒细胞和肥大细胞产生，并发现于附近的结缔组织。组织胺增加微血管对白细胞和一些蛋白质的渗透性，使它们能够与感染组织中的病原体结合。

产生与储存部位

体内大多数组织胺由肥大细胞和称为嗜碱性粒细胞的白细胞中的颗粒产生。肥大细胞在鼻子、嘴巴、脚、体表内部和血管等潜在损伤部位数量特别多，而非肥大细胞产生的组织胺则存在于几种组织中。

思觉失调症相关发现

组织胺与血清素和多巴胺等神经递质相同作为神经传导物。在思觉失调症患者的脑脊液中可观察到组织胺代谢物的浓度增加，这显示了其甲基化程度的不足。某些精神科用于忧郁症与精神分裂症的药物具有抗组织胺的作用，这可能与思觉失调症患者身体中的组织胺浓度并不平衡有关。

胜肽类

脑内啡

脑内啡(Endophrine)是由中枢神经系统及脑下垂体在遭遇压力、疼痛下所分泌。与鸦片类似，脑内啡主要功能为抑制疼痛讯号，并同时带来愉悦感，其止痛效果比医学上所使用的吗啡还要强五倍。科学家发现运动员在运动后大脑中脑内啡含量高于运动前，长时间运动会将肌肉的肝糖用尽，脑内啡就会分泌，显示了运动能促进脑内啡的分泌，这或许能解释人们在长跑或高强度有氧运动后后产生的愉悦感(runner's high)。当体内脑内啡浓度低时，甚至可能影响人的身心理健康。另外也有研究显示吃辣^[5]、黑巧克力^[6]、大笑^[7]、瑜珈及冥想^[8]能促进身体分泌脑内啡。

催产激素

催产激素(Oxytocin，OT)可以由下视丘分泌，储存于脑下垂体后叶。催产激素既能作为贺尔蒙也能作为神经传导物质。作为贺尔蒙时，催产素能促进乳汁产生、增加子宫收缩。早在 1911 年，医生就已在临床上应用含有催产素的脑下垂体萃取物，也就所谓的“后叶催产素”，来促进子宫收缩以对治难产的问题。而在大脑里，催产素与促进社交行为和增加人们之间的情感连结有关。在自闭症患者中，血液中催产素浓度相较正常人低上许多^[9]。

功能	意义
催乳	刺激乳头，促进乳汁产生(milk ejection)，有助母乳喂养
催产	收缩子宫，促进分娩。
母亲与婴儿连结	催产素也被称为“拥抱荷尔蒙”，能协助母亲与婴儿建立连结

回馈机制
- 子宫颈扩张会引起牵张反射，正回馈使子宫平滑肌更加收缩
- 子宫颈扩张会刺激脑垂腺后叶分泌催产素，使子宫收缩
- 子宫收缩会促进前列腺素分泌；前列腺素会正回馈促进子宫平滑肌收缩

气体

一氧化氮一般而言是有毒气体，但是在神经传导中，也是重要的神经传导物质。一氧化氮可以自由穿过细胞膜，因此不一定要由神经突触释放，进入另一个神经元时也不需要细胞膜上的受体，即可以进入细胞质调节化学反应。其中一氧化氮在身体不同部位有不同的生理功能，在生殖器官中和性器官勃起有关，在大脑中则是协助记忆的形成。

一氧化氮

一氧化氮(NO)是一种无色、无味、难溶于水的有毒气体，吸入致命、造成严重烧伤、造成眼睛损伤、对呼吸道有腐蚀性。

一氧化氮在生物体内可由剪切力、血小板衍生生长因子、乙酰胆碱、细胞因子等刺激内皮型一氧化氮合酶(eNOS)产生，而上述过程依赖着钙-钙调蛋白和其他辅助因子。同时有研究表明，不同于口呼吸，鼻呼吸也可以在体内产生一氧化氮，虽然一氧化氮虽然有毒性，但在体内有信号分子的作用。当内皮要向肌肉发出放松指令以促进血液流通时，它就会产生一些一氧化氮分子，这些分子很小，能很容易地穿过细胞膜。血管周围的平滑肌细胞接收信号后舒张，使血管扩张。

根据作用位置的不同，在肾脏细胞外液稳态调节中，一氧化氮对血管舒张的调节起到了关键影响，一为在阴茎和阴蒂的勃起时起到血流血压调节作用；二为作用于心肌组织时，可以降低收缩力和心率。

脑的结构与功能编辑

大脑结构	功能	说明
大脑皮质(Cerebrum)	记忆	大脑皮质占据了绝大部分的人类大脑。大脑分为四叶，负责处理最复杂的任务，包括计划、记忆和视觉等。
下视丘(Hypothalamus)	温度与水分含量	下视丘负责维持体内的衡定。它是监控并调节内脏活动和内分泌活动的较高级神经中枢所在，例如人体的温度和水分含量。
脑下垂体(Pituitary gland )	荷尔蒙	豌豆大小的脑下垂体与下视丘相连，会产生荷尔蒙，传递化学讯息而非电脉冲，也会储存下视丘分泌的化学物质。
视丘(Thalamus)	知觉	视丘是感觉讯息的总机，连接大脑和身体涉及知觉和运动的部分，也控制睡眠与清醒的周期。嗅觉是唯一不经视丘进行传递的知觉。
桥脑(Pons)	睡眠与做梦	小脑内的神经能透过桥脑联系皮质内的神经，而桥脑也对睡眠周期和梦境有一定程度的影响。
延脑(Medulla)	呼吸	延脑是让我们得以存活的反射中枢，负责呼吸、吞咽和心跳等控管。
胼胝体(Corpus callosum)	资讯交换	胼胝体连接左右两个大脑半球，是大脑中最大的白质带，将讯息从一边传送到另外一边。无胼胝体会造成左右脑无法沟通。
中脑(Midbrain)	视觉和听觉系统	中脑位于接近脑部中心，是反馈路径的中心，负责强化正面或成瘾行为。
小脑(Cerebellum)	协调动作	小脑是协调动作的控制中心，在讯号发送到全身前会做出精细调整。
脑干(Brainstem)	连结神经	脑干位于大脑末端，内有与脊髓相连的神经。他包含三个不同的部位：桥脑、中脑和延脑。是为生命中枢。

脑的结构

人类的脑可分为前脑、中脑、后脑，分别执行不同的功能。

前脑(Prosencephalon) 编辑

属于脑的最高层部分，是人脑中最复杂、最重要的神经中枢。前脑解剖学上的结构包括端脑和间脑，是人脑最大的区域，分为两个大脑半球(hemisphere)，并各分为四个脑叶，即枕叶、顶叶、颞叶和额叶。

端脑(Telencephalon) 编辑

结构

医学及解剖学上多用大脑(Cerebrum)一词来指代端脑。

大脑分为两个半球，并各分为四个脑叶，即枕叶、顶叶、颞叶和额叶。左右两半球之间仅以胼胝体相连，半球表面布满凹陷的脑沟，沟与沟之间所夹细长的部分称为脑回。左右大脑半球有各自的被称为侧脑室的腔室。侧脑室与间脑之间的第三脑室，以及小脑和延脑及脑桥之间的第四脑室有孔道连通。脑室中的脉络丛会产生脑内的液体，称为脑脊液。脑脊液在各脑室与蛛网膜下腔之间循环，如果脑室的通道阻塞，脑室中的脑脊液累积过多，将形成脑积水。

大脑的断面分为白质与灰质。表层数厘米厚的灰质称为大脑皮质，是神经细胞聚集的部分。内部的白质又可称大脑髓质，是大量神经纤维的轴突及其上的髓鞘（脂质）所组成。

构造分列如下：

脑沟(Sulcus)：为大脑皮层中呈现裂缝状的部位；与呈现隆起的回状结构脑回相对。
中央脑沟(central sulcus)：前部是额叶，后部是顶叶。
外侧沟(lateral sulcus)：又称侧脑沟，是脑的最为显著的一个解剖构造。下方是颞叶，上方是额叶和顶叶。

脑回(Gyrus)：为大脑皮质呈现隆起的部位；与呈现裂缝状的脑沟相对。

脑室(Ventricles)：包含左脑第一脑室及右脑第二脑室的侧脑室、间脑内的第三脑室、小脑和延脑及脑桥之间的第四脑室。（口诀：左一右二三间四延）就解剖学而言，第一脑室及第二脑室合称的侧脑室在C.S.及L.S.两脑室相连，因此通常只会说侧脑室、第三脑室和第四脑室。

脑膜(Meninges)：是包裹大脑和脊髓的三层保护薄膜。在哺乳动物身上，脑膜指的是硬脑膜、蛛网膜及软网膜这三层。其中，蛛网膜和软网膜之间的蛛网膜下腔中还有脑脊液。脑膜的主要作用是保护中枢神经系统。

大脑皮质(Cerebral cortex): 大脑皮质包含占大部分的新皮质以及古皮质、旧皮质(合称 allocortex)，为大脑的灰质区。
- 新皮质：
  - 由外到内为 1 至 6 层，掌控高级认知、理解、分析等高等意识功能。不是所有皮质区六层细胞的厚度都一样。通常感觉皮质的第四层特别厚，甚至可以分化成不同的亚层；运动皮质的第五层特别厚，且此处的大型椎状细胞非常大，为Vladimir Betz所发现，因而称为 Betz cells。
  - 皮层由表面到深层(约 3 mm 厚度)会形成约一百万个垂直柱状单位。是由V. B. Mountcastle在体感皮质发现，后来David H. Hubel和Torsten Wiesel在视觉皮质也看到同样现象。柱状单位内神经有很多垂直性的联络，成紧密连通的神经结构。好几个柱状单位会组成一个超级柱状单位。一超级柱状单位值经约 400~1000 μm。有人曾经认为这是心智运作的基本神经单位，而非单一神经细胞。一般可能认为动物的“大脑重量与整个身体重量的比率”和“智力”呈现正相关，但事实并非如此，以下为其例证：
  - 大象的大脑是它的重量的千分之一，而鲸鱼的大脑只是它体重的十分之一；另一方面，人脑是体重的六十分之一，老鼠的大脑为其体重的四十分之一。相比之下，大象看起来并不比鲸鱼聪明 10 倍，人类也显然比老鼠聪明。人类智慧的关键并不在于我们大脑的大小，而是在于我们相较于动物有较大的大脑皮层 - 能够使我们如此成功地使用语言、获得复杂的技能、创造工具，以及在社会群体中生活。相较于其他生物，人类的大脑皮质有许多皱褶，表面积较大，以扩增学习、思考、记忆的容量。我们将大脑皮质之皱褶称为“皮质化”。
    - 联合区：大脑皮质除去运动区和感觉区以外的其他部分称为联合皮质，能够整合脑部各处输入的讯息并解释判断其意义。是高层次的意识活动，可以分析感觉经验进而提供推论处理之资讯。
      - 视觉联合区：协助分析影像代表的意义，能接收、整合新的视觉讯息和过往经验中的视觉讯息，加以判读，与经验的学习、储存、唤起有关。如果此部分受损将会造成视而不见的现象，仍能够接收图像讯息但不知道其意义。
      - 感觉联合区：处理来自肌肉和皮肤的感觉讯息，辨识不同感觉并解读差异。
    - 另外有前额区（感觉联合区）接收来自其他联合区的讯息，透过理解、推理、思考讯息意义，进而计划行动，让人具有能力思考以及进行有系统性、具意义的行为。而一般判断区接收来自感觉联合区的讯息，快速综合判断，评估状况采取相应行动。
  - 这些区域中，还可以分为以下四大脑叶:

脑叶	位置	功能	补充
枕叶(Occipital lobes)	脑部后侧（睡觉时与枕头相接处）	负责视觉（处理颜色、光线等视觉刺激）	眼睛的视网膜接受视觉刺激后，会传送讯息到枕叶，再由枕叶解析我们视觉接受到的刺激和资讯。若枕叶受伤，可能认不出物体、文字、难以分辨颜色
颞叶(Temporal lobes)	和耳朵同高度	有听觉区可处理我们听到的声音和语言处理记忆，并和其他感觉整合保留视觉记忆、语言理解、和情感关联，并将这些感觉输入处理成有衍生意义的资讯	海马回也在颞叶中，受到破坏的话会影响记忆和语言技能。此外，颞叶位于顶叶边缘的韦尼克区，和语言的理解有重要的关系。而布洛卡区和语言的产生有很大的关联，因为布洛卡区和运动皮层相近。布洛卡区异常可导致运动皮层无法控制发声相关的肌肉，从而导致失语症。
顶叶(Parietal lobes)	与额叶以中央沟为分界，中央沟的后方即为顶叶的感觉区	负责整合众多感觉资讯与空间感、本体感觉、空间与视觉处理有关	皮肤所接触的触觉、味觉、痛感，都会经由丘脑抵达顶叶的感觉区
额叶(Frontal lobes)	额叶最后端中央沟之处接近脑部控制运动的区域	负责认知功能和动作控制（可以接收各处的资讯，决定身体动作）与智力、专心程度、人格、行为、情绪，都有很大的关系抑制一些我们认为社会不同意的行为，让我们根据现阶段状况去判断和预测过来发生的事情，并解决问题帮助形成和情绪有关的记忆	是四分区中最大的

古皮质、旧皮质：为大脑边缘系统，合称 Allocortex，支配着食欲及性欲等本能欲望，形成害怕、生气等原始情绪反应。其中古皮质是最古老的结构，主要形成与记忆功能有关的海马回。

胼胝体(Corpus callosum)：是哺乳动物大脑的一个重要蛋白质带，它连接大脑的左右两个半球，是大脑最大的白质带。大脑两半球间的通信多数是通过胼胝体进行，胼胝体若是断裂，左右脑的交换通道将会受阻，亦指双方将无法进行资料的分工，这种情形的病人称作“脑裂病人”。

裂脑手术

裂脑手术为医治癫痫的最后手段。癫痫是一种大脑神经元突发性异常放电的疾病，发病时人的身体会严重抽搐，长期癫痫发作会严重影响智力，甚至导致死亡。有脑科学家发现，有人之所以会癫痫发作，是因为左右两个大脑半球信号不受控制的窜来窜去。如果把左右半球之间的连接切断，这样大脑信号就不会乱窜了。上世纪 40 年代，一位严重的癫痫患者找到了美国著名的脑神经外科医生威廉瓦格宁。相对于整个脑结构而言，胼胝体的体积很小，但就是这个体积很小的组织，却汇集了大约 2 亿根神经纤维。它们就像在左右半脑之间搭起了一座座桥梁，如果胼胝体被切断，左右半脑之间的信息就无法交换了。最初医生手术只切断了病人一部分胼胝体，术后病人癫痫发作明显减少。之后又进行了几次手术，每切断一点胼胝体，病人癫痫发作就会减少一点，直到最后胼胝体被切断，病人癫痫也彻底治愈。胼胝体被切断后，这个患者的大脑就裂成两半了。这个手术的成功，立即引发医学界关注，又有不少严重癫痫病患者接受了“裂脑手术”，以降低癫痫发作时的严重程度。

手术副作用

左右脑分离后，左右半脑会分别处理知觉、形成概念和对刺激产生反应，相当于有两个脑在一个身体运作，会造成一些有趣的难题。例如，当一个裂脑患者更衣时，他有时会一只手将裤子拉起，却另一只手将裤子往下脱。又或是，他用左手抓住他的太太准备打她，却用右手抓住自己的左手制止。但以上左右脑的冲突是罕见的。当冲突产生时，通常会有一半脑凌驾于另一半脑。

当一个影像只投射在裂脑患者的左视觉区，他们并没有能力说出他们看见了什么。这可分成三阶段解释：

左视觉区的影像只会传递到右脑
大部分人的语音控制中心在左脑
裂脑患者目前的左右脑交流是被抑止的。

因此，患者没有办法说出被传递到右脑的影像是什么。若语音控制中心在右脑的人，则将影像投射在右视觉区，也会产生一样的结果。当裂脑患者单用左手触碰物品，他的右体觉皮质区也不会接收到体觉上的讯息，因此患者无法说出右脑所接受到的物品讯息。

实验

裂脑实验（英语：The split brain experiment），是1950年代由罗杰·斯佩里及其研究团队利用裂脑动物所做的一连串实验，目的是研究将连接大脑两半球的胼胝体切除后产生的影响以及大脑两半球分别的功能。

在这项实验中斯佩里首先将动物的胼胝体切除，发现动物的行为能力并没有因为切除手术有明显的差异，由实验中发现动物的大脑两半球是分开处理讯息的。接下来，斯佩里对因为癫痫症而将胼胝体切除的患者做了一连串的实验，病人的左右脑因为连接的部位被切除是独立运作不互相交流的。

在实验中发现，在裂脑病人的左右边分别放不同的字卡，病人不能从口头说出由右眼看到左视野是什么，但可以以其他的非语言的表达方式表达。由左眼看到右视野的东西则可以正常说出该字词。

这项研究发现大脑的左右半球负责不同的任务，大脑左半球主要负责分析和口语表达，右半球负责处理空间讯息还有音乐相关的资讯。

在裂脑实验及后续的研究中指出，大脑的左右半球在接受到刺激后的表达分别扮演不同的角色。大脑的右半球能够在接受刺激后产生情绪的反应，将反应传送到左脑的韦尼克区做理解，再送至布若卡氏区做出言语上的情绪表达。

胼胝体负责连接左右脑，若联结被破坏，则右半脑接收到的刺激没办法被用言语的方式表达出来，但可借由辨识图像或者是触觉等言语以外表达的方式 “说”出内容。

借由这个研究得到一些关于左右脑功能上差异的证据，罗杰·斯佩里因为在这此实验以及后续的研究贡献，在1981年获得诺贝尔生理医学奖。

功能

对侧控制

德国生理学家佛瑞胥Gustav Fritsch（1838-1927）和希兹格Eduard Hitzig（1838-1907）以电温和的去刺激狗皮质的不同部位，发现可以导致狗身体不同部位的移动，也意外发现了大脑生理活动的原理：他们发现刺激大脑的右侧会导致狗的身体左侧产生运动，反之亦然。此现象被称为对侧控制。对侧控制造成大脑半球去控制并接收来自身体对侧的讯息（当然也有小例外，如更为复杂的视神经系统）。

对侧控制在演化上有何意义？在动物演化的早期，可能有些事情发生，造成大脑与身体神经之连结扭转 180 度。但往后发现因此提供了小小的生存优势，此现象便被保留下来。具体而言，身体一侧的损伤可能会损坏大脑和该侧的附肢。对侧组织意味着其中一个组织仍然可以完整地控制身体。否则，大脑控制和肌肉损伤都会受到损害。^[10]

脑功能侧化(Lateralization): 大脑的功能虽有重叠之处，但左脑和右脑是各有其优势的，展现了两个大脑半球的功能不对称性。法国神经学家布洛卡(Paul Broca)在研究一些失语症患者时，发现他们脑部主要受损的区域都在左侧，后来罗杰·斯佩里的裂脑手术也证明了左脑是语言的优势区。一般而言，惯用右手者的左半脑负责语言、说话、阅读、书写能力、逻辑等等的优势区；右半脑是空间处理、视觉、知觉、音乐等等的优势区，但抽象推理思维、逻辑分析等能力则为两半球所共有，因此大脑功能虽有侧化现象，但要确切解释大脑与行为表现之间的关系，则不可忽略左右半球共有的功能、脑伤以及性别差异等因素的影响。

可塑性(neuroplasticity)

大脑并没有以完全僵化的方式分裂，而是具有可塑性。大脑的神经元具有非凡的能力可以重组和扩展自己，以执行特定的功能，并修复损害。大脑不断创造新的神经通讯路线和重新连接现有的路线。神经可塑性是指大脑的能力可以根据经验或损害改变其结构和功能，使我们学习和记住新事物并适应新体验。

当我们还是小孩的时候，我们的大脑较为“可塑”，不过在成人也曾观察到(Kolb＆Fantie，1989)。透过观察失去某根手指的人的脑部可发现，原先接受该手指感觉的皮质区会慢慢被周围的手指取代，使其余的手指在触觉上变得更敏感。虽然神经元无法如皮肤自我修复与重生，但近年也发现大脑可以神经新生，对于受伤的大脑修复有极大的帮助。譬如脑神经专家贝格利认为神经可塑性为一些脑部疾病的治愈带来可能性，其中又以认知行为治疗(CBT)中透过与病患沟通交流，进而可能隐隐对他们的大脑产生变化为例；但贝格利也指出神经可塑性对脑部疾病治愈还是有一定的限制。

间脑(Diencephalon) 编辑

间脑(Diencephalon)是位于端脑与中脑之间的脑部结构，大部分被大脑两侧半球所遮盖，间脑呈楔形，下部与中脑相连。在两侧大脑半球中，间脑中的腔室包含了第三脑室，可细分为上丘脑、丘脑、下丘脑和底丘脑。

视丘: 位在中脑上方的二个蛋形结构。丘脑是间脑的一个主要解剖结构，属于感觉神经的传递站。除了嗅觉之外，其他所有感觉的讯息，都在此处形成突触后，进行转换由突触后神经元将讯息传达至大脑各个相关区域的皮质层感觉区。人类的视丘基本上是两个球形的结构，各长约 5.7 厘米，关于中央面对称分布，与两侧第三脑室相邻。在 30%的人当中，两侧视丘通过视丘间粘合有一定程度的连接。另外，视丘跟睡眠以及注意力也有一定程度相关。若视丘受损时成为视丘综合症，会出现自发痛和痛觉过敏等症状。

下视丘: 下视丘位于间脑底部，视丘下方，脑垂腺、脑干的上方。属于自主神经系统中枢，大小只有豌豆大，却负责很多生理机能的调控，如体温调控、调节食欲、体液渗透压、口渴、血压、心跳、睡眠、体温、性欲及情绪（害怕、冒冷）等调节中枢。此外具有神经内分泌的功能，也参与内分泌系统的作用，透过分泌的激素种类与多寡来调控脑垂腺前叶的激素分泌，是神经内分泌整合的典型器官。在下视丘的内分泌功能中，最值得注意的是通过负回馈来调节控制器官和腺体的脑垂腺前叶。释放激素产生于下视丘中心，然后沿着轴突运往正中隆起或脑垂腺后叶，并在那里按需求储存和释放。（此外，脑垂腺前叶和后叶的功能并不相同，前叶是主动分泌属于脑垂腺“自己”的激素，后叶则是储存来自“下视丘”的激素，等待适当时机或指令来临时释放）。它也能调节自律神经以支配内脏的作用。

下视丘作为生物体中内分泌系统的中枢，能借由自主神经系统与内分泌系统的活动，来协调并控制许多内分泌的输出；接受不同的刺激讯号以调节体内激素的分泌。讯号的来源包含内部环境与外部环境。例如：光线、嗅觉刺激、类固醇（包括性类固醇和皮质类固醇）、自主神经的输入、血液刺激等等。

边缘系统 (Limbic System)

又称古哺乳动物皮质(paleomammalian cortex)，为一位于视丘两侧及内颞叶(medial temporal lobe)下缘的脑区，是由额叶、内叶内侧的大脑皮层、部分视丘及下视丘、海马回与杏仁核所组成，在人体中主要位于中脑。边缘系统以演化角度来看是相当古老的脑区(primordial structure)，在某些新皮质(neocortex)尚未高度发育的物种中，边缘系统形成前脑的主要部分。而其也为本能行为（如:食欲、性欲等）、情绪、学习、记忆的中心。

美国神经学家 Paul D. Maclean 最初提出边缘系统一词，原本意指巴贝兹回路 ( Papez circuit ) 周围的构造，但经过现代对于情绪处理的认知有更进一步的认识后，此定义已不复准确，但仍用于指涉中脑内处理低阶情绪的结构。 “ 边缘(limbic) ”(拉丁文：limbus) 一字最初用来描述大脑半球内侧表面形成的环状结构，或称回，此结构围绕扣带回 ( cingulate gyrus ) 和脑干的头端，而现今边缘系统一词主要用于描述位大脑半球内、下侧的一皮质区 ( 边缘叶，limbic lobe ) 和皮质下结构 ( subcortical structure )，与下视丘连接，共同为情绪、欲望和动机等心智功能提供解剖学上的结构。

边缘系统的功能：

负责情绪、行为、动机、长期记忆、嗅觉等不同功能，而情绪处理有大半部分是边缘系统处理，其中又与记忆的形成密切相关。
知觉系统中低阶情绪处理的输入，由杏仁核复合体、乳头状体、髓纹、古登氏核构成。
和其他神经回路共同组成高阶情绪处理系统，输入之讯息会传给不同脑区做后续处理。

边缘系统外侧有新皮层，主要处理理性思考和语言能力，为从低等生物演化成高等生物时形成的脑部结构，在演化上处于较晚期。演化上先形成边缘系统，后形成新皮层，而当前者受刺激时，会产生愉快、恐惧、悲伤等的情绪反应，后者则是赋予同样情绪不同种类的含义。而接受同一刺激时，每个人的实际感受也不同，例如观看同一张灵异照片，有的人会受到惊吓，有的人却看得津津有味。这些差别是来自于成长过程中受到的后天经验、知识、教育等各种对心智层面不同的影响，形成强烈或微小的情绪。意即边缘系统产生之情绪在发生当下并无明显的个体差异，开心、害怕这种相异情绪带来的差别也不大，之所以会出现各种不同的诠释方式，形成不同深浅的情感差异，主要是来自于新皮层的反应因人而异所导致。

边缘系统内的重要构造：

海马回(Hippocampus)：是人类及脊椎动物脑中的重要部分，其名字来源于这个部位的弯曲形状貌似海马。灵长类的海马体位于内侧颞叶，拥有海马角及齿状回等构造。目前在有海马体的动物身上发现的海马体皆成对出现，分别位于左右大脑半球。海马回是边缘系统中最大的构造，目前在有海马回的动物身上发现的海马回皆成对出现，在短期记忆转换至长期记忆的过程中扮演重要的角色。

研究成果:

海马回功能:

著名的个案为病人 H.M.，他在 27 岁时接受手术以试图降低癫痫发作的频率和严重性，在手术过程中，部分海马回被切除了，结果导致他能记得遥远的过去事件、且拥有短期记忆，无法将新讯息转成长期记忆。此外，这也严重影响他的语言功能。一些案例中，海马回受损患者能透过学习习得一些技能，但他却不记得自己学过或做过这件事。记忆分作陈述型记忆以及程序记忆，透过长期重复练习、无法以一明确事件或单词表达的学习属于程序记忆，此类学习记忆的储存其涉及脑区较为广泛。

          由此可知，海馬迴控制的是陳述型記憶由短期轉至長期記憶的儲存過程。

影响海马回功能之因素:

压力可能会降低海马回形成记忆的能力。研究人员发现创伤后压力综合症患者常常有海马回萎缩的现象，虽然对于压力影响脑部的机制尚未完全明白，但已知承受压力期间，主要来自肾上腺皮质的皮质醇(stress hormone，俗称压力激素)会增加分泌量，而这类激素的作用的目标正是大脑边缘系统里的海马回和杏仁核。

海马回功能受损:

海马回的损伤通常造成难以组织新的记忆，而且造成难以搜寻过去的记忆，海马回的损伤不会影响某一些记忆。迹象表明著名的病人 HM 有组织新的概念记忆的能力。

海马旁回(Parahippocampal gyrus)：是环绕海马回的大脑皮层灰质区，属于边缘系统/边缘叶的一部分。海马旁回在记忆存储和调取的过程中扮演重要角色（尤其空间记忆和导航）。

功能

海马旁回位置区域(parahippocampal place area)在认知和存储环境场景的过程中扮演重要角色。功能性磁共振成像研究发现，该区域在测试者观察地形场景过程中高度活跃，包括风景、城市景观以及房间等。该区域损伤的患者，能够认知场景中的具体事物（如人、家具等），但无法认知场景。

杏仁核(amygdala) ：位于大脑底部，侧脑室下角前端之上方、海马体回沟之外侧。因为形状类似杏仁而得名，主要功能为掌管焦虑、急躁、惊吓及恐惧等负面情绪，故有“情绪中枢”或“恐惧中枢”之称。一般分为两部分，分别为基底外侧核群和皮质内侧群。感觉器官所接收到的讯息，会经由两条独立的路径送达神经中枢处理，绝大部分是传送到大脑皮质处；另外一条资讯传递途径则会经由间脑，直接传送至杏仁核，这种联系十分快速而直接，但常无法做出正确而精准的处理。一旦面对突如其来的刺激时，也许大脑皮质还在努力针对各种感官资讯进行分析的时候，杏仁核早已抢在大脑弄清楚发生什么事之前，就先用恐惧这一类的强烈情绪，在生理上会产生一些变化，如心跳加速等，来支配身体进行快速反应。

损害时的表现

杏仁核受损对原先不易驾驭的人有镇定作用；此外杏仁核特定部分受损时，会影响当事人辨识脸部表情之情绪内容的能力，最严重的是负面情绪的表达，特别是恐惧。恐惧记忆的形成与杏仁核诱发长期增益现象有关联。一旦杏仁核的体积出现异常，无论是缩小或是肥大，皆会让人无法正常控制自己的情绪。除了难辨认情绪内容外，忧郁症的部分病因也常因是杏仁核的异常活跃，不段送出负面情绪的讯号所导致。

功能

对情绪控制和情绪记忆的行程及提取有影响。由此看来，杏仁核在人类面临威胁或关于危险的感知中，扮演特别的角色，例如当车子迎面而来，杏仁核会告诉我们，不能用直接用肉身去挡车，而是该避开，用情绪做出直接反应，称为生存直觉。经由观察到两侧杏仁核受损的患者会丧失以情感增加记忆的能力，可以说明杏仁核参与改善记忆的工作。另外，杏仁核参与情绪造成的神经反应，例如呼吸、心血管、肠胃道等。

下视丘(hypothalamus)：由几个神经核和几小束神经束组成，尽管它的重量大约只有脑总重量的三百分之一（如同一颗豌豆的大小），却负责许多重要的生理机能，如进食、饮水、体温调整、性兴奋等，它接收从自律神经系统而来的讯号，并决定相应的行动。如当身体能量偏低时，下视丘会激发觅食和摄食的行为；当体温下降时，下视丘会引起血管收缩，或引起打颤发抖的小动作，而在体温上升时，下视丘会使血管舒张，达到降温的效果。同时是神经内分泌整合的典型器官，上文有详细的叙述。

基底核(拉丁语：Basal ganglia，或称为基底神经节): 是大脑深部一系列神经核团组成的功能整体。它位于大脑皮质底下一群运动神经核的统称，与大脑皮层，视丘和脑干相连。目前所知其主要功能为自主运动的控制、整合调节细致的意识活动和运动反应。它同时还参与记忆，情感和奖励学习等高级认知功能。基底核的病变可导致多种运动和认知障碍，包括帕金森氏症和亨廷顿氏症等。

间脑构造	位置	功能
视丘	位在中脑上方的二个蛋形结构	感觉神经的传递站。除了嗅觉之外，其他所有感觉的讯息，都在此处形成突触后，进行转换由突触后神经元将讯息传达至大脑各个相关区域的皮质层感觉区。
下视丘	间脑底部，视丘下方，脑垂腺、脑干的上方	生物体中内分泌系统的中枢，负责很多生理机能的调控，如体温调控、调节食欲、体液渗透压、口渴、血压、心跳、睡眠、体温、性欲及情绪（害怕、冒冷）等调节中枢。
边缘系统	视丘两侧及内颞叶下缘的脑区	1. 负责情绪、行为、动机、长期记忆、嗅觉等不同功能 2. 知觉系统中低阶情绪处理的输入 3. 和其他神经回路共同组成高阶情绪处理系统，输入之讯息会传给不同脑区做后续处理
基底核	大脑皮质底下一群运动神经核的统称，与大脑皮层，视丘和脑干相连	自主运动的控制、整合调节细致的意识活动和运动反应；同时还参与记忆，情感和奖励学习等高级认知功能。

中脑(Midbrain or Mesencephalon) 编辑

中脑位于脑干的最上方，脑与间脑之间，是第三、四对脑神经之起源，属于视觉、听觉的反射中枢。其中也包含协助维持意识的中枢。

结构

中脑长约 1.5 厘米，其腹面从桥脑延伸至间脑的乳头体，而在两侧明显的突起称为基脚，是由锥体运动系统及皮质桥脑径的神经纤维所组成。位于基脚间深陷处的称为脚间窝，又称为后穿孔质，而在脚间窝的底部，有很多小血管穿入中脑。动眼神经（第三对脑神经）起始于脚间窝的两侧。中脑的侧面主要是大脑脚(crus cerebri of cerebral peduncle)。大脑脚包括一些内部构造如黑质(substantia nigra)和腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)。中脑的背侧面有两对、四个圆形的隆起：上丘和下丘，又称为四叠体(corpora quadrigemina)。下丘是听觉的转运站，上丘则与眼球的随意运动及视觉或其它刺激引起的眼球与头部运动有关。

功能

中脑的功能与视觉、听觉、运动控制、睡眠、苏醒、警觉、维持姿势的反射中枢及温度调控等皆有关，并主要负责视觉与听觉的反射中枢。

当光讯息传入中脑时，透过动眼神经调控瞳孔缩放，使眼球和头部产生相应动作，接收声波讯息时亦然。而上述提及的黑质，其中有黑质致密部，是大脑多巴胺神经元聚集之处，这些多巴胺神经元会分泌多巴胺前驱物质──黑色素(melanin)，而造成此区的黑色外观。如果多巴胺神经细胞大量死亡，就会造成多巴胺无法正常分泌，最终引起帕金森氏症。另外一群特殊细胞组成红核(red nucleus)，红核会接收来自小脑的讯息，并和脊髓的运动神经元沟通，负责四肢反射。

后脑(hindbrain) 编辑

后脑位于脊髓顶端，又称为菱形脑(Rhombencephalon)，是维生的基本关键，主要结构有延脑(Medulla oblongata)、桥脑(Pons)、网状结构(Reticular formation)和小脑(Cerebellum)。

延脑：

位于脑干下方、小脑的下前侧，为一锥状神经团结构，负责心跳、呼吸、呕吐、吞咽、咳嗽、血管收缩等自律神经反射功能。为生命中枢，延脑的受损随时可能引起生命危机，也是判断脑死的依据。

延脑约 3 厘米长，上与桥脑连接，下与脊髓连接。所有沟通脊髓及脑的神经纤维均必然通过延脑，许多这些纤维会经由延脑上称为锥体(pyramids)的三角形凸起而投射到对侧，因此大脑左部接收身体右部的感觉信息，并做出运动反应，反之亦然，大脑右部将接收身体左部的感觉信息并做出反应。

延脑在胚胎发育时期发育自后脑(Myelencephalon)。

早期曾用“球茎状物”(bulb)来形容延脑，有些病症，例如 bulbar palsy（延髓麻痹）名称即为此由来。现今 Bulb 一词指涉连接延脑的神经及神经束，以及受延脑神经支配之肌肉。

桥脑：

桥脑为脑干的一部分在人类以及其他二足动物中位于中脑下方、延脑上方以及小脑前方。

桥脑负责转译大脑向下传递至小脑、脑干以及丘脑的讯息，成年人类的桥脑约 2.5 厘米长，外观上为一位于脑干前端的突起结构。

桥脑含有传递前脑以及小脑讯息的神经团（核），其生理功能涵盖睡眠、呼吸、吞咽、膀胱控制、听力、躯体平衡、味觉、眼动、脸部表情、脸部知觉、姿势等，甚至被认为与做梦机制有关。桥脑中的呼吸频率调节中枢含下环导水管灰质区和内环导水管灰质区，负责控制呼、吸气。

睡眠瘫痪与桥脑有关。睡眠瘫痪(为清醒梦[1]，lucid dream，的医学说法)为人在清醒或睡眠期间维持有意识的状态，但是无法移动或出声，在睡眠瘫痪期间患者可能产生听、视、触觉上的幻觉，导致精神上的恐惧。症状通常只维持数分钟，且有复发的可能。此症可能发生在健康族群、嗜睡症患者或者是带有特定变异基因的家族遗传者，常为睡眠不足、心理压力、异常睡眠周期所触发。研究认为避免此症状需透过充足且稳定的睡眠、减轻压力和舒适的生活环境来从根本解决。

睡眠瘫痪的机制被认为与快速动眼睡眠的功能失常有关，根据激发合成理论，睡眠被认为产生自 REM 睡眠时大脑受激发的过程，因此桥脑被认为与梦境的产生有关。

网状结构：

网状结构是个复杂的神经网络，是脑部涉及到觉醒/睡眠循环等动作的部分，并可以过滤进入的刺激以区分无关的背景刺激。这对于高等生物控制一些身体基本功能是必须的，并且是脑部系统发生学上最老的部分之一。其从脑干延伸至前脑的视丘，并连接脑中一些重要结构。网状结构也扮演着讯息过滤的角色，从周边传入身体讯息，一部分会在此被阻绝。网状结构可分为分成上行系统和下行系统两部分：


系统	路径	功能
上行网状结构	向上传送躯干与内脏的资讯到大脑皮层	让有机体保持觉醒状态，并使大脑注意力转至新事物
下行网状结构	向下传送延髓和桥脑的资讯到脊髓	控制自主神经系统的反应

举例而言，为了进入睡眠，我们必须要能关闭上送到大脑的感觉刺激，而当大脑皮质对输入的感觉讯息有所警觉时，便会很快地从睡眠状态醒来，这些是依赖抑制及活化来自桥脑通过中脑之一群互相联络的神经元，即上述网状构造，这组成一套上升警觉系统，称为网状活化系统(reticular activating system， RAS)。

RAS 由多个不同部位的神经元群组成：包含了脑干、下视丘及基底前脑、还有下视丘侧区等，以不同的神经传递物质做传导，并延伸进入不同的大脑部位。脑干的 RAS 神经元群为释放乙酰胆碱作为神经传递物质的胆碱性神经元群，并延伸至视丘，这些神经元增强视丘传入大脑皮质的感觉讯息。位于下视丘及基底前脑的 RAS 神经元群释放多巴胺、正肾上腺素、组织胺、血清素等单胺神经传递物质，并伸入大脑皮质的不同区域。

RAS 的神经路径受到一群位于下视丘腹外侧视前核(Ventrolateral preoptic nucleus， VLPO)的神经元抑制，这些神经元会释放抑制性神经传递物质 GABA[2]，VLPO 神经元[3]在睡眠时期最为活跃。VLPO 的抑制性神经元与释放单胺神经传递物质、位于下视丘及基底前脑的 RAS 神经元群被认为会互相抑制而产生控制睡眠和清醒的切换开关。

小脑：

小脑内有约五百亿个神经元，位于大脑半球后方，脊椎动物的小脑通常较大脑小，但在某些动物中可能与大脑体积相等甚至更大。小脑透过与基底核和大脑皮质运动区的合作，在运动控制及某些认知功能中扮演重要角色，能整合来自大脑与肌肉的讯息做出调节，影响运动的协调性与精准性。18 世纪的科学研究表明，小脑受损的病人表现出运动协调性障碍。实验发现，动物的小脑受损以后，表现出动作异常、步态笨拙，以及肌肉无力。这些观察最终使学者得出结论：小脑的主要功能是运动控制。不过，现代生物医学研究表明，除了运动以外，小脑还有许多其他功能，例如认知功能，注意力和语言处理，音乐处理，在时机控制方面也有重要作用。

和大脑一样，小脑的灰质位在外侧、而白质位于内侧，灰质为神经元本体聚集的地方，而白质则是轴突存在的地区。其皮质表面不同于大脑皮质上宽且不规则形状的卷积构造，小脑的皮质表面布有细微且平行的沟，内含有高度规则排列的多种神经元，小脑利用特殊神经元上的抑制效果帮助协调复杂的动作技能，并参与运动学习功能。

小脑受损的患者会导致执行细微动作、肢体平衡、躯体姿势、动作学习上的障碍，更可能产生肌肉低张力症（肌肉力量衰退）、构音障碍、意向性震颤、辨距不良、轮替动作障碍、反射检查损伤等症状。

生理心理学研究的技术和方法编辑

在生理心理学领域中，脑的运作是研究的主要核心。社会文化和现代的科技发展都是由脑活动下的产物，透过不同的探索方法，我们可以更加了解大脑的运作方式，并用以改善、精进我们的行为，治疗神经系统疾病以及精神障碍。

1955 年爱因斯坦去世后四年，研究者玛丽安·戴蒙德(Marian Diamond, 1926-2017)透过爱因斯坦的大脑切片研究他的大脑构造，并提出一个假说，神经胶质细胞与神经元的比值是高智慧判断的一个很重要的依据。而在爱因斯坦的大脑中，学者发现他（神经胶质细胞/神经元）的比值比常人高出了十一倍。（但此实验并不严谨。）

除了如上述透过解剖研究尸体来研究大脑外，科学家也透过研究大脑病变来观察脑功能的丧失状况。最著名的例子是费尼斯·盖吉(Phineas Gage，1823－1860)：在一次爆炸案件中，盖吉被天外飞来的长型铁杆刺中头部，铁杆自他的脸颊直直插穿头盖骨。他奇迹似地存活下来，但是后遗症接踵而至：盖吉变得不讲理、粗鲁、不负责任以及不诚实，与他伤前判若两人。这也是最早发现前额叶调控人的情绪以及道德感的证据之一。

生理心理学实验中采纳的技术包含神经解剖学、脑外科手术、电生理学和生物化学等等的技术，除了以病变来研究大脑分区功能外，今日常见为研究大脑的方式为量测神经元所发出的电讯号，如 EEG、MEG 等，或者是透过 fMRI 得知详细的大脑构造。

● EEG（脑电图Electroencephalography）:

大脑内的细胞运用低层次电进行互相交流。EEG 会随着时间测量这种电力。大脑的电活动在电脑监控器上显示为波线。医生能够通过查看波线了解大脑的工作情况。

● MEG（脑磁图Magnetoencephalography）:

脑磁信号的获得是通过头皮传感器在脑外记录脑内神经电流发出的极其微弱，由神经元的突触后电位所产生的电流形成的生物磁场信号，广泛地用于大脑功能的开发研究和临床脑疾病诊断。

● fMRI（功能性核磁共振造影functional Magnetic Resonance Imaging）:

利用磁振造影来测量神经元活动所引发之血液动力的改变。目前主要是运用在研究人或动物的脑和脊髓。

内分泌系统(Endocrine system) 编辑

人体内部有维持恒定现象的机制，此有赖于内分泌系统和神经系统共同运作。内分泌系统（Endocrine）是负责调控动物体内各种生理功能正常运作的两大控制系统之一，由分泌激素（又称荷尔蒙）的无导管腺体（内分泌腺）所组成。（另一个控制系统是神经系统。）而激素是一种化学传导物质，自腺体分泌出来后，借由体液或进入血液经由循环系统运送到标的器官而产生作用。

内分泌系统简介编辑

人体腺体分为外分泌腺和内分泌腺，而内分泌由分泌激素（又称荷尔蒙）的无导管腺体（内分泌腺）所组成系统，将产物由血液运输至目标器官发生作用，以调节身体的活动。

神经系统和内分泌系统是控制人体生理活动的两大系统，两者相辅相成，也会互相拮抗，并没有一个十分明确的定义可清楚分割神经和内分泌系统，因为有些细胞会同时兼具神经与内分泌的功能，如下视丘，它是间脑的一部分，为神经中枢，另外它又会分泌激素来调控其他的内分泌腺体，为内分泌系统的调控中枢，特别的是，它会利用神经冲动传递讯号影响内分泌腺体，所以神经系统和内分泌系统是可以互相连结的。

至于内分泌系统和神经系统的差别以以下表格呈现：

	内分泌系统	神经系统
如何调控身体	利用血液传递激素	透过神经传递神经传导物
作用速度	缓慢，通常是让身体缓慢的变化去适应，形成长期的改变	强有力的调控，快速却短暂的改变身体的状态。
对身体造成的变化	不可逆	可逆
作用范围	较广	较狭隘
分泌激素/神经传导物的位置	腺体	轴突末稍

常见的内分泌腺体与激素如下：

松果腺(Pineal gland) 编辑

位置: 左右大脑半球之间，间脑视丘的后上方。

功能: 分泌褪黑激素(melatonin)，是色胺酸(Tryptophan)这种氨基酸的衍生物，在中枢神经系统里有许多功能，最重要的功能就是帮助调节睡眠型态。黑暗会刺激松果体分泌褪黑素，反之，光亮则会抑制其分泌。当视网膜的感光细胞侦测到光线并直接传送信号到视叉上核（SCN）后，会使视叉上核与昼夜周期同步；接着神经纤维将视叉上核的日光讯息转发至室旁核（paraventricular nuclei，PVN），再传到脊髓，并经交感神经系统到颈上神经节(superior cervical ganglia)，又从那里传到松果体；光线刺激传递的结果，使松果体停止分泌褪黑素。对于褪黑素在人体中的功能依然不太清楚，不过一般将它作为昼夜节律性睡眠障碍(circadian rhythm sleep disorder)的配药。

下视丘(Hypothalamus) 编辑

大小与杏核相当

别称：视丘下部、下丘脑

位置：视丘的下方，脑干的上方，连接第三脑室的两侧，位于脑的底部

功能：调节内脏活动和内分泌活动的主要神经中枢，例如调节体温、血糖、水平衡、脂肪代谢、摄食习惯、睡眠、性行为、情绪、荷尔蒙的运作，以及自律神经系统(Autonomic nervous system，ANS)。

调节方式：

接收来自自律神经的系统的讯号，再通过自律神经调节内脏与许多身体活动。
下视丘的视前核和室旁核发出的纤维构成下视丘-脑垂腺径到达脑垂腺神经部，两核分泌的血管加压素和催产素沿着此纤维流到脑垂腺后叶（神经性脑垂腺）内贮存，需要时在神经调节下释放入血液循环。
下视丘分泌多种多肽类神经激素对脑垂腺前叶的分泌起特异性刺激作用或抑制作用，称为释放激素或抑制释放激素。

脑下垂体 [4](Pituitary gland) 编辑

脑下垂体(pituitary gland)，亦称作脑垂腺、脑下腺，可简称为垂体或垂腺，是人体的一个内分泌腺，位于脑底部的中央位置下视丘下方，联结神经系统(neuron system)和内分泌系统(endocrine system)，可以区分为前叶(anterior pituitary gland)以及后叶(posterior pituitary gland)。

脑垂腺前叶(Anterior Pituitary)：腺体组织，由不同脑垂腺细胞分泌的促进性激素(tropichormone)，可控制并促进内分泌线的分泌，成分为肽类及蛋白质荷尔蒙，以下为透过脑垂腺前叶刺激所分泌的不同激素:
- 生长激素(GH，Growth hormone)：能够促进细胞分裂、促进蛋白质的合成使体质增加，以及促进糖类与脂质的代谢分解，使脂肪组织释出脂肪酸、增加血糖浓度，亦可以促进肌肉或骨骼的生长。幼年时分泌太多会导致巨人症；幼年时分泌太少，会造成垂体性侏儒症，而成年后分泌太多，会使器官末端如下颚、鼻端及耳垂处加大，称为末端肥大症。
- 促肾上腺皮质素(ACTH，Adrenocorticotropic hormone): 刺激肾上腺皮质生长。调控肾上腺皮质对葡萄糖皮质素、矿物质皮质素和雄性激素的分泌量。
- 促甲状腺激素(TSH，Thyroid-stimulating hormone): 刺激甲状腺的发育和分泌。若甲状腺素分泌不足会导致“甲状腺机能低下症”，而此症状会造成肥胖、疲劳或感到忧郁，严重时还可能出现关节疼痛、不孕，甚至是心脏疾病。若甲状腺素分泌过多，则会导致“甲状腺机能亢进”造成代谢加快。因此病人常有体重减轻、盗汗、怕热、心悸、脾气暴躁、紧张、失眠、食欲增加、月经失调的现象。
- 滤泡刺激素(FSH，Follicle-stimulating hormone)：分为雄性和雌性。雄性刺激睾丸的细精管发育及间接影响精子初期发育；雌性促进卵巢的初级滤泡进行发育，并与 LH 共同刺激滤泡分泌动情激素。
- 黄体成长素(LH，Luteinizing hormone)：分为雄性和雌性。雄性刺激睾丸间隙细胞的发育并分泌雄性激素。雌性促进初级卵母细胞完成第一次减数分裂、滤泡成熟破裂排卵、黄体形成与生长，促使黄体分泌黄体激素与动情素。
- 催乳激素(PRL,Prolactin)：刺激乳腺发育（尤其在妊娠期间），并藉体内脂肪和糖类的分解以促进乳腺细胞分泌乳汁。在授乳期，婴儿吸吮力量的强弱会以正回馈影响催乳激素和乳汁的分泌。
脑垂腺后叶(Posterior Pituitary)：神经组织，是下视丘的延伸，由外胚层发育而来，不具有内分泌的能力，仅储存下视丘的神经内分泌细胞所分泌的催产素及抗利尿激素。
- 抗利尿激素(Vasopressin，ADH，Antidiuretic hormone)：又称血管加压素。高浓度的 ADH 可促进全身小动脉管壁平滑肌收缩，使血压升高；其作用于肾脏的远曲小管和集尿管，升高管壁对水的通透性(详细机制是透过一连串的反应来达成增加及尿管管壁细胞上的水通道蛋白 Aquaporin 2，使水更容易留回体内)，增加水分再吸收，减少水分排出，进一步使尿液减少。尼古丁、吗啡、疼痛、运动、呕吐及情绪等因素皆可促进 ADH 分泌；酒精和茶叶抑制 ADH 分泌。（因此酒精及茶叶容易利尿）。若抗利尿激素分泌过多，会导致低钠症，常见的症状为头痛、昏睡、神智不清、感觉迟钝；而分泌不足，会产生尿崩症。
- 催产素(OT， Oxytocin)：促进内脏平滑肌收缩，尤其分娩时子宫平滑肌的收缩，可作催生剂。在生产时，催产素促进子宫收缩使胎儿被挤出，胎儿在挤出的过程又会压迫子官，形成正回馈，让催产素的分泌量增加，如此一直循环，直到胎儿产出。此外，它也可以帮助泌乳。作用方式为刺激乳腺周围的特化上皮细胞收缩，使乳汁流入乳房腺泡，挤入导管并从乳头流出。

甲状腺(Thyroid gland) 编辑

甲状腺是脊椎动物非常重要的腺体，属于内分泌器官。位于颈部甲状软骨下方、气管两旁（哺乳动物）。而人类的甲状腺位于颈前下方，约15至25克。而其能控制使用能量的速度、制造蛋白质、调节其他身体系统对其他激素的敏感性，对儿童的智能、生长发育，以及对成人的代谢都有影响。

分泌激素：甲状腺素、降钙素

1. 甲状腺素(Thyroid hormone)：包含三碘甲腺原氨酸和四碘甲腺原氨酸，主要维持血压及心跳速率的恒定、促进骨骼、神经系统的发育。

2. 降钙素(Calcitonin)：调节身体血钙平衡。

副甲状腺(Parathyroid gland) 编辑

位于甲状腺背侧，由四颗圆型小体组成。主要调节身体的钙跟磷的代谢，成上下两对，大小如扁豆。泌副甲状激素过少会造成血钙降低、血磷升高，产生手足抽搐；分泌副甲状激素过多则会造成血钙升高、骨矿盐减少、发生骨骼病变和泌尿系统结石。

副甲状腺素(Parathyroid hormone, PTH)：

1.可增加血钙浓度:

（1）促进硬骨释出钙离子进入到血液中

（2）促进远曲小管对钙的再吸收

（3）促进小肠吸收钙离子

2.可降低血磷浓度:抑制肾元近曲小管对磷酸盐的再吸收，增加磷酸盐的尿排出，降低血磷，

3.与甲状腺所分泌的降钙素拮抗，共同维持人体血钙的恒定。

血钙浓度的恒定机制: 当血钙浓度降低时，会促进副甲状腺素的分泌，而降钙素的分泌则会减少，使血钙上升；而当血钙浓度升高时，两者的分泌会与浓度降低时正好相反，因此副甲状腺素与降钙素具有拮抗关系。

胸腺(Thymus gland)：编辑

位置: 胸腔中的胸骨上端、左右两肺叶之间、甲状腺下方

功能:

免疫：分泌胸腺激素，使 T 细胞、B 细胞成熟，并提高淋巴细胞的防御能力
内分泌：产生类促肾上腺皮质素、类胰岛素、类胰高血糖素、类降钙素等激素，并延缓骨的成熟、骨的重量、体积及钙含量减少。

肾上腺(Adrenal gland) 编辑

分左右两个，可区分为皮质和髓质，实际上是两个内分泌腺。肾上腺是处理压力及刺激的器官，可区分为外层的肾上腺皮质和内层的肾上腺髓质。人类在面临紧急突发的压力时，肾上腺髓质会释放肾上腺素，面对长期或慢性压力时，肾上腺皮质便会分泌肾上腺皮质醇。因此前者可称为“急性压力贺尔蒙”，后者则称为“长期压力贺尔蒙”。以下则是对肾上腺皮质和随质的简介：

肾上腺皮质：来自体腔上皮，呈黄色。受脑垂腺前叶所分泌的促肾上腺皮质素(ACTH)调控，主要分泌脂溶性激素，包含葡萄糖皮质素、矿物性皮质素及雄性素，能调节身体中的水与电解质浓度。
- 葡萄糖皮质素(Glucocorticoid): 促进糖质新生（氨基酸和脂肪酸转化为葡萄糖）及促使肝糖分解为葡萄糖，致使血糖上升。此外其亦有抗发炎的效果，在必要时刻可作为抗发炎的药物，也是俗称的类固醇之一。由于葡萄糖皮质素是用以应付慢性压力，故若处于长时期的压力时可能会导致系统从身体其他部位调及能量来做使用（如肌肉、免疫系统），容易产生掉发、胶原蛋白流失、免疫力下降等副作用，加上过度的长期压力亦容易使皮质素的分泌紊乱，对身体造成伤害。
- 矿物性皮质素(Mineralocorticoid)：又名醛固酮。功能为促进肾元中的远曲小管和集尿管对水及钠离子的再吸收作用。此作用除了减少排出的尿量及浓缩尿液中尿素的浓度，也因此会促使血压上升。
- 雄性素(Androgen)：分泌量极少，唯若因长肿瘤促使其激素量过多时，会造成女性雄性化。
- 肾上腺皮质分泌过多时，会造成库欣氏症(Cushing's syndrome)，患者的脂肪会堆在脸部、腹部或背部，导致满月脸、水牛肩或中广型身材，相关症状也包含高血压、糖尿病、骨质疏松、皮下瘀青与腹部皮肤出现暗紫色条纹等，女性患者有可能会出现体毛增加或是月经不规则的情形；分泌过少会导致爱迪生症(Addison's disease)，会使病患血糖过低，而导致肌肉无力、容易疲劳、色素沉着，而有部分患者会因为尿液排泄过多钠而追求重咸饮食，最终导致体液减少，血量及心输出量不足，最严重时可能会引发休克造成死亡。
肾上腺髓质：是肾上腺的核心部分，被皮质包围，来自外胚层（神经性组织），呈暗红色。分泌出的激素为交感神经触发紧急反应的一部分。当交感神经传导冲动至髓质才会分泌肾上腺素和正肾上腺素（去甲基肾上腺素），两者平实街储存于髓质之中。肾上腺素和正肾上腺素是透过血液循环影响细胞，应付紧急状况，前者负责促使肝脏及肌肉中的肝糖分解为葡萄糖，使血糖上升；后者负责刺激小动脉管壁的肌肉收缩以升高血压，两激素的作用类似交感神经。髓体内的嗜铬细胞是身体的邻苯二酚胺荷尔蒙肾上腺素和去甲肾上腺素的主要来源。这些水溶性荷尔蒙由氨基酸酪氨酸派生出来，是由交感神经触发的应急反应的一部分。肾上腺髓质可被视为特化的神经细胞，类似交感神经的神经结，没有明显的神经突触，而是直接分泌到血液中。它也是与肾上腺素和去甲肾上腺素关系密切的邻苯二酚胺多巴胺的主要来源。

胰岛(Islets of Langerhans) 编辑

胰岛是胰脏里的岛状细胞团，由一群分泌激素的细胞所组成。直径为50-500μm之间，每个胰岛含有约1000个细胞。

位置: 横卧于腹后壁和胃后。

胰岛能分泌胰岛素与升糖素等激素。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为A细胞、B细胞、D细胞及PP细胞。A细胞约占胰胰岛细胞的20%，分泌升糖素(glucagon)；B细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；D细胞占胰岛细胞的10%，分泌生成抑素；PP细胞数量很少，分泌胰多肽。

在人体血糖程度不同时分泌两种不同的激素:

（1）分泌胰岛素: 在人体血糖高的时候，胰岛中的β-细胞会分泌胰岛素来降低血糖，并利用血糖促进能量储存，分泌不足导致糖尿病。

（2）分泌升糖素: 在人体血糖高的时候，胰岛中的α-细胞会分泌升糖素来提高血糖，和胰岛素拮抗维持身体血糖稳定。

性腺 (gonad) 编辑

性腺主要指男性的睾丸、女性的卵巢。两者分泌的激素均属于类固醇（脂类），可影响生长发育，调节生殖周期和行为表现。

睾丸(Testis)：可分泌男性激素睾丸酮（睾酮）(Testosterone)，其主要功能是促进性腺及其附属结构的发育以及副性征的出现，还有促进蛋白质合成的作用。
卵巢(Ovary)

激素	作用
动情激素(Estrogen)	刺激子宫内膜增生，促使子宫增厚、乳腺变大和出现女性副性征等。低浓度时负回馈抑制 GnRH 分泌，高浓度时正回馈促进 GnRH 分泌
黄体激素(Progesterone)	促进子宫上皮和子宫腺的增生，保持体内水、钠、钙的含量，并能降低血糖，排卵后升高体温（约 0.5 度）
松弛素(Relaxin)	促进宫颈和耻骨联合韧带松弛，有利于分娩
雌性激素(Female sex hormone)	刺激并维持女性第二性征等

行为和神经、内分泌间的相互关系编辑

神经系统和内分泌系统，是控制行为的主要两大机构。过去认为神经和内分泌没有太大关系，但近年却发现两者关系密切。由研究中可以知道，所有腺体的分泌都受到脑下垂体的控制，而脑下垂体是受到下视丘的控制；下视丘是脑的一部分，它又受到其他神经的控制，因此我们可以知道神经和内分泌有密切的关系。

另一方面，内分泌是经过血液传递到全身，对神经或细胞有促进或抑制的作用。

激素与神经系统的互动: 一个有压力的刺激会透过神经系统触动内分泌系统，内分泌系统有助于反应，逃避危险，减少压力反应。; 其中有四种神经系统与内分泌系统的互动（以公鸽子对母鸽子的求偶行为为例）：

互动	例子
神经到神经的传递(neural to neural transmission)	公鸽子看到母鸽子
神经到内分泌的传递(neural to endocrine transmission)	视觉传到下视丘，下视丘释放性腺刺激素释放激素 GnRH
内分泌到内分泌的传递(endocrine to endocrine transmission)	性腺刺激素释放激素 GnRH 刺激睾丸酮的释放
内分泌到神经的传递(endocrine to neural transmission)	睾丸酮引发求偶行为

行为与内分泌系统的互动: 内分泌系统与行为之间的互动可以用一个循环来表示：; 经验→内分泌→行为→经验

以竞争表现来看，竞赛胜利使得体内睾丸酮(Testosterone)上升，睾丸酮(Testosterone)会导致攻击性更强，肌肉可以做更有力的收缩，造成更多的竞争优势。

综上所述，行为、神经、内分泌是一体的，将三者的关系以表格的方式分别叙述：

影响方	受影响方	举例
神经系统	行为	有些动作会因为切除某神经部位或坏掉，导致行为消失。
神经系统	内分泌	神经兴奋会传到下视丘，让下视丘分泌再作用到脑下垂体，释放激素。脑下垂体接收命令后会加速分泌或减少分泌激素。
内分泌系统	行为	当甲状腺素分泌比较多的时候，会让人容易生气。
内分泌系统	神经	内分泌会回到脑中，主要是下视丘和边缘系统。在这些神经部位中，有许多感受器接收内分泌，然后改变神经电位的传递，而影响神经系统。
行为	神经系统	神经系统中有自主神经系统，主要是接收外来刺激，影响生理反应。
行为	内分泌	当人紧张的时候，肾上腺素会增加分泌。

行为的发展编辑

行为发展是指行为以有顺序、前后连贯的方式作渐进且连续性的改变。在行为发展的过程中，生理状况会发生改变，而心理状况也会因为受到生理改变及外在刺激而产生变化，以让个体适应新的环境。

发展的基本特征和意义：“发展”是有一定顺序的进行。从整个人生的发展来看，从胎儿、婴儿到幼儿是发展的初期；青春期主要是个体在生理上的改变和智能的成熟；成年期到中年期是受到社会环境塑造的时期；老年期虽然在生理上是衰退，但在适应和行为改变上仍然属于发展过程。

影响行为发展的因素：大致分为遗传、环境、成熟和学习。

遗传：个体在生命之初，借由受精作用将父母的特征传给后代的历程。“遗传决定论”创始者：高尔顿→认知决定于内在遗传基因，而外在环境只是促进其加速。
环境：个体生长过程中（含产前环境），其生活的外在物质对个体所可能产生的一切影响因素。
成熟：受到“遗传”和“环境”两者之间的相互作用，一般来说行为会随着年龄增长不断成熟，但是如果受到环境刺激可能提早成熟。例如：现在社会发展快速，小孩有很多机会可以接触新奇事物，因此说话的时间可能会提前而且字汇量增加。
学习：是个体发展过程中必经的历程。个体经过尝试和练习后会造成行为的改变，但是“学习”的结果常常受到“成熟”的限制。如果控制的能力或是理解的能力没有达到某种程度，再努力的学习也不能建立起对应的行为。然而，有些行为并不需要经过学习的影响便会自然成熟，例如婴儿就算没有练习坐、抓握等行为，但这些能力会自然成熟。

关于这部分更详细的介绍可以移至本书“发展心理学”一章节了解。

基因、环境与行为编辑

行为遗传学(Behavioral genetics) 编辑

行为遗传学综合了基因学与心理学，进一步探讨基因变异和环境差异对于人类的行为、心理特征的影响程度。法兰西斯·高尔顿爵士(Sir Francis Galton)被认为是最早研究行为遗传学的科学家之一，其著作《遗传天赋》中发表了他的研究结果。他在研究中阐述了自身的多元分析论点，为日后整个科学研究领域所使用的“贝氏统计”奠定了基础。

行为遗传学者研究的心理特征有：性格、情绪稳定性以及心智能力等。他们会对在特定环境下，针对不同心理特征的遗传性(heritability)进行估计。遗传性系指在特定环境下，一个特征或能力的变异性可以被基因所解释的程度。

在动物研究之中，通常使用培育、基因剔除(Gene knockout, 透过修剪“去除”某些基因片段)、基因敲落(Gene knockdown，使某些基因片段“失去活性”)及基因编辑(Genome editing)等基因工程技术，改变基因的表现或是插入与删除基因，针对动物行为遗传的研究，有许多不同且广为人知的例子，例如蜘蛛结网、雏鸟讨食行为、向光性、动物求偶方式等等；而在人类研究中，常见的主要方法是双生子研究，借由比较同卵或异卵双胞胎在某一个特征上的差异，进一步了解基因对其差异的贡献程度。除了双生子研究，领养研究也常被采用。此类方法比较在原生家庭成长的儿童，和在极幼年时即被送到寄养家庭的儿童之间的表现差异。

科学家将基因与环境的互动形式归纳分成以下三种(参考基因与环境的互动模式)：

被动基因型／环境互动模式(Passive genotype/environment interaction)：个体在父母依照自身基因塑造的环境中接受刺激，导致该基因被动被启发。例如：智力较高的父母喜欢阅读，因此家中有很多书。而通常其子女也携带发展高智力的基因，而在书较多的环境下他们较能启动发展他们智力的基因。
诱发基因型／环境互动模式(Evocative genotype/environment interaction)：因个体的基因导致外显的行为特征，并引发其他个体给予该个体特定的刺激，使个体自主性的促使基因发展，并使外显的行为特征更加明显。例如：携有较高智力的小孩，因其凸出的课业成绩而受到众人的称赞，而孩子也因这些称赞更加投入学业。
主动基因型／环境互动模式(Active genotype/environment interaction)：个体在基因的驱使下，主动接近某些特定的环境刺激中，从而使该基因产生的特征更加明显。例如：一个活泼外向的小孩，会倾向于参与各种户外活动，最后变得喜爱且擅长户外活动。

上述研究最后都需要利用 DNA 编码的差别来找出特定行为和基因的关系，透过对人类 DNA 核苷酸的序列进行基因型分型，测试遗传变异与行为表型的关联，例如精神疾患，认知能力，人格等等。但若要断定某一个基因就是造成某特定行为的原因，需要更大的样本数或是研究更多的基因才能够确定某行为和基因的因果关系。

目前为止，行为遗传学有三个大结论：

所有的行为特性与异常都是基因与环境的交互作用下的结果。
同一家族下的成员受环境因素的影响后，行为通常会趋向不同。就算是在同一家庭生长的双胞胎也会有行为差异，因为每个人的生活经历不可能会完全相同。
基因对于行为的影响会随着个体的年龄增加而变的更显著。

表观遗传学(Epigenetics) 编辑

基因影响了人出生前脑中的神经脉络，即创建细胞系统的蓝图。然而，人的脑部发育不只受原先基因所创建的蓝图影响，还需考虑其他外部因素。透过基因与环境的交互作用，部分神经连结会因为持续地使用而被保留下来，不被利用的神经连结则会被消除。除了保留、淘汰神经连结，大脑也可以透过刺激产生新的连结。甚至环境也可以引发具有遗传性的特殊记忆表现，例如：老鼠对于恐惧的记忆可至少传承两代。科学家给小鼠闻某种气味（苯乙酮），然后施以电击，让小鼠学会对此气味产生恐惧。10天后，这些小鼠交配生产后代。结果发现，这些小鼠的儿女们竟然也会对这种气味感到惧怕。而且，解剖发现，这些小鼠子代脑中负责侦测此气味的脑区和神经细胞的确也变大、变多了。这也颠覆了拉马克的“用进废退说”和“获得性遗传”

表观遗传学是较新的研究主题，其研究的重点在于基因的“表达”。科学家发现有些细胞中的许多机制并不改变个体原有的 DNA 序列，却可透过调控遗传基因的表现量，进而影响个体的表现型。例如：一对同卵双胞胎姊妹在胚胎正常分裂的情况下，即使有少量突变的可能，她们的基因序列仍几乎一模一样。然而二人的外观仍有些许差异，使一般人能够分辨，且随着年纪增长，两人的长相也有些微变化；也曾有双胞胎姐姐得病，妹妹却健康的新闻。由此可知，双胞胎在成长过程中所遇到的人与经历的事物等等环境因素是可以使两者的“表观基因组”(Epigenome)变得不一样。与传统的经典遗传学以研究基因序列的功能相比，表观遗传学着重在表征遗传现象的机制(Expression)。

表观遗传学的研究对象包含 DNA、RNA、组蛋白修饰等。研究内容包含基因转录的调控：DNA 的甲基化(Methylation)、组蛋白修饰(Histone modification)、染色质重塑(Chromatin remodeling)，其中染色质重塑又包含 Nucleosome positioning/occupancy 及 Chromatin accessibility 等；而基因转录后调控的研究包含了 non-coding RNA、anti RNA、内含子(intron)、miRNA 等。

表观遗传的改变快于基因序列的改变，因为是受环境引发具有遗传性的基因表现，短时间内可以让生物更有效的适应环境、有效演化。相较长期演化只能依靠突变发生于生殖器官的机会，表观遗传可以让演化方式更具弹性。虽然基因表现可能只存在有限的后代，但后代能依其尽可能适应环境，再将记忆习惯传至数个后代，以更快速的应变生存环境，达到有效演化。并且表观遗传上的 DNA 修饰（例如甲基化）在某些例子中亦可精准地遗传给下一代( Transgenerational epigenetic inheritance)。

环境与基因的关系可以用以下两个观点来看:

以个体而言: 环境变化会促使生物体的基因进行调节，若是在恶劣环境下，生物体会因基因的调控，可能会引发慢性病症。

以加拿大精准医药(Canada’s precision medicine)所主导的计划－Canadian Partnership for Tomorrow Project(CPTP)为例，他们以转录体分析，发现与空气污染源(PM_2.5、NO₂、SO₂、O₃)有关的基因，作用于部分基因和途径的调节，并直接导致心肺功能障碍或促炎症(pro-inflammatory)。

以群体而言，可以利用达尔文的物竞天择，又被称为自然选择，来进行说明环境与基因间的关系。

光遗传学(Optogenetics) 编辑

光遗传学是利用基因方法在大脑中的特定类别神经元上植入一个可由光控制的离子通道蛋白。这个光控机制是由特定波长的光调节，就像是红外线遥控器一样。是遗传学研究中一项具突破性的技术。

常用的光通道蛋白有两种，一种是从绿藻分离出的光敏感通道蛋白(Channelrhodopsin；ChR)，另一种是从古细菌分离出的嗜盐视紫红质(Halorhodopsin；HR)。

光敏感通道蛋白(Channelrhodopsin；ChR) 编辑

ChR 是一种阳离子通道，在蓝光 (波长约 470nm) 照射下打开。让所有带正电的离子通过，产生电位变化。造成细胞膜去极化，产生动作电位。可以利用 ChR 使特定神经兴奋，看动物的反应。如透过激光光(Laser)的开启与关闭来控制老鼠的攻击性(Aggressiveness)。

嗜盐视紫红质(Halorhodopsin；HR) 编辑

HR 是一种氯离子通道，在黄光 (波长约 590nm) 照射下打开。因为浓度差的引力大于负电位产生的斥力，氯离子会倾向流入细胞，造成细胞过极化。所以有 HR 的细胞受了光照后就会较难产生动作电位，因为活性被抑制。我们可以利用 HR 抑制特定神经，去看动物的行为是否会因此而改变。

最新研究编辑

前言编辑

在 1990 年，以美国为主的生物科学研究团体开始推行一项跨越全球的大规模研究——人类基因组计划(Human Genome Project，简称 HGP)，目标测定人类的染色体核甘酸序列，破译人类基因蓝图，进而掌握遗传性疾病与基因的关系，对医学及生命科学有重大意义。这项计划最终于 2003 年 4 月宣布完成，成功辨识并排序约 92%的基因组，特别是变异后可能造成疾病的等位基因。值得一提的是，台湾的荣阳团队亦参与人类基因组计划，于 2000 年 5 月 8 日公布了与人类肝癌发生有关的“第四号染色体千万检基定序”之重要成果，国内外大为轰动。
在 2013 年，时任美国总统奥巴马宣布继 HGP 的完成，决定展开新的“脑科学计划”——BRAIN Initiative(Brain Research through Advancing Innovative Neurotechnologies)。
脑科学计划(BRAIN Initiative)的目标在于开发与应用现代创新的科技，让人们对人脑有突破性的了解。抑郁症、思觉失调症、阿兹海默症和帕金森氏症等脑部疾病，对家庭、医疗体系与社会带来极大的影响。尽管近年来神经科学的研究已有许多进展，但由于人类神经网络的复杂性，大多精神疾病的根本原因很大程度上仍然未知。受到人类基因组计划的启发，BRAIN 希望协助研究人员更深一层的探究脑部疾病，增进人类健康福祉。

行为神经科学编辑

通过认识神经系统运作和相互关系而衍生出一门新学科 - 行为神经科学，其主要研究范围包括：

感觉和感知
动机行为（饥饿，口渴，性别）
控制运动
学习和记忆
睡眠和生物节律
情感

随着科学技术的提高以及可以应用于人类的非侵入性方法的发展，行为神经科学家开始向心理学，哲学和语言学的其他领域做出贡献，例如：

语言
推理和决策
意识

另一方面，行为神经科学对于理解医学疾病提供很有力的帮助，包括那些属于临床心理学和异常心理学范畴的疾病。例如：

其他最近的发展编辑

触觉皮质的社会功能—荷兰神经科学研究所(Netherlands Institute for Neuroscience – KNAW)

此项研究指出，我们身体的触觉皮质主要是用于感知我们身体的触觉和疼痛，但是在其它方面，他们具有重要的社会功能，我们通过观察或目睹受害者所经历的痛苦然后转化为个人感觉，最终会促使我们帮助人们的意愿。这项研究对于理解我们的社会人性的本质和病理学治疗发展是非常重要。

气化的薰衣草化合物 - 芳樟醇可用于缓解手术前压力和焦虑症—行为神经科学的前沿期刊(Frontiers in Behavioral Neuroscience)

此项研究首次表明，气化的薰衣草化合物 - 芳樟醇可用于缓解手术前压力和焦虑症，但是必须要被闻到才能发挥其镇静作用。这项发现使我们对于一些婴儿或老年人不能用传统麻醉药，提供一个安全的替代方案。

守法公民和违法者的风险偏好与犯罪之间的神经学相关性—康奈尔大学(Cornell University)

此项研究有关守法公民和违法者的风险偏好与犯罪之间的神经学相关性。研究发现，犯罪行为与大脑颞叶和顶叶皮质的激活动有关，而颞叶和顶叶皮质是掌管人的认知分析和推理能力。这项研究让我们更好地理解人类的大脑行为从而建立公正制度保护公众。

通过反思过去失败可以改变身体对压力的反应—行为神经科学的前沿期刊(Frontiers in Behavioral Neuroscience)

一项新研究首次发现，通过文字分析过去的失败确实可以减少压力并且可提升未来的表现。研究表明，通过反思过去失败可以改变身体对压力的反应包括激素，皮质醇，从而可以为未来挑战做好准备。

帕金森氏症(Parkinson’s disease)研究编辑

研究主题编辑

帕金森氏症，是脑内产生多巴胺的细胞产生之病变。在有关帕金森氏症的研究中，大多数学者积极研究黑质(Substantia nigra)中的多巴胺神经元(Dopaminergic neuron)损坏的问题，而部分研究改以较为创新之果蝇“树突”来研究帕金森氏症真正的发生原因——神经元是怎么死亡的。部分的帕金森氏症是遗传性疾病，而果蝇的帕金森氏症与一个在果蝇 G2019s 位点的 LRRK 2 基因有关。LRRK 2 蛋白会抑制高基氏体(Golgi apparatus)运动(kinesin)，因此退化的渐进过程是树突先萎缩，轴突其次，最后才是细胞本体死亡。

病因编辑

为何多巴胺神经元会死亡？第一种说法是基于从帕金森氏症病患尸体检验中所观察到的事实：在帕金森氏症的患者体内常常能观察到由 a 突触核蛋白(alpha synuclein)蛋白形成的稳定聚合体(寡聚 aSYN)(Proteinaceous inclusions)。这种聚合体的形成，与 alpha synuclein 在细胞中被错误折叠有关。错误折叠的 alpha synuclein 会从单体聚集成寡聚体，再堆栈成长条状的路易聚合体。而这种聚合体是有毒的，促成了多巴胺分泌细胞(DA)的死亡。而另一种黑质多巴胺神经元死亡的说法是因为粒线体功能障碍导致。这种结论的主要证据来自家族性 PD 病例的研究。DJ-1 蛋白(PARK 7 基因)，PINK1 蛋白(PARK 6 基因)和 parkin 蛋白(PARK 2 基因)的功能缺失突变引起 PD 的隐性早发型。这三种基因的产物蛋白都直接参与粒线体生物学，影响了粒线体一系列的功能。与 PD 的显性形式相关的基因突变，包括 SNCA 蛋白(PARK 1)，LRRK2 蛋白(PARK 8)和 CHCHD2 蛋白，也被发现与粒线体功能障碍有关。
另一项说明在 PD 中，粒线体扮演角色的证据来自对环境毒素的研究。被发现跟 PD 有关的毒素，几乎都是的粒线体电子传递链(ETC)的抑制剂，最常见的是抑制粒线体复合物 IComplex 1(Complex 1 是粒线体中电子传递链上的复合物之一) 的。PD 患者大脑的死后检查也暗示了粒线体在发病机制中的作用。功能性复合物 I(Complex 1)的水平在 PD 患者的多巴胺神经元中减少。这样的结果不仅仅是来源于神经变性，因为功能性复合物 I(Complex 1)水平甚至在 PD 患者存活的多巴胺神经元中也较低。另外，尸检报告中也发现，粒线体 DNA 在 PD 患者中缺失比率高。
PD 患者脑内常见因为黑质(substantia nigra)退化导致多巴胺分泌不足，影响了乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)与多巴胺之比例，造成基底核(basal ganglia)中的神经细胞受损或死亡。有研究发现，多巴胺耗尽(dopamine depletion) 会造成NMDAR 结构和功能改变，而NMDAR (N-methyl-D-aspartate receptor, 为glutamate 受体)在基底核这个控制运动器官的地方数量又很多，久而久之就会产生运动功能减退和认知混乱的情形。

环境因子

一些环境因子可能会造成罹患帕金森氏症的风险增加，包括农药、头部创伤、务农或生活在乡间。郊外的环境和饮用水较有可能暴露于杀虫剂，因此间接影响人们的罹病风险。

和帕金森氏症相关的物质包括杀虫剂、毒死蜱、有机氯化物、农药（如鱼藤酮和百草枯）和除草剂（如橙剂和福美锌）。由于重金属可能会累积在中脑黑质，因此也存疑为风险因子，但目前研究并无定论。

遗传因子

传统上认为帕金森氏症不是遗传性疾病，但 15%的病患都有一级亲属（包括父母、子女和手足）以内的亲属罹患帕金森氏症。已知至少 5%的帕金森氏症是由一或数个特定基因突变造成。

目前已证实特定的基因突变会造成帕金森氏症，这些基因编码的蛋白质包括α-突触核蛋白(SNCA)、帕金蛋白(PRKN)、PARK8(LRRK2，又称震颤素)、PTEN 诱导激酶(PINK1)、DJ-1 和 ATP13A2。除了 LRRK2 之外，拥有这些突变的人通常都会罹患帕金森氏症；而 LRRK2 突变只会造成小部分人得病。SNCA 和 LRRK2 是目前研究最深入的帕金森氏症相关基因，SNCA、LRRK2 和葡糖脑苷脂(GBA)突变会增加罹患偶发性帕金森氏症的风险；GBA 突变则会造成高雪氏症。研究人员利用全基因组关联分析搜索偶发性帕金森氏症中外显率很低的突变等位基因，目前已经获得了许多正面结果。

帕金森氏症与忧郁症之关联编辑

美国刊物《Neurology》，在 2013 年发表的一篇文章中指出，曾被诊断出罹患忧郁症的人，比起一般人罹患帕金森氏症的几率高出 3.24 倍。在 2015 年发表的另一篇文章指出，忧郁症可能是帕金森氏症的早期症状或是一项增加罹患风险的因素。
台湾失智症协会理事长暨中山医学大学附设医院精神科教授的赖德仁医师亦表示，被诊断帕金森氏症的前 5 年或出现动作障碍前，有较高比率会有忧郁、便秘、衰弱、嗅觉丧失、白天嗜睡、快速动眼期睡眠障碍、低血压、晕眩和焦虑等问题。而且被诊断帕金森氏症的前 2 年，最常出现的神经精神症状即为忧郁，约占罹病族群的 10%。
帕金森氏症会导致多巴胺释出量减少、肌肉活动受到限制，造成手指节律性地震颤、肌肉僵直、运动迟缓、姿势步态异常等临床表现。而多巴胺是一种神经传导物质，与血清素、正肾上腺素等物质共同执行着生理调控功能，控制着动作、情绪、记忆等，也在激励行为中有着重要的角色。目前研究显示这些神经递质之间若不平衡，可能为导致忧郁症的原因。

阿兹海默症( Alzheimer's disease) 编辑

阿兹海默症俗称老年痴呆、失智症，是一种发病进程缓慢且会随着时间不断恶化的神经退化性疾病，阿兹海默症占了失智症中六到七成的成因。

原因与风险因素编辑

阿兹海默症的致病原因尚未被明确证实，目前已有多种不同的假说解释造成阿兹海默症的病因：

遗传：体染色体遗传性阿兹海默症具有高度的基因遗传性，在相关研究中发现，将前类淀粉蛋白质基因APP、早老素基因PSEN1和PSEN2进行突变，会导致类淀粉蛋白质斑块的主要成分Aβ42在细胞中的产量升高，被视为会导致阿兹海默症的基因。然而阿兹海默症患者多数并不具有上述的体染色体遗传，其病因被推测来自于基因与环境因素等危险因子，例如载脂蛋白A(APOE4)相关等位基因的表达。基因与环境的影响虽然无法完全解释阿兹海默症的成因，遗传学家仍致力于测试影响罹病风险的基因区块，进一步厘清其遗传趋势。
胆碱性假说：胆碱性假说为最早发表的假说，其主张致病原因来自于神经系统中神经传递物质乙酰胆碱(ACh)的不足，进而造成阿兹海默症。由于胆碱性假说成立最早，现今大部分抗阿兹海默症的药物，皆针对乙酰胆碱的缺乏进行治疗，然而这些药物的效果有限，科学家进一步去归因阿兹海默症并非单一的神经传导物质的不足，而是整体神经系统的异常。
类淀粉胜肽假说：类淀粉胜肽假说为遗传研究的延伸，认为β类淀粉胜肽(β- amyloid protein)在大脑的累积是造成阿兹海默症的主因。有两种情况会导致大脑中纤维状类淀粉蛋白斑块不正常堆积: 一、载脂蛋白A(APOE4)为已知阿兹海默症的主要遗传危险因子，在未能有效降解不正常累积之Aβ蛋白下，会在大脑中类淀粉蛋白斑块；二、每个人的大脑都会Aβ蛋白的代谢物，而正常人在睡觉时，Aβ蛋白就会跟着脑脊髓液排除，但是AD患者脑中的神经细胞处于长期发炎的情况，导致Aβ蛋白一直堆在原处，无法在睡觉时被有效清除。以上两个途径经过长时间累积，便会产生记忆学习障碍等病理变化。
Tau蛋白假说：Tau蛋白假说认为Tau蛋白异常为造成阿兹海默症的主因。在Tau蛋白假说的模型中，过度磷酸化的Tau蛋白会与其他Tau蛋白质配对结合，进而在神经细胞中形成了神经纤维纠结，并压迫神经细胞骨架，导致讯息传输异常，最终导致神经细胞死亡。
D-serine 假说：Aβ蛋白的大量沉积会刺激serine racemase（消旋酶），增加他的活性，使得D-serine 浓度上升；又因为D-serine 是NMDAR的协同激动剂(co-agonist)，当D-serine 量太多时，NMDAR 会被过度活化，让通道一直打开；Ca 离子持续流入引起兴奋性毒性，最后造成神经细胞的死亡。另外，也因为NMDAR 是形成LTP （与记忆有关）很重要的讯息传递路径，若Aβ蛋白未能被及时清除，长时间积在原地，即使没有造成神经细胞死亡，多少还是会影响到NMDAR 的讯息传递，久而久之便会导致认知障碍。
其他假说：其他的风险因子还有头部外伤、忧郁症和高血压。亦有新生血管假说认为血脑屏障功能减低也可能和阿兹海默症有关。

症状编辑

最常见的早期症状为丧失短期记忆（难以记住最近发生的事），当疾病逐渐进展，症状可能逐渐出现，包括语言障碍、定向障碍（包括容易迷路）、情绪不稳、丧失动机、无法自理和许多行为问题。当情况恶化时，患者往往会因此和家庭或社会脱节，并逐渐丧失身体机能，最终导致死亡。虽然疾程因人而异，但诊断后的平均余命约为三到九年。干扰日常生活的记忆丧失不是典型的衰老现象。这是阿滋海默症的症状，这种致命的大脑疾病会导致记忆力，思考和推理技能慢慢下降。以下为其中的一些症状：

1）影响日常生活的记忆力改变 2）在家中，工作场合，或是休闲活动中完成熟悉的工作有困难 3）物件放错地方且失去回头寻找和重做的能力 4）情绪和个性的改变

诊断编辑

要诊断阿兹海默症，需根据病人病史、行为评估、认知测验、脑部影像检查和血液采检来排除其他可能的因素。疾病初期的症状常被误认为是正常老化。确诊则需借助脑部组织检验。脑力和身体运动、避免肥胖都有助于减少罹患阿兹海默症的风险。目前医生诊断阿兹海默症的准确率高达 90%以上，主治医生可以分为神经科（诊治大脑系统）、精神科（诊治情绪与思考受到的影响）及心理学家（其他），诊断方式包含评估精神状况与体检等相关措施。

治疗编辑

目前阿兹海默症尚无法根治，治疗方式则可分为药物治疗，主要用于认知症状，非药物治疗包括心理治疗和医疗照护。主要用于是行为症状。

新的诊断方针由美国老年研究所及美国阿兹海默症协会，召集专家团，于 2011 年所发表。新的方针将阿兹海默症分为三个阶段：临床前期、轻度认知障碍期和阿兹海默型失智症期。乙酰胆碱酯解酶抑制剂，被用来治疗轻至中度阿兹海默症。帮助缓解阿兹海默症的症状。

使用的药品有 Razadyne (galantamine)，Exelon (rivastigmine)，Aricept(donepezil) 及 Cognex (tacrine)。Namenda (memantine) 是一种 NMDA (N-methyl-Daspartate) 受体拮抗剂，用来治疗中度至重度的阿兹海默症，主要的效果为延迟阿兹海默症的进展。

预防方式编辑

多与人交流：无论是和家人朋友，或是到新环境认识新朋友、接触新事物，这些过程都能促进大脑发展，也能释放压力。
维持运动习惯：运动不仅能增强体力、肌肉量，也能提高记忆力，进而达到预防的目标。
健康饮食：生活中尽量避免高盐高糖的食物，多食用原型食物，在预防的同时也能降低肥胖及罹患心血管疾病的几率。
避免头部受伤：当头部遭受外力撞击，引起严重伤害时，得病几率会高出一般人的 4 倍，因此平时要多注意安全，若有发生意外，也要尽速就医，让伤害降至最低。

风险预测编辑

阿兹海默症在医学上一直没有有效的药物能够治愈患者，如果我们能够尽早知道自己患病的几率，就能够提早做些预防的措施，大大延缓发病的时间，因此我们可以利用 CAIDE 风险量表(CAIDE risk score)测试自己未来患病的几率，此量表能够评估 20 年内罹患失智症的机会，评估内容将年龄、教育水平、性别、血压、BMI、总胆固醇及日常活动等因子纳入考量。

	说明
阿兹海默症	一种发病进程缓慢且会随着时间不断恶化的神经退化性疾病
原因与风险因素	遗传、胆碱性假说、类淀粉胜肽假说、Tau蛋白假说、D-serine 假说头部外伤/忧郁症和高血压
症状	丧失短期，记忆语言障碍、定向障碍（包括容易迷路）、情绪不稳、丧失动机、无法自理和许多行为问题。
诊断	需根据病人病史、行为评估、认知测验、脑部影像检查和血液采检来排除其他可能的因素。
治疗	尚无法根治，治疗方式则可分为药物治疗，主要用于认知症状，非药物治疗包括心理治疗和医疗照护。
预防方式	多与人交流、维持运动习惯、健康饮食、避免头部受伤
风险预测	利用 CAIDE 风险量表(CAIDE risk score)测试自己未来患病的几率，此量表能够评估 20 年内罹患失智症的机会，评估内容将年龄、教育水平、性别、血压、BMI、总胆固醇及日常活动等因子纳入考量。

焦虑症(Anxiety disorder) 编辑

焦虑症是一种以过度焦虑、担忧、畏惧、逃避为主要症状，造成重大痛苦、损害社会、职业功能的疾病。以“心理”面来看，会有过多的担忧、预期急迫又无法避免的危险发生；以“生理”面来看，会产生心跳呼吸加速、胸部腹部不适、肌肉紧张、出汗等不良生理反应，产生生理反应且长期的过度反应是焦虑症与一般的焦虑情绪最大的不同之处。

焦虑症有多种分支如恐惧症、恐慌症、强迫症、创伤后压力症等等。

焦虑的产生跟外在压力与个人的脆弱性有关：

外在的压力：可以是人与环境的互动当中，令人疲累且已超出个人所能承载的情况。
个人的脆弱性：个人的脆弱性以及对压力源感受上的差别，也就是所谓的抗压能力，则与遗传、学习经验有关。

然而外在的压力并不一定会让个人产生焦虑现象，若一个人的脆弱性很高，则即使小小的压力也会让个人产生极大的焦虑。

以下包含其成因和治疗。

成因编辑

根据目前现有的研究，上述的各种焦虑症的成因仍然没有绝对的定论，遗传、家族病史、童年创伤经验、双亲本身的焦虑表现、生活压力、缺乏应对困难的技巧都可能是造成焦虑症的风险因素。目前一般认为，生活中的伤害或压力经验，可能会触发某些本身就比较容易焦虑的族群，进而导致焦虑症的发生。我们完全无法预期普罗大众中到底谁是潜在的焦虑症病患，因为每一个人发病的几率都不是 0，只是几率大或小而已；目前被认为和焦虑症有关的生理性因素为海脑回萎缩：一些研究者透过核磁共正观察病患的大脑发现其海马回(hippocampus)具有萎缩的现象，海马回是脑内负责处理危险讯号的部位，萎缩后的海马回便无法对这些危机讯号进行适当处理，而甲状腺的病症与神经传导物质的失调也被视为焦虑症的可能成因之一。

治疗编辑

有多种治疗方式，与生理相关的药物治疗主要为抗焦虑剂与抗忧郁剂 2 种。必须遵从医师的指示服药，切勿自行调整药物剂量或者停药。随着医疗科技的发达，新一代药物的副作用已经逐渐减少，但仍有某些人在服药后会出现副作用。绝大部分的副作用是暂时性的，若病患因为药物短暂副作用造成的不适而自行停药或减药，可能达不到治疗的效果。除药物治疗以外，心理治疗亦相当重要，心理师会协助患者在想法上控制焦虑、在行为上放松身心，心理治疗能够减缓因为焦虑形成的思考，以及行为混乱，抒发因害怕某些特定事物的恐惧，但传统心理治疗的时间（例如精神分析）花费的时间长达一到两年，因此，一些认以认知行为理论为基础的治疗被发展出来，让患者可以在比较短的时间之内有一个明显的改进和令人满意的成果。另外，团体治疗也有助于改善焦虑症，在团体治疗中透过与志工以及康复的病友的对话，让患者产生康复的希望，也让他们愿意面对自己的病症，愿意去宣泄自己的情绪，最终走出病痛。

注意力不足过动症(ADHD) 编辑

注意力不足过动症(Attention Deficit Hyperactivity Disorder；ADHD)，是神经发展障碍的精神疾病，ADHD 是儿童和成人都可能会罹患的疾病。每个患者的症状因人而异，并且可能会随着年龄的增长而变化。

医学界对 ADHD 的研究报告很多，过去主要已知的危险因子包括神经传导物质分泌异常、遗传及脑伤等，造成神经精神症候，主要有“过动”、“冲动”与“不专心”这三大核心症状。

临床诊断标准编辑

根据最新的精神疾病诊断与统计手册第五版(DSM-V)，以下表列之症状至少在一个类别中拥有六个项目（成人为至少五项）并必须持续至少六个月且其程度高于多数同年龄层之同侪。除此之外，以下表列之症状必须在至少两种不同的情境下（例如：社交、课业/工作、家庭、朋友之间、亲戚之间、或其他场合/活动）造成问题，并有明确证据证明这些症状确实影响或降低患者在学校、社交或工作的应对能力与学校生活、社交生活及工作生活的品质，且这些条件必须出现在大约十二岁以前。再者，这些症状无法被其他心理疾病更好地定义、解释（例如：情感障碍、焦虑症、解离性障碍或人格障碍）。另外，诊断者须确保个案的这些症状不只出现于个案的（若有）思觉失调症或其他思觉失调的（发病）病程中。

ADHD 可分为三个子类型:

ADHD 注意力不足为主型(ADHD-PI 或 ADHD-I)
ADHD 过动为主型(ADHD-PH 或 ADHD-HI)
混合型(ADHD-C)

ADHD 的症状
注意力不足为主型	过动为主型
容易分心、粗心、忘记事情、且经常从一件事情切换至另一件事情。很难持续专注在同一件事情上。除非进行自身有兴趣的事务，不然进行几分钟后就觉得无聊。难以对组织（规划）事情、完成一个任务保持专注。很难完成回家作业，或是如期缴交常会遗失一些要完成作业或是其他活动需要的东西（例如铅笔、玩具、作业等）当别人在和患者说话时，似乎没有在听对方说话。作白日梦、很感到困惑、动作缓慢。不容易像其他非注意力不足过动症患者一样，快速且准确的处理资讯。难以遵从指示不容易认知细节，常忽略细节。	常常烦躁及坐立不安不停地讲话四处东奔西跑、碰触或玩弄视野内的任一或每一个物体。难以在上课时间、吃饭时间、做功课的时间乖乖坐好。不停的动来动去。不容易进行安静的活动或是工作。没有耐心脱口说出不恰当的话语、毫无掩饰地流露内心的想法，且行事不顾后果。难耐在游戏中因轮流所产生的等待时间。经常打断他人的对话或活动。

若个案同时满足“注意力不足为主型”和“过动为主型”的诊断标准，则该个案属于“混合型注意力不足过动症”。

在青少年及成年的注意力不足过动症患者中，过动的症状往往随着社会化及年龄的增长而转变为内在的不安宁。

一位求诊患者即便在过去六个月中，症状数量较诊断准则少，但若曾经完全符合诊断准则且症状仍导致多重情境下（例如：工作、学业及社会等）功能减损之状态，仍可能符合注意力不足过动症的诊断。此乃注意力不足过动症的部分缓解。ADHD 的严重度则以表列症状的多寡及程度、是否存在少数几个特别严重的症状、和/或 ADHD 对于患者的执行功能（社交、学业、职业工作的应对能力/功能）的减损程度判断。

儿童及成人之注意力不足过动症诊断必须由受过专业训练的医疗团队（例如儿童精神科医师团队）才可，否则容易被误诊与错误处方，这相当危险。

病因编辑

注意力不足过动症被认为是肇因于部分脑内的神经传导物质系统的损伤（特别是与多巴胺和正肾上腺素有关的神经传导系统），进而对患者的脑部执行功能产生不良的影响。多巴胺与正肾上腺素的脑内神经传导物质通道系统大多起源自脑内的腹侧被盖区和蓝斑核，并由此投射至不同的脑区且管理许多认知的流程（与认知功能相关的处理流程），它们主要的工作就是负责调节执行功能（认知和行为的功能与管理）、动机、酬赏/报偿的感受能力、和运动神经的功能。

而研究也发现，注意力不足过动症也会由一种发生于脑前额叶的遗传性的多巴胺新陈代谢失常引致，更近期的研究认为正肾上腺素的新陈代谢亦会对病情有所影响。

以上是目前已知在注意力不足过动症的病理生理学中扮演主要角色的几条脑内神经通道。也已经有人提议强化对于注意力不足过动症更全面的概观以及更多可能与之相关的脑内神经通道之探究。

大脑结构编辑

在儿童注意力不足过动症患者中，普遍存有一些脑部结构(特别是左侧的前额叶、后顶叶皮质 posterior parietal cortex)在体积上小于平均值的现象。其他诸如注意力不足过动症患者的：前额 - 纹状体-小脑和前额叶-纹状体-丘脑回路也被发现与非注意力不足过动症患者不同。

ADHD 儿童的双侧额叶、顶叶和颞叶灰质体积小于同样正在发育中的非 ADHD 儿童
ADHD 儿童的脑部构造跟对照组(同样正在发育中的非 ADHD 儿童)相比后，体积差异最大的部分是右额叶和左颞叶
ADHD 儿童与对照组(非 ADHD 儿童)的额叶子区域后发现，实验组与对照组彼此之间的左侧眶额叶皮质、左侧初级运动皮层(M1)、和左侧运动辅助区(SMC)体积差异最大，与“特定亚区(左前额叶、左前叶、左额叶、M1 和右 SMC)相关的 ADHD 关联程度”跟“ADHD 症状的严重程度”成反比，举例来说：当前述皮层的体积越小则“过动—冲动”症状的严重程度越高，前述皮层的体积与“过动—冲动”症状的严重程度成反比。
ADHD 个案组在伏隔核、海马回、杏仁核、基底核、颅内等区域之体积皆有较健康控制组(非 ADHD 儿童)更小的体积

实验组(ADHD 儿童)与对照组(非 ADHD 儿童)在苍白球(globus pallidus)与视丘的体积相比之下则没有在统计学上达到显著差异。进一步分析发现，在大部分区域（包括杏仁核、基底核、伏隔核、海马回），小于 15 岁的 ADHD 孩童与健康发展孩童(非 ADHD 儿童)的脑体积差异程度，较持续到成人的 ADHD 患者（大于 21 岁）与健康受试成人(非 ADHD 成人)的比较差异程度来得大，这暗示著 ADHD 患者之大脑发展迟缓的现象。

目前学术界对于 ADHD 药物治疗是否会对于 ADHD 患者的大脑内部结构体积产生改变，出现了不一致的研究结果。

研究发现，ADHD 青少年患者脑中的白质路径(white matter tracts)存在不对称的情况，这可能表示患者脑中各脑区的整合于连动发展出现不一致的问题，这样的问题或许与 ADHD 患者的行为模式相关联。

治疗编辑

全球 ADHD 治疗指引均建议采三合一治疗模式，包括家庭、学校与医疗专业。依年龄、症状严重度为考虑治疗选择的参考。治疗模式主要以药物治疗、家长与老师执行之行为治疗及学校特殊方案为主；整体治疗改善率达 80-90%。陈锦宏医师 2017 年曾发表一篇研究显示，台湾 ADHD 孩子用药累积超过 3 个月者，比不用药者，降低约 50%头部撞伤危险，每一年用药者估计减少超过 1000 个孩子头部撞伤。

ADHD 长期照护支持的社会模式。成员包括医师、心理师、社工师、职能治疗师、护理师、特教博士、学校教授、特教老师、医学人类学教授及数千个 ADHD 家庭等，以医疗专业、家庭双主体互相灌注能量支持与成长。陈锦宏教授将此经验命名为“共同行动模式”(Shared Action Model)，适用于精神心理健康这种须长期照护的议题，尤其是照顾者须扮演某种程度治疗者的领域。

社会与文化编辑

台湾

注意力不足过动症(ADHD)是常见的儿童神经发展疾患(Neurodevelopmental disorder)之一。

台湾 ADHD 盛行率为 7.5-9.0%（国外 4-12%），根据台湾健保资料研究显示，台湾只有近 2%的孩子寻求诊断，只有 1%接受完整治疗；因此 ADHD 在台湾整体而言处在低度诊断与治疗不足的现况。超过 70%的 ADHD 青少年具有其他合并症状，包括 50%具有学习障碍、40%感到焦虑、30%发生物质滥用行为、20%有忧郁情形，在学业、工作、身体意外伤害、家庭关系、车祸、药酒瘾的负面影响几率均为一般人 2-3 倍;而专业治疗可以降低这些意外及药酒瘾 50%的风险。

中国

注意力不足过动症在对岸的诊断及治疗尚无完整的规范，且家长对于此疾病的认识也尚不完全，导致这些患者无法得到完整且准确的科学治疗。不过近几年来，对岸尝试出版新版的中国 ADHD 防治指南，也开始重视成人的注意力不足过动症，也列出明确的治疗药物，使得患者能够进行有效的疗效。ADHD 的患者多数都会遭受到欺凌，且社工若想介入也缺乏系统之整理，导致这些患者在心理上也可能遭受创伤。

美国

在美国罹患 ADHD 的患者约占成人的 4%-5%，在诊断上又以男性的比例高于女性之两倍。许多地区都程度不等的在“精神医疗及心理卫生”方面遭遇资源不足以面对现实所需的情况。以美国为例，美国精神医疗环境即便先进且持续进步中，然而注意力不足过动症患者接受行为治疗的比例仍被当地学者专家认为仍然太低。2017 年美国政府拨出一亿美金用于支持儿童与青少年常见精神疾病的研究：如何提供自闭症者更好的治疗、其他儿童心理精神疾病(包括 ADHD 在内)的病理学及生理学等。

亨丁顿舞蹈症(Huntington's Disease, HD) 编辑

病因

体细胞显性遗传的神经退化疾病，是一种罕见、渐进、且致命的遗传疾病，发病时基底核中尾核和壳核的神经丧失以及脑萎缩，引起肢体产生不自主运动、智力逐渐丧失，发病后平均寿命为15~18岁。

发病年龄

一般常见的发病年龄是在30-55岁间，但也曾有早至2岁，及晚至92岁发病的报告；百分之五的病人在21岁前发病，这类病人在临床表征上与典型病人不同，称之为魏斯特法变异型(Westphal variant)。通常愈早发病，症状愈严重，疾病的演变也愈快，一般的过世年龄为54~55岁左右。

症状

可分运动、精神行为及智能病状来讨论，早期症状为情绪或精神上的轻微问题，再来是不协调的动作，随着病情加重，最后会渐渐无法活动、无法说话，智力则会退化成与痴呆症类似。

1. 运动方面：

最早的病状是快速眼球移动捕捉影像能力(saccadic eye movements)的障碍，病人常需利用眨眼及转头的动作来辅助眼球移动捕捉影像。而接着是手足动作的迟缓笨拙(clumsiness)，进而逐渐演变成不随意无规律的快速动作，也就是所谓的舞蹈症。

舞蹈症的严重程度在不同病人之间也不同，而且会随着病程的进行而变化。除了舞蹈症外，病人同时会有行动迟缓(bradykinesia)及肌张力异常动作(dystonia)；当病程演变至后期时，常常舞蹈症不再是主要的病状，更显著的是行动迟缓及肌张力异常动作。运动的症状同时会影响到病人的构音及吞咽，病人因此丧失日常生活自我照顾的能力。此类病人平均存活17年，常因吞咽能力障碍造成的吸入性肺炎或运动障碍造成的头部外伤而危及生命。

早发型病人（魏斯特法变异型）的运动症状与典型病人不同，是以运动迟缓及肌张力异常动作为主，常合并肌跃症(myoclonus)及癫痫发作(seizures)。

2. 精神行为方面：

精神行为的问题常是造成亨丁顿舞蹈症病人丧失日常生活自我照顾能力的原因之一。百分之九十八的病人都有一个或以上的精神行为问题；在疾病的初期，最常见的问题是躁动不安(irritability)、焦虑及忧郁，伴随着个性改变，这些症状通常难以察觉。病人的表现可以是易怒、易受刺激，常因受一些小刺激就会有夸张的情绪反应。百分之三十的病人符合重郁症(major depressive disorder)的诊断标准，但躁郁症(mania)较少见。

病人的自杀率是正常族群的六倍，其危险因子包括：没有结婚、没有小孩、有忧郁症，及家族成员有自杀病史。当疾病进展至后期时，几乎每位病人的精神行为都演变成以冷漠(apathy)为主。精神行为的症状可在运动症状之前单独出现。

3. 智能问题：

每个亨丁顿舞蹈症的病人都会有智能退化的问题。在初期时，这类失智症的特征是比较偏向于皮质下失智症(subcortical dementia)，以影响注意力、反应能力、定向能力、判断力及起始能力为主，而较不影响如言语等皮质功能。在疾病的后期，所有的认知功能都会受到影响。

诊断

若家族有相关病史便较好诊断，但一方面完整的家族病史取得不易，另一方面也不能排除突变的可能，即使使用影像学检查到脑萎缩也不能表示就是亨丁顿舞蹈症，目前最精准的是测定 huntington 基因内的 CAG 序列重复数目来决定，正常的三核甘酸重复序列数目为10至26次，异常的三核甘酸重复的数目范围大于36次，重复数目介于36-39次的人，可能会有致病的风险。分子试验检查不宜适用于未成年人，他们在未来极有可能被贴上标签，这作法也存在着一些伦理跟道德上的问题

治疗

目前没有药或是外科手术可以直接治疗或减缓，在病程进展至末期时，患者需要全时间的照顾。治疗可以缓解部分症状。最新研究发现在小鼠身上透过药物或基因方法抑制“Galectin-3”能有效地改善细胞清除溶酶体的能力，降低微胶细胞的发炎反应，进而减缓神经退化疾病的病程，并改善脑神经退化小鼠的症状及寿命。这项研究已在 2019 年 8 月刊登在知名国际期刊自然-通讯。目前各国也朝着这方面继续研究。无论如何，护理照顾、情绪支持、遗传支持、以及社会补助都是现在的患者最需要的。

思觉失调症(Schizophrenia) 编辑

台湾曾译为“精神分裂症”。因“精神分裂”字义带来的消极印象与污名化，导致患者回诊率低、中断治疗比例高，已于2014年正式更名为“思觉失调症”。

病因

全球约有1%的病患, 通常在青少年时期20几岁时发病, 女性发病时间通常比男生晚一点。成因包含环境因子与遗传因子。前者包括生活环境、使用药物及产前压力。养育方式的不当有可能导致病发机会更高，尤其是父母管教不当、家庭互动不良等等，由于患者多在极大的心理压力下发病，因此认为压力应是此病的诱因。另外，思觉失调症的遗传度为80％，很多组基因都跟思觉失调症有关系。然而，遗传因子与环境因子造成的影响难以清楚区分，发病多都是受两者共同影响。

1.环境：居住在都市的人、移民、晚冬早春出生的人（可能和神经发育过程感染流感有关）。

发育因素

若胎儿在母体内发育期间经受缺氧不良因素影响，则可能会增加患上思觉失调症的风险。经诊断确实患上思觉失调症的人更可能在冬季或春季出生，其可能是胎儿接触病毒所致。患病风险因此会增加约5%-8%。若怀孕期间或出生时胎儿受到像弓形体般的病原体所感染，其日后的患病机会增加。

2.基因遗传：家族中若有思觉失调症的病史，发生率会较高。

3.神经传导物质的变化：目前研究认为这个疾病和多巴胺(Dopamine)、麸胺酸盐(Glutamate）⋯⋯等多个神经传导物质有关。

4.物质滥用：甲基安非他命、大麻滥用、吸烟… 等物质滥用，目前被认为与此疾病相关。

吸食毒品

大约一半的思觉失调症患者吸毒、滥药或摄取过多的酒精。安非他命、古柯碱和较小程度的酒精可导致短暂的刺激性精神障碍或与酒精相关的精神障碍，其与思觉失调症十分类似。思觉失调症患者使用尼古丁的速度比普通人群高出许多，虽然这通常不认定为病因。酒精滥用可能会通过诱发机制，引起活性物质所致的慢性精神障碍。但使用酒精与早年发病的精神障碍并不相关。

大麻可能是思觉失调症的其中一个诱发因素。其可能会令高危人士患上思觉失调症。患病风险可能在配合某些基因的情况下才会增加，或可能与先前存在的精神病理有关。早年接触大麻与患病风险的增加密切相关。所增加的程度仍是末知，但患上精神障碍的风险估计是增加了 2-3 倍。吸食较高剂量的大麻以及吸食频率较高这两项因素与患上慢性精神障碍的风险增加有关。

5.心理压力：移民（特别是移民到对自己不友善的地方）、面临工作或学业重大压力、家庭及感情压力。

症状

思想紊乱:觉得思想不是自己的，而是他人放入脑中；也会有思想离开的感觉。久而久之，患者会觉得大家都知道他的想法，毫无隐私可言。
妄想:会有一些从天而降的想法，这些想法可能会被周遭认为荒谬，但是他们坚信不移，常常病愈了之后像是做了一场大梦。
幻觉:感受到一些其他人不会感受到的东西。
认知功能障碍:会影响工作记忆、长期记忆、口语叙述记忆、情节记忆、语意处理过程、注意力、学习能力，外显行为可能有说话交流困难、站姿或坐姿古怪、情绪转变迅速。
症状可分为正性与负性

正性症状表示大多数人不会遇到的症状，但存在于思觉失调症中，包含思想紊乱及妄想等。药物对正性性状十分有效，能改善患者的情况。
负性症状代表正常情绪反应或其他思维过程中所存有的一些缺陷，包括缺乏情感或情绪淡然(Reduced affect display)、贫语症(Alogia)、无社会性(Asociality)和动机缺乏(Avolition)。负性性状对于患者的家人、朋友的负担较大，且药效对其影响力有限。

尽管文献上经常会形容思觉失调症患者是不能享乐的，然而大量证据表明思觉失调症患者的享乐反应仍然完好，并指享乐不能是反映了与奖励有关的其他过程存有障碍。总体而言，尽管思觉失调症患者的享乐反应完好，但奖励预测机制可能存有缺陷，使其欠缺动机

病理机制

尽管思觉失调症的病理机制尚是不明，但研究人员已经进行了许多尝试去解释大脑功能改变和思觉失调症之间的关系。当中最常见的解释就是多巴胺假说，该假说把精神病中所出现的心智缺陷解释成是因多巴胺能神经元(dopaminergic neurons)异常所致。其他可能的机转则涉及到神经传递物质和神经发展过程。现有框架已假设这些生理上的异常与症状是相关的。

研究者依据急性思觉失调期间患者的多巴胺水平会上升，及影响多巴胺受体的药物对治疗思觉失调症是有效果的观察，将多巴胺信号异常跟思觉失调症划上联系。此外他们亦假设多巴胺信号异常为患者出现妄想的根本原因。患者前额叶皮质的多巴胺受体 D1 水平下降可能为工作记忆能力减退的原因。

现有各种证据支持 NMDA (N-Methyl-D-aspartic acid) 受体信号会在思觉失调症患者中减退。研究表明，NMDA 受体的表达减少和 NMDA 受体阻滞剂的运用能够模拟思觉失调症的症状及与其有关的生理异常。尸检研究一致证实该些神经元的亚型除了形态异常外，亦不能表达 GAD67 。在工作记忆任务中须进行的神经元集群同步会运用到某些中间神经元，而该些中间神经元在思觉失调症患者中出现异常。

证据也显示神经发育异常会对思觉失调症的发病存有影响。思觉失调症患者在发病以前一般就已经出现了认知障碍、社会功能障碍、运动技能障碍。像母体内感染、孕妇营养不良、怀孕期间出现并发症般的问题皆会使胎儿于日后患上思觉失调症的风险增加。思觉失调症一般始发于16-30 岁期间，这跟某些与思觉失调症相关的神经发展阶段重叠。

思觉失调症患者常出现管控功能方面（包括计划能力、抑制能力、工作记忆能力）的缺陷。尽管这些功能为可分离的，但患者在相关方面出现障碍，可能反映在其工作记忆中表达目标相关信息的能力下降，且可利用它来指导认知和行为方面出现困难。该些障碍与许多神经影像学和神经病理学上的异常有关。譬如功能性神经成像研究已发现患者的神经处理有效性减少的证据：他们的背外侧前额叶需激活至相对较高的水平，才能应付与工作记忆任务有关的控制。该些异常可能跟众验尸结果中所发现的神经毡密度减少有关——后者可透过锥状细胞密度增加和树突棘密度减少来证明。这些细胞和功能异常也可能反映在结构性神经影像学研究中，该些研究发现与工作记忆任务表现相关的灰质体积减少。

研究已把正性及负性症状跟颞上叶及前额叶基底部的脑皮质厚度减少划上联系。

治疗

分为药物治疗跟心理治疗。前者包含口服或注射的各种抗精神病药物，如Seroquel(斯乐康)、Invega(善思达)等。具有镇静的效果，舒缓患者在急性期时的妄想、幻觉、思考紊乱等症状，或是急性期结束后继续服药避免病情复发与恶化。此类精神药物有镇静的效果，但会有思绪迟钝等副作用，且对慢性期的负性症状治疗效果不佳。因此有时候慢性期的病患会擅自停药，但此举很有可能导致急性期的复发。因此个案病情虽然好转，继续服药仍非常重要。此类抗思觉失调症药物副作用包含：1.眩晕、姿势性低血压、四肢僵硬、嗜睡、视力模糊、口干、吞咽困难、解尿困难、便秘或是皮肤对阳光敏感等等，患上糖尿病及代谢综合症的风险也会上升。

心理治疗的层面分为两部分，一是针对急性期患者的妄想、幻听等正性症状；一是对患者发病过后的脑功能退化做治疗，进行复健与功能维持。其内容有沟通型的个人晤谈与家庭会谈、认知行为疗法(CBT)，操作型的团体治疗、支持性就业、认知复健、生活及社交技巧训练等等。由于个案的社交参与度、活动量与动机都会因为发病而减退，因此需要治疗、家庭及社会环境的支持来帮助个案重新回归生活。因此对于思觉失调症的治疗，在Bio(身理)、Psycho(心理)、Social(社交环境)三者都十分重要，不可偏废。

失语症（aphasia）编辑

失语症是一种言语和语言障碍所综合而成的症状受损而引发的，目前美国境内大约一百万人中，就有一位失语症的患者。最常见的病因是由中风（CVA）所引起的。若一个人的言语或语言在四个主要沟通的语言机制中，伴随着语言习得脑区的损伤，或在短时间内有显著的语言衰退现象（progressive aphasia），出现一个或多个语言机制的损伤，将被诊断为失语症患者。这四个沟通的语言机制分别为听觉理解、言语表达、阅读和写作，以及功能性的沟通。失语症患者，可能在说话、阅读，或书写上，有语言表达能力的障碍，但是智力并不会受到失语症的影响。失语症也会影响视觉语言，如手语。与此相反的是，日常沟通使用的惯用语往往被保留下来；譬如，在表达性失语症中，由于布罗卡区受损，患者失去了询问他人生日的语言能力，但依然可以唱生日歌。在失语症中最普遍的病症为忘名症，指运用字词有困难的病状。

失语症并不属于感觉（sensory）、智力（intellectual）、或精神疾病（psychiatric）上的缺陷，或是肌肉无力及认知失调的情况，失语症是跟个人语言能力有关。一个人的“语言”是经由社会化与思维进一步去口语表达的过程，它并不是由外围运动（peripheral motor）或感知困难（sensory difficulty）所造成的结果，更像是瘫痪（paralysis）只会影响发声肌肉或引发一般的听力损伤。

病因

在失语症中，中风为常见的病因，但其实只要是控制语言的脑区受到损伤或得病，像是脑肿瘤，脑外伤，和进行性神经疾病（progressive neurological disorders），都会引发失语症。在极为罕见的情况下，疱疹型脑炎（herpesviral encephalitis）也可能会引发失语症。单纯疱疹病毒会影响额叶（frontal lobes）、颞叶（temporal lobes）、皮下结构，以及海马组织（hippocampal tissue），并触发失语症。若是由急性疾病引发的失语症，如头部外伤或中风，病情通常会迅速恶化。若是由脑肿瘤、感染，或痴呆症（dementia）所引起的失语症，病情恶化的较慢。

中风分为两种类型：缺血型中风（ischemic stroke）和出血型中风（hemorrhagic stroke）。当原本可以将血液输送到不同脑区的动脉被血块阻塞时，会引发缺血型中风，病发的几率将近八成。血管中游离的团块可以借由循环系统在血流中被运送到远离它起点的微血管，造成血流阻塞。而出血型中风则是在脑血管破裂时发生。病发的几率大概为两成，但是每次病发情况都是非常严重的。

虽然以上列出的疾病都是引发失语症的潜在原因，但失语症通常只会发生在左半球大脑（负责语言功能）中的脑皮层外层或底层的白质（white matter）受到实质损伤时。

当左半球的脑区受损时，会引发失语症[7]

若在右图的蓝色区域中有实质性损害，都可能会引发失语症。左半球深皮层下结构的损伤有时候也会引发失语症，包括视丘（thalamus）、脑内囊（internal capsules）、脑外囊（external capsules），以及尾状基底核失语症的类型与症状取决于受到损伤和萎缩的区域与程度。只有极少数的患者是因为右半球脑区受损而出现失语症的情况。有研究显示，这些患者可能会因为左半球生病或受伤，而有不同于常人的大脑组织，所以整体来说会比一般人更依赖右半球的语言技能。

原发型进行性失语症（PPA），其实是痴呆症的一种，它的某些症状与其他失语症密切相关。它的特点是语言运作会逐渐损失，而其他认知领域的运作大多都不会受到影响，如记忆和个性。PPA 患者通常一开始会突然遭遇到找字词的困难，而他们对正确和合语法句子（语法）的架构与理解能力会逐渐下降。PPA 并不是由中风、创伤型脑损伤（TBI），或感染性疾病所引发的，但至今我们未能确切地指出 PPA 的病因。

最后，某些慢性神经疾病，如癫痫（epilepsy）或偏头痛（migraine），都可以当作暂时性失语症的前驱病状（prodromal）或偶发症状。失语症也列为芬太尼贴剂（用于控制慢性疼痛的一种鸦片）的一种罕见副作用。

治疗和与患者的沟通方式

说话时必须面对面，透过视觉接触、脸部表情、肢体动作等非口语线索来帮助患者理解，透过鼓励的方式来协助病人，不能讲就用写的，不能写就用肢体语言或手势辅助沟通。
说话速度放慢，语音清晰，避免用小孩的口吻来对话，不需要大声说话，失语症并不是听力上的问题，若患者听不懂则多换几个说法让患者理解。
说话内容要以现实环境中常出现的人事物为主，避免抽象语汇，尽量从患者最熟悉的事物开始一步步的引导患者表达。
谈论话题时，勿东扯西扯，容易让患者混淆无法理解，尽可能的简化问题让患者回答是或否就好。
当患者因无法顺利表达而受到挫折时，不要假装听懂，而是以坦诚的态度再一次引导患者表达，或换个话题以减少患者的焦虑。
与患者沟通时切记不可表现出不耐烦的态度，多注意自己的表情动作，多给患者鼓励。
失语症的恢复在前六个月会有斜坡式、比较显著的进步，因此这段时间是特别需要被把握的。

肌萎缩性脊髓侧索硬化症编辑

肌萎缩性脊髓侧索硬化症（英语：Amyotrophic lateral sclerosis，缩写为 ALS），也称为肌萎缩侧索硬化症，有时也称为卢·贾里格症（英语：Lou Gehrig's disease）、渐冻人症、运动神经元病，是一种渐进且致命的神经退行性疾病。ALS是最常见的五种运动神经元疾病（MND）之一。在英联邦国家中，运动神经元疾病常指肌萎缩侧索硬化症。肌萎缩侧索硬化症由中枢神经系统内控制骨骼肌的运动神经元退化所致。由于上、下运动神经元退化和死亡，肌肉逐渐衰弱、萎缩。最后，大脑完全丧失控制随意运动的能力。最终会造成发音、吞咽，以及呼吸上的障碍。这种疾病并不一定会如阿兹海默病般影响病人的高级神经活动；相反，晚期疾病病人可一直保持清晰的思维、保留发病前的记忆、人格和智力。

病因肌萎缩侧索硬化症有90%至95%的发病原因不明。约5%至10%遗传自父母。大约有一半的病例是由两个特定基因引起的。30%遗传性及 10%偶发性 ALS 病患皆有位于第九条染色体 C9orf72 区域的 G4C2 基因重复，是最常见的突变因素，其次为 SOD1 基因，其余突变包含:TDP-43、FUS、alsin、sentasin、VABP、Sigma 1 receptor 等五十种基因突变。其导致控制随意肌的神经元死亡。该病的诊断基于个人症状和体征测试，以排除其他致病的可能。

镜像神经元编辑

镜像神经元(Mirror neuron)是一种特殊的神经元，当观察到其他个体执行某项动作、或感到某样情绪时，会产生与自己正在做这项动作、感到这样情绪一样的冲动反应。例如当观察到别人伸手时，大脑中也观察到与自己伸手无异的讯号，仿佛这一神经元“镜像”了其他个体的行为。此类神经元被认为对于理解、模仿他人行为有显著的重要性。

镜像神经元于 1990 年代一场猕猴实验中被意外发现，目前在人脑的前运动皮质、运动辅助区、第一躯体感觉皮质、顶叶下皮质等中，找到了这类神经元，也已在在灵长类、鸟类等动物身上发现。其在生活的实例与应用包括:

观察运动比赛时，即使不是自己在场上运动，透过镜像神经元，我们的大脑却会产生激烈的活动反应，使我们仿佛身历其境。
在研究自闭症患者大脑的实验中，给予受试者手被器具伤害的照片，结果显示，普通人大脑皮质的活化程度较自闭症患者强许多，因此推测镜像神经元的活跃会对同理心造成影响，并推测自闭症患者的镜像神经元较正常人不活跃，是自闭症患者较难感知他人情感、社交障碍、缺乏同理心的因素之一。
镜像神经元特别活跃被推测是共感人的原因解释之一，共感人对于他人的情绪变化被动地更感同身受，也对光线、气味、声音等刺激特别敏感。

发现与猴子实验编辑

镜像神经元最初是Vittorio Gallese和Giacomo Rizzolatti等人于 1996 年时，观察到猕猴在看到研究人员伸手拿取一件物品并放到嘴边时，大脑额叶前运动区一处控制手与口动作，称为 F5 区域的神经元会放电发出讯号，就如同自己拿取该物品时的活化情况，然而仅观看静止的该物品则无活化现象。这表示猴子很可能是在自己的脑中 “镜像反映”，复习了其他人的动作。

普遍来说，关于镜像神经元的功能作用有两个主要的假设：

镜像神经元的活动参与了模仿。
镜像神经元是行动理解的基础。

根据实验数据推断，两种假设都很可能是正确的。但是，镜像神经元并不是理解他人行为唯一的机制，且模仿牵涉到高级认知功能，因此部分学者仍然认为模仿并不是镜像神经元的主要功能。

而镜像神经元如何参与对他人所做行为的理解？研究者认为可能的机制是这样的：当一个人看到另一个人完成的动作时，视觉讯号激活了镜像神经元系统中代表该动作的神经元，该神经元与我们主动行动期间所激活的神经有关连。因此，镜像神经元系统能将感官（主要是视觉）信息转化为对动作的认知。

研究者先在猴子上做了实验。由于三个原因，不能用破坏镜像神经元并观察对猴子识别其他猴子所做行为的能力的影响这样的实验设计。这三个原因如下：

镜像神经元系统是双侧的，并且如上所示包括顶叶和前运动皮层的大部分。
还有其他机制参与动作识别。
破坏镜像神经元系统可能产生更多的一般认知缺陷，这将导致难以解释结果。

因为如果镜像神经元参与了动作理解，它们的活动应该反映观察到的动作的意义，而不是其视觉特征。因此若要测试镜像神经元在动作理解中的作用，则是在猴子理解发生动作的意义的同时，无法获得仅视觉特征就能激活之镜像神经元的活动。

在这些考虑因素的推动下，进行了两个系列的实验:
1. 测试 F5 镜像神经元是否能够识别声音中的动作

第一个实验当中，研究者纪录以下两个情况下——观察到了具有声音表现的动作、在没有观察到动作的情况下出现相同的声音——F5 镜像神经元的活动状态。结果显示，前者大约 15％有反应的镜像神经元也在后者有反应。这种专门针对动作声音的神经元被称为“视听”镜像神经元。

另外也测试了其他神经元的反应：分别在视觉+声音观察、仅声音、仅视觉和运动状态中呈现两种噪声动作，并在运动状态下，猴子进行了他们在感觉条件下观察或听到的定向动作。在 33 个研究的神经元中，29 个神经元在运动和听觉刺激状态下相匹配，而视觉部分也有类似的现象。这种活化显示动物能将动作的结果与该动作产生联想，代表该动物能对此动作有一定程度的理解。接着科学家推测，若动物真的能 “理解” 动作，他们势必也能预测动作的下一步。

2. 测试动作的心理表征是否触发了镜像神经元的活动

第二个方式的实验原理如下：如果镜像神经元参与了动作理解，那么就算猴子看不到确切动作但有足够的线索得知该动作发生的情况下，对应的镜像神经元也会放电。该实验在两种基本条件下测试神经元，在其中一种条件中:猴子被呈现出针对物体的完全可见的动作（“全视觉”状态）；而在另一种条件中，猴子看到了相同的动作，但关键部分被隐藏起来（“隐藏”条件）。例如：在每次试验之前，实验者在屏幕后面放了一块食物，以便猴子知道那里有一个物体，并且将抓握食物的关键动作作为隐藏条件，并研究对应抓握动作的镜像神经元。研究发现有许多在全视觉状态放电的神经元，在隐藏条件仍有反应。

总之，两个实验都表明“镜像神经元的活动与动作理解相关”。

除此之外，科学家发现大量镜像神经元存在的 F5 区域，是主要掌握手部与口部动作的脑区，以人类的脑部来看，会对应到隶属于掌管语言的“布洛卡区”(Broca area)中的一个区域，足见镜像神经元与掌管手势、语言这类沟通方式的神经元之间，有密切的联络关系。加上镜像神经元于学习模仿方面提供了完善的机制，得以在人类传递资讯与学习知识的过程扮演重要角色。

不过目前为止还没有在人脑假定的镜像神经元区域中研究了特定的神经元。因此，缺乏人类镜像神经元存在的直接证据。只能说有大量数据间接证明人类确实存在镜像神经元系统。这方面的证据来自于神经生理学和脑成像实验。

除人类与灵长类外，科学家也观察到某些鸟类在收听同类的鸣唱声后，脑中的特定神经元亦会被活化刺激，这代表鸟类很有可能也具有镜像神经元，也可能是这些动物能产生复杂的沟通认知的原因。这是首度在灵长类之外的物种发现镜像神经元，也是首度确知除人类外动物亦有学习而来的沟通能力。

神经生理学证据编辑

神经生理学实验表明，当个体观察到另一个人所做的动作时，他们的运动皮层变得活跃，而没有任何明显的运动活动。这个意义上的第一个证据已于 20 世纪 50 年代由 Gastaut 及其同事提供。他们观察到，脑电图(EEG)节律的不同步不仅发生在被研究对象的主动运动期间，而且还发生在受试者观察到他人做出的动作时。

之后的学者使用脑电图(EEG)、脑磁图(MEG)研究，表明动作观察期间的不同步包括源自中央沟内皮质的节律。

通过经颅磁刺激(TMS)研究提供了更直接的证据，证明人体运动系统具有镜像特性。TMS 是一种用于神经系统电刺激的非侵入性技术。当以 TMS 适当刺激动作皮质时，可以从对侧肢体肌肉记录运动诱发电位(MEP)。MEPs 振幅的大小可用于评估各种实验条件下的镜像神经系统的作用。

心理学家发现，镜像神经元与人类的表情认知、情绪传递和同理心有极重要的关联，而自闭症的最大特征：社交功能障碍，很可能就与镜像神经元功能受损有关。在观察自闭症人士在模仿他人动作，以及观察他人表情时，镜像神经元的活动较一般人弱。核磁共振的结果也发现自闭症者的镜像神经皮质厚度较薄。

研究设计了四组观察的东西：手拿取物品、手做没有意义的手势、变化的光点、3D 物件，并记录了通过刺激左运动皮层引起的右手 MEP。结果显示，前两组 MEP 较后两组（对照）强。这是由于在观察别的运动期间，运动区域的镜像活动促进初级运动皮层，因而产生的 MEP 较强。

另外也有许多运用 TMS 的类似实验，总之，TMS 研究表明，人类存在镜像神经元系统（运动共轭系统），并且它具有猴子未观察到的重要特性。首先，不及物的无意义运动在人类中产生镜像神经元系统激活，而不激活猴子中的镜像神经元。其次，皮质兴奋性的时间特征表明人类镜像神经元系统也编码形成动作(action)的运动(motion)，而不仅仅是像猴子镜像神经元系统那样的动作(action)。研究者认为人类镜像神经元系统的这些特性应该在决定人类模仿他人行为的能力方面发挥重要作用。

脑成像研究编辑

大量研究表明，观察其他人所做的行为会激活人类一个由枕骨，颞叶和顶叶视觉区域形成的复杂网络，以及两个皮质区域，其功能基本上或主要是运动区域。最后者是下顶叶小叶的延髓部分和前中回的下部加上额下回(IFG)的后部。这些区域构成了人类镜像神经元系统的核心。

这些区域在解剖学和胚胎学证据上，虽然很复杂，但似乎能看到与猴子的同源性。（同源性论证在生物学中是对于器官功能的重要证据）

似乎在人类下顶叶区域，这些激活区域对应于猴子的 PF（下顶叶小叶的延髓部分）和 PFG。而人类pars opercularis of IFG（基本上对应于人脑之区域 44）是猴子区域 F5 的同源物。此外，从功能的角度来看，近年来明显的证据表明，人类区域 44 除语音表示外还包含如猴子区域 F5 手部动作的运动表现。

镜像神经元系统特性编辑

如上所述，镜像神经元系统参与动作理解。一个有趣的问题是，对于属于其他物种所采取的行动是否也是如此。人类是否能以镜像神经元理解猴子所做的行动？或是那些离我们更远的物种，比如狗？

最近，fMRI 实验解决了这些问题。在实验组中，把人类、猴子和狗进行的无声口腔动作的视频呈现给正常志愿者，视频中展示了两种类型的行动：咬人和口头交际行为（言语阅读、吠叫）。对照组则呈现了相同动作的静态图像。

无论是由人，猴子还是狗的咬合动作，都激发了受试者相同的特定脑区，有些区域三者强度一样，有些区域人的比较强。然而对社交行为的观察获得了不同的结果:语音阅读激活了左侧的 pars opercularis of IFG 区域；猴子的交际手势的观察只活化小部分右和左侧 pars opercularis of IFG；而观察狗吠叫没有产生任何额叶区域的激活。

这些结果表明，对于其他物种或个体采取的行动，不同行为通过不同的机制来辨识。属于观察者会有的行为较易被映射和解读。

镜像神经元在人类的演化史上扮演了重要的角色：因为它可以促成人类快速了解他人的动作及其意图，甚至可以对于未完成或是未亲眼所见的动作推理，并进一步造成肢体与语言的模仿与学习。因此即使面对到一个前所未见的新动作，人类也可以透过模仿而习得与记忆，在语言确立之前就能将任何创新的事物向外传播，并继续传承下去，大幅提升人类的适存度，这很可能就是促成人类文化大爆发的最重要因素。

关于模仿的研究编辑

用fMRI观察被要求模仿特定行为的受试者时，可以观察到相对应脑区的活化。有趣的是一些实验显示模仿时特定脑区的活化比起主动运动时来得强。

实验当中，受试者在观察特定行为（在本研究中让没学过吉他的人观察专业吉他手）时:被要求要模仿、没有模仿指令、被要求不能模仿，三者所活化的脑区是相同的，但在第一者中活化的程度最高。

简单来说该研究的结论是：“新的动作模式形成的中心与镜像神经元区域一致”。虽然 fMRI 实验不能提供详细的机制信息，但研究者推论在模仿学习新的运动模式期间，通过镜像机制激活在 PF、 PMv（另一个镜像神经元脑区）、pars opercularis of IFG 的相应的运动镜像神经元，所观察到的动作被分解为基本运动行为。一旦这些运动表征被激活，它们就会根据前额叶皮层观察到的模型重新组合。这种重组发生在镜像神经元回路内部，区域 46 起著基本的协调作用。

人际关系的生理因素编辑

催产素的作用编辑

“催产素(oxytocin)”是一种哺乳动物神经垂体激素, 又名为“抱抱荷尔蒙”(Cuddle Chemical)，不少研究发现这个荷尔蒙和人与人之间的亲密关系有关，其中包括伴侣关系以及亲子关系。除此之外，也有研究指出催产素与自闭症治疗的相关性。催产素有助于克服社交羞涩感，以及培养社交能力。人们认为，催产素可以使人与人之间建立起相互信任的感情。

催产素如何影响脑部编辑

2005 苏黎世大学的费尔(Ernst Fehr)团队进行研究时，要求受测者参与“信任游戏”，并同时使用功能性磁振造影术扫描他们的脑部。学者发现，催产素会抑制脑部两个原本充当天然“防卫墙”之区域的活动：

杏仁核--脑部处理恐惧与危险的部位
纹状体--脑部凭着过去回馈而指引未来行为的地带

其中值得关注的是催产素对于脑部杏仁核的抑制。因孤独症病患、深受社交恐惧症所苦的人，脑部杏仁核都相较他人活跃许多，所以催产素有很大的几率可以帮助这群人。此外，催产素已被确认可以降低个体的防卫心态与恐惧感受，提高对他人的信任，进而能促进社交关系的发展，也因此又被学界取名为“抱抱化学物质”。

关于催产素的其他相关研究

2008 由美国杨百翰大学(Brigham Young University)心理系的Julianne Holt-Lunstad博士的报告指出:夫妻若能培养简单的亲昵互动的习惯，除了能增进彼此关系外，还能缓解精神紧张、预防与压力相关疾病的发生。

根据《心理神经内分泌学》期刊上的论文报道，以色列巴以兰大学(Bar-llan University)脑部研究中心也曾进行过相关的实验。他们针对 163 名 20 几岁的男女进行调查，其中有 120 人坠入情网的平均时间不到两个月半。在采集他们的血液样本进行分析后，发现“正在恋爱中”的人体内“催产素”含量明显偏高，即使经过半年后依旧维持不变。相对的，分手后恢复单身的人，其血液中“催产素”的浓度会骤降，此生理机制帮助个体可以渐渐习惯独自一人的生活。

通过肢体上相互爱抚可以进一步激化体内催产素的分泌，致使体内催产素浓度高出许多。仔细观察，经常手牵手散步或喜欢依偎在对方身边的夫妇，他们的人际关系、社交情形都比“相敬如宾”的夫妻好，也比较容易相信别人、对别人慷慨。

抱抱荷尔蒙在亲子关系上也可能有一定的影响。催产素会在女性分娩时被释放至血液中，引发子宫收缩以顺利产出宝宝；催产素也会在女性喂母乳时，因宝宝刺激到乳头而产生，以促进母乳分泌，增进母婴关系。

另外一条证明催产素与爱有关的线索则是来自基因学。2012 年刊登在《Biological Psychiatry》上的一篇研究，首度探讨催产素受体有变体的人，是否比无变体的人更难维持一段交往关系。斯德哥摩尔卡罗林斯医学院(Karolinska Institute)的研究生 Hasse Walum 与同事针对数千名双胞胎进行了研究，其中包含了他们的基因资料，及对另一半的用情程度。研究发现，基因有特殊变体的女性，与另一半较不亲密：她们较少亲吻另一半，也较少有肢体接触，而研究也指出这些女性也较容易有婚姻危机。虽然研究人员尚未全然了解此变体是如何影响催产素系统的，但此变体有可能使脑部形成较少的催产素受体，进而使这些人对于贺尔蒙的影响会较为不敏锐。

V1aR 的作用

情侣交往期间的劈腿行为及婚后的外遇，不单只能社会面相讨论，此类行为可能与脑部的化学因子改变有关。多数研究指出，物种间长期的配偶关系似乎与抗利尿素的受体“V1aR”有关。

在前脑腹面具有高 V1aR 表系的物种，较为专情，反之则较不专一。在美国亚特兰大的社会神经生物学家 Lawrence Young 等人的田鼠研究中也验证此说。

田鼠的 V1aR 实验观察

一般而言，平原田鼠为一夫一妻制，但它们的表亲草地田鼠则常有多个性伴侣。但当研究者把平原田鼠的 V1aR 植入多情的表亲（雄性草地田鼠）脑中，在基因成功移植的几天后，原本多情的草地田鼠开始产生较多的 V1aR，并减少对多个雌性田鼠的欲求。例如，它们较少左顾右盼，取而代之，对当前的伴侣展现出格外偏爱的态度。此外，当上述的雄草地田鼠和一只雌田鼠独处了 24 小时之后，就算再放入另外一只新雌鼠，原本多情的草地田鼠也不再喜新厌旧。

田鼠的 V1aR 实验说明

该研究者主张，造成这种由“多情”转为“专情”现象的原因，在于增加大脑这个区域的 V1aR 后，当雄性田鼠处于亲密伴侣关系时，它们的大脑产生受到奖赏的感觉，因而强化了伴侣间的互动行为。此外，Young 等人进一步把这两种田鼠分别按雄雌加以配对，每对田鼠的互动时间为一天，而后再对雄性田鼠进行忠诚度测试，测验时每只雄性田鼠都被允许在先前的雌性伴侣和陌生的雌鼠之间自由徘徊。结果发现，平原田鼠和克隆基因过的草地田鼠都偏好紧靠于先前的伴侣身边；反之，没有接受基因克隆的草地田鼠则更喜欢独处。

田鼠的催产素实验

在以黄腹田鼠为对象的实验研究就证实，由于黄腹田鼠的体内通常具有较高浓度的催产素，促使它们展现出具有固定伴侣的关系。而当研究者将催产素的神经接受器遮蔽，使催产素的影响消失后，原先一夫一妻制的专情田鼠们，反而转变成滥情的杂交关系。从此结果中我们可以发现，在长期伴侣关系的联系与维持中，催产素似乎也扮演着举足轻重的角色。

透过种种研究，可以推断虽产素是让生物维持一段长期且稳定关系的基础。然而，到底是因紧密的伴侣关系相互刺激使体内分泌更多的抱抱荷尔蒙、该荷尔蒙进一步催化伴侣关系，又或是这当中的连结是个互相影响的双向关系？当中的因果关系还需要再更进一步厘清。

自闭症(Autism)的治疗编辑

自闭症（又称自闭谱系障碍），这个症状与“CNTNAP2”基因有关，CNTNAP2 基因除了有可能造成人类的自闭症，也有可能造成癫痫症状。在人类身上，有自闭谱系障碍的孩子往往有固着行为(Stereotypic behaviors，指限制性的行为和重复的动作)、兴趣狭窄特定、有社交障碍以及一定程度的语言障碍。而在基因克隆的实验中也发现，CNTNAP2 基因变异的老鼠会表现出社交障碍、所释放的催产素的量也会降低。

近几十年来，科学家发现了不少催产素在社交中的作用。在动物实验中，催产素可以帮助小老鼠识别和关注其它老鼠的气味；而在人类实验中，催产素提高人们识别他人脸部表情的能力。另外，吸入催产素会增加人们注视他人眼部周围区域的时间，提高人们从微小的脸部表情中推测出情绪的能力。2010 年澳大利亚雪梨大学(The University of Sydney)临床心理学家 Adam Guastella 针对 16 个患自闭谱系障碍的男性青少年进行实验^[11]，发现单次服用催产素可以提升他们在看别人眼睛时解读情绪的能力。然而，当他们把催产素的剂量从单次提高到每天两次，持续两个月后，却发现受试者的社交互动或社交认知并没有因此明显提高。

针对这个不同的临床结果，自闭症研究者 Karen Parker 猜测，可能是因为自闭症患者个体间的差异很大，催产素可能只对一部分自闭症患者起作用。Parker 团队 2014 年的研究也发现^[12]，血液中催产素含量较高的自闭症儿童之社交能力，会比血液中催产素含量较低的儿童好。他们因此猜测，血液中原本的催产素含量，会影响使用催产素治疗自闭症的效果，而他们也在 2017 年的研究中^[13]证明了这一点。实验中他们让 6 到 12 岁的自闭症儿童每天两次地体外吸服催产素，并在持续了四个星期后，将实验结果与治疗前血液中催产素浓度水平相比。结果发现，一开始浓度最低的人，能最大程度从催产素治疗方法中受益。

耶鲁大学(Yale University)的神经科学家 IIanit Gordon 在 2013 年的一个研究^[14]中也发现，催产素可以暂时调动自闭症儿童大脑中和社交有关的区域。他让 17 个患自闭谱系障碍的儿童和青少年参与了这项研究，其中一部分儿童先用鼻子吸入一些催产素，然后让他们分辨图片上人们通过眼睛表达出来的不同的情绪。结果显示，在看眼睛图片时，相比那些只吸了安慰剂的儿童，吸了催产素的自闭症儿童，大脑中和社交有关的区域活跃性比较高。当这些闻了催产素的儿童观看和社交无关的图片时，大脑中和社交有关的区域活跃程度会下降。换句话说，催产素似乎能帮助这些自闭症孩童更好地区分社交线索和非社交线索。IIanit 2016 年的研究^[15]也发现使用催产素可以增加自闭症儿童在社交刺激中大脑的奖赏系统和社交情绪加工系统的相关性，若二者真的相关，催产素就可以用来提升自闭症儿童想要社交的动机和欲望。

虽然目前还没证实催产素是否真的可以作为自闭症的一个治疗方法，但诸多临床研究已指出它的可能性。

生活应用编辑

司法精神医学之发展编辑

司法精神医学的衍生源自于处理社会上发生行为偏差的事件，面对精神异常或心理障碍者违反社会行为规范、影响整体社会功能和秩序时，该如何采取有效的策略和处置方法，是我们无法回避的问题。根据目前各国作法，精神病患违反法律时，基本上都仍须接受法律审判和制裁。但重点在于：如何对精神病患进行审判及处置。此情形需要法律与精神医学相结合来处理。因此有人定义：“司法精神医学是一门涵盖精神医学与法律之相关层面和领域之专门学问”。

实务上司法鉴定处理流程：

刑事案件：协助法官判断刑事案件中之精神异常者的责任能力、受审能力、是否须受监护处分。
民事案件：协助法官判断民事案件中之当事人，是否受监护宣告、辅助宣告即期解除事由。
其他鉴定：回复法院提出之问题，比如当事人签订契约时之精神状态，被害人是否罹患创伤后压力综合症，是否不知或不能抗拒，治疗处遇建议等。
鉴定流程：

  （1）法院或檢察機關委託相關院所進行鑑定（不接受私人委託鑑定）。

  （2）鑑定團隊與法院排定日期，被鑑定人及家屬依指定時間，攜帶身份證件，於門診掛號櫃台報到。

  （3）鑑定當日進行診斷性會談、神經心理功能檢查、心理衡鑑、腦波、血液尿液檢查、毒品篩檢等，由鑑定醫師綜合各項結果，撰寫報告函覆。

  （4）刑事鑑定費用通常由委託機關支付，民事案件由申請人支付。

另一方面，1986 年 A.A.P.L(The American Academy of Psychiatry and the Law)发表“司法精神医学是一门医学之次专科(subspecialty)”，表示司法精神医学为人类行为和心理层面涉及法律问题的科学处理。简言之，就是人类心理健康和法律相关层面的临床和研究工作。其主题包括人类暴力、责任能力、行为能力、精神伤害和赔偿、医疗过失及医事纠纷、儿童保护和儿童虐待、隐私权（保密责任）、强制住院、青少年犯和成人犯之治疗、精神卫生法及医学伦理等。 1993 年 Gunn and Taylor 认为司法精神医学是处理法律系统和精神医学相关之病人及其所衍生之问题。因此司法精神医学专家要具备专业知识和技术如下：

人类异常行为之评估和检查。
向法庭或律师撰写报告及提供证据。
在治疗之过程中必须运用之安全措施。
对于行为异常者之治疗。
现代精神卫生法案之认识。

在 2001 年新牛津大学精神医学教科书提出司法精神医学有两种定义：

狭义上，它是精神医学之一分支，专门针对精神异常犯罪者之评估检查和治疗。换言之，其主要研究如何评定精神异常犯罪者的精神状态和法律能力，向司法部门提供法医学证据和意见；并参与、探讨精神异常犯罪者的治疗和处理建议。
广义上，它指所有精神医学之法律层面。简言之，其主要研究内容涉及了与法律相关的精神障碍和各种精神健康问题，属更广泛的领域，故不限于精神状态的法医学鉴定和被鉴定人的医学处理。

当代读心术的原理编辑

“读心术”顾名思义为读取他人心里的想法，当代读心术(brain decoding)这门科学大约 10 年前才开始蓬勃发展。随着脑造影技术日渐进步，当今科学家透过脑造影技术如 fMRI（功能核磁共振）的方式便能了解一个人脑中各个子区块的活化程度，进而得知受试者当下正在想的事物。此技术参考的模型为 Voxel-Wise，Voxel 为一种大脑体素，像素是二维的成像最小单元，而体素便是三维的最小单元，也是 fMRI 扫描的最小单位。科学家透过扫描这一小块一小块肉的血流信号间接推测大脑的神经活动。

此实验原理类似在菜市场选购西瓜时，透过拍打产生的声音、外表是否圆润等特征判断西瓜果肉的好坏。利用这些血流信号的特征去拟合每一个 Voxel 的反应，意即 fMRI 下这个 Voxel 的信号。科学家以此研究所用的语义、词性等作为特征，与 fMRI 检测到的大脑活动做线性回归并找出规律。接着观察权值的大小（比如线性回归里面拟合出来直线的斜率和截距），权值大小可以反映某一特征对这个体素活跃度的贡献，再让这些特征的数量乘以找到的权值，综合所有特征后就能成功预测 Voxel 的活动数值。然而这严格来说并不能称为“读心术”，只能说是读出大脑中某些体素运行的规律。

这项技术还有应用于犯罪现场的潜在可能。德国学者 John-Dylan Haynes 与他的团队先让受试者在虚拟现实中走过数间房间，接着让受试者穿戴扫描机的同时，走过更多先前已经走过的或全新的房间。Haynes 发现，透过比对“去过的房间”与“未去过的房间”的大脑活化图像，他们获得了约 80%的准确率判断受试者是否来过这间房间。当然，这项技术尚未纯熟到能应用于法庭上，譬如犯罪者能否借由控制大脑的思想掩藏他来过犯罪现场的事实都还是尚待解决的挑战。^[16]

除了犯罪现场，当代读心术也能用于神经义肢上。首先在 2006 年，科学家将电极植入大脑的运动皮质区，并以一条金线连接解码器与电极，经由解码大脑发出的神经讯号再转换至电脑后，受试者便能成功透过思考移动屏幕上的游标，基于此技术，而后发展出能抓取物品的机械手臂 ^[17]，甚至有能够感测物体软硬的机械手臂问世^[18]。

神经义肢编辑

传统义肢的功能只有支撑，无法由大脑随意控制、移动。因此研究者与工程师们希望突破限制，研发出能够用大脑控制的“神经义肢”(Neuroprosthetics)。神经义肢就是以人体的神经组织作为控制讯号的义肢，这些神经回路与掌管运动的大脑区域相连接，经过一段时间的训练后，就可以使用者就能够随心所欲的以义肢来完成一般的肢体动作。简单来说，就是用“想”来移动义肢，甚至可以像普通人般活动。

感觉的重要性

穿针引线、拿取物品等人类的活动，除了需要由运动神经产生肌肉运动，还必须利用感觉神经将感觉刺激传回大脑，才能随时精密微调肌肉的运动。因此，让义肢具备如同感觉神经的双向沟通、模拟正常人的肌肉活动，是神经义肢的近期研究方向。

实务上之研究方向

为了仿制出真的感觉神经元而感受到外在的温度与物体的质地，目前的研究有 3 种取向：

借由断肢所留下的神经元连结到脑部神经中枢:与断肢所留下的神经元连结是个很直接的作法，目前美国犹他大学(University of Utah in Salt Lake City)与凯斯西储大学(Case Western Reserve University)的两组研究团队都在各自领域上有所斩获，他们让义肢产生细微的电流去刺激断肢部分的神经元，接受测试的人们表示真的有接收到有如真实般的感觉。然而，使用外在电流直接刺激的方式可能造成神经元不可预期的损伤。
改变神经回路连结到其他部位的皮肤:芝加哥复健机构仿生医疗中心(Center for Bionic Medicine at the Rehabilitation Institute of Chicago in Illinois)一开始只是希望借由患者保有的胸部运动神经元来操纵义肢，却意外地发现这些胸部的神经元能够提供如同手的触觉。此发现提供研究者另一个思考方向——透过神经回路的重整，由其他部位的皮肤来取代断肢的感觉功能、探索外在世界。然而，在实作上此方法确有困难之处，每个人在经过神经移植后，产生的反应各不相同，似乎无法找到一个通则，而且此项方法因为使用的是其他部位的神经作为媒介，故只能适用在因为外伤而失去部分肢体的残障人士。并不适用于中风或中枢神经受损导致神经失去功能的患者。
直接连结到中枢神经的感觉神经元受体:第三种方法，称为“目标肌肉神经重置”(Targeted Muscle Re-innveration，TMR)近期有了突破性的进展，它是一种连结神经和肌肉的“界面”技术，其原理是在手术接入义肢时，让截肢的人们能通过仅存的神经和肌肉来控制义肢，同时回馈真实的“感觉”，而这项技术在损害评估上对于人体的侵害极小。手术装置能在真实的肌肉神经与义肢间，扮演义肢与大脑沟通的“传声筒”角色。

上述的研究成果展现了从机器中体验到真实感觉的可行性，接下来的重点是如何提升感觉的精确度，并将对人体的侵害减到最低，甚至这些界面器材的耐久程度等等都须纳入考量。而最新的研究成果是美国UCLA利用了神经义肢装置使得一个瘫痪的男子恢复了语言功能, 由此可知这方面的研究方向是非常值得期待的

毒品成瘾编辑

简介

毒品诱人之处，特别是海洛因、古柯碱这类具有高度成瘾性的物质，在于它能引发大脑产生强烈的愉悦感。近年来，科学家透过脑部影像学的研究发现，吸毒的时候，脑部的报酬回路(Limbic system)会被活化，使神经末梢释放神经传导物质多巴胺（dopamine），刺激下游区域的神经细胞，让脑部产生愉悦感。久而久之，形成上瘾。实际上报酬回路不仅在毒品成瘾中扮演关键的角色，在物质成瘾（咖啡、香烟成瘾）与行为成瘾（病态性赌博、性成瘾）上，大脑的报酬回路都有类似的表现。

实际作用机转与成瘾的关系[5]:

　人脑中有一种物质叫多巴胺，这种化学物质能够传递兴奋及愉悦等信息，因此它又被称作“快乐物质”。毒品就是一种外来的多巴胺刺激物，扼制了原来人体内多巴胺的形成和释放，破坏了人体内的“生态平衡”，形成人体在生理、心理上的依赖，只有不断递增外来“摄入”，才能保持人体生理、心理上的平衡。反复多次后，人体对毒品的耐受性提高，药物作用逐渐减弱，吸毒者只能以更大的剂量连续不断抑制身体反应，愈陷愈深不能自拔。一旦停止外来供应，大脑一时又无法补充多巴胺，身体就会陷入一场供需危机，这就是戒断反应。当长时间使用吗啡之后，突然停用，人体自身被抑制的多巴胺分泌功能，不会随之马上恢复，人就会出现因多巴胺分泌失调引发的各种生理症状，如流涕流泪、头昏脑涨、乏力嗜睡。

测谎机编辑

测谎机是一种同时记录多种生理反应的装置。测谎机借由同时测量皮肤、呼吸、心率、脑波等，来判断受测者是否知道某些事实的线索，由于这些生理反应是难以控制的，在测试中借由观察这些生理变化被认为能评断受试者是否说谎。

测试技巧

首先，调查员会向受测者讲解测谎的程序，强调测谎机可测出谎言，告诫受测者要诚实回答问题，然后受测者开始回答问题。测试大致可分为以下四类：

1. 相关-无关测试（relevant-irrelevant test）
比较受测者回答与案件有关的问题和无关的问题时的生理反应，前者可以是问受测者有否犯案，或是否知道犯人的身份，而无关的问题则不会引起情绪变化（如：“今天是星期五吗？”）犯案者对与案件有关的问题产生的反应，应会比由无关问题引起的反应强烈，而非犯案者对两类问题的反应应该差不多。有批评质疑此类测试的可信性，因为测试以质问的形式进行，可能使受测者紧张，其生理反应可能会与因撒谎而引起的反应相混淆。

2. 对照问题测试（control question tests）
比较受测者对以下两类问题的生理反应：一、与案件有关的问题；二、一些相信会引起非犯案者生理反应的问题（称作对照问题）。对照问题会问及一些负面的行为，通常是与案件同类的行为，例如在偷窃案中，对照问题可能是“你曾否偷窃？”非犯案者应会对“对照问题”的反应较强烈，而犯案者则应对与案件有关的问题反应较强烈。

3. 罪知感问题测试（concealed information tests（CIT）或guilty knowledge tests（GKT））
受测者会被问及一组相关的与案件细节有关的问题，而这些细节只有犯案者和探员才知道，例如“你从窗户／大门／阳台进入案发现场”，犯案者应会对含真正答案的问题有较强烈的反应。此类测试只能应用于已发生的案件，难以应用于详情未明的事件。

4. 紧张高点法（peak-of-tension test）
与CIT类似，分别在于问题是顺序发问（如：“被盗的金额是$1,000？$2,000？$3,000？”如此类推），犯案者的生理反应，应会随着正确答案的逼近而渐强，同时随着正确答案的远离是逐渐平复，调查员试图根据图谱找出真相。

测谎技巧	详细说明
相关-无关测试	比较受测者回答与案件有关的问题和无关的问题时的生理反应。
对照问题测试	比较受测者对以下两类问题的生理反应：一、与案件有关的问题；二、一些相信会引起非犯案者生理反应的问题（称作对照问题）。
罪知感问题测试	受测者会被问及一组相关的与案件细节有关的问题，而这些细节只有犯案者和探员才知道，犯案者应会对含真正答案的问题有较强烈的反应。
紧张高点法	问题是顺序发问，犯案者的生理反应，应会随着正确答案的逼近而渐强，同时随着正确答案的远离是逐渐平复，调查员试图根据图谱找出真相。

准确度

自推出以来，测谎机的准确性已备受质疑。美国国家科学院（NAS）于2003年发表题为"The Polygraph and Lie Detection"的研究报告指出，大部分针对测谎机的研究，品质并不理想；经过挑选，该报告找出57个使用“足够的严谨科学方法”的研究。综合该批研究，报告指测谎机测试对找出真相“较纯粹靠运气强，但决未能尽善尽美”。报告同时指出，该批报告仍然可能高估了测谎机的准确性，故得出的测谎机准确度仍较真实的为高。^[19] 对于测谎机的准确度，美国国会的美国科技评鉴处在NSA的报告之前所发表的报告结果，与NSA的报告相符。^[20]

为什么运动可以改善大脑的执行功能? 编辑

台师大洪聪敏讲座教授的大脑科学与运动研究(2021) 编辑

2021年，著名运动神经认知科学家、台湾师范大学体育与运动科学系研究讲座教授洪聪敏，透过时报出版社，出版了《原来大脑可以这样练》一书，十分畅销。

根据他30多年的研究，洪聪敏在书中指出，通过科学证据支持的运动处方，不单只能锻链身体，还能强化大脑的工作表现，其中的关键在于

神经可塑性（Neural Plasticity）
神经再生（Neuroregeneration）

“神经可塑性”是指大脑神经为了适应后天变动的环境而产生适应性改变的能力。大脑由神经元细胞和神经胶质细胞构成，这些细胞互相连接，通过加强或削弱这些连接，大脑的结构可以发生改变。

过去几十年来，人们一直认为成熟的大脑无法再有“新生”的神经元。人类在成年期之后，大脑神经元开始退化、思考能力会逐渐走下坡。

但是越来越多的科学研究证据显示，成年人的大脑也能够长出新的神经元，尤其不为人知的是，能刺激认知功能的运动，对大脑有更多的好处。年长后，运动更是保持大脑功能的关键因素。

洪聪敏在《原来大脑可以这样练》(2021)一书中提到，主要是由前额叶皮层所控制的“执行功能”，堪称“大脑执行长”，掌管三大核心能力：

工作记忆
抑制控制
认知弹性

这三大核心能力是看似独立又彼此紧密相连的合作关系，例如想要拥有高认知弹性的能力，就必须仰赖大量的工作记忆支持，才能将接收到的资讯，持续加以保留、加工并随时更新，让所有讯息可以有条不紊被读取应用。所以，“执行功能”等同于主导人类的日常行为，小至停红灯、大至缜密推理，都仰赖“执行功能”运作。

洪聪敏的实证研究说明，运动可以改善三大基本“执行功能”，首先运动可以增进抑制功能，个人行为管理的基础就来自良好的意志控制能力，运动不仅能增进典型发展儿童的学习效能，对于注意力缺陷过动症的孩子也很有帮助。

洪聪敏指出，不论是外显的认知表现，或内隐的神经生理功能，透过规律的身体活动，都能发挥正面效果。例如根据任务及环境的特性，属于开放式运动的桌球，就比属于封闭式运动的跑步来得复杂，认知负荷量更大，若能同时注重训练品质，就能达成运动对“执行功能”的最大化效果。

瑞士日内瓦大学的神经科学最新研究(2020) 编辑

无独有偶，2020年瑞士日内瓦大学的神经科学家也发现，短至15分钟的高强度自行车训练可提升海马体（hippocampus）的神经可塑性（neural plasticity），进而达到记忆改善的功能。在近年的动物研究上，科学家认为能促进海马体神经可塑性的关键角色是“内源性的大麻醇类神经传导物质（anandamide, AEA）”，是它增强了运动序列记忆。

上述的研究指出，透过80%的最大心率进行15分钟的高强度自行车骑乘，便有助于记忆力的增强。最大心率一般最简便的估计公式为220扣除年龄。实际举例如下：一位30岁健康成年人的最大心率会得到接近每分钟190下作为其最大心跳预估值。在80%的运动强度便是每分钟152下（190乘以0.8）。因此，若想要带来运动对记忆力的提升益处，可以尝试的是从5分钟、10分钟、慢慢进展到15分钟的80%最大心率（约150下）的运动强度。又或是遵守美国心脏协会“一周累积150分钟中等强度有氧运动”，亦是一个好的开始。

瘦体素与饥饿素: 为什么熬夜失眠或是睡眠过少会增加肥胖的风险? 编辑

瘦体素(Leptin)可以抑制食欲，而当脂肪细胞吸收过多热量时，会分泌瘦体素到血液之中，并通过脑内类似围墙的血脑屏障，进入下视丘，藉以降低食欲及增加身体代谢率。它在午夜到凌晨之间的分泌最为旺盛, 但当熬夜失眠或是睡眠时间过少, 瘦体素的分泌就会大幅降低，并且增加了饥饿感。所以，熬夜的时候会比较想吃东西。

而饥饿素(Ghrelin)则是一种存在于血液循环中，由肠胃道的内分泌细胞所分泌的激素，其中又属胃分泌最多。

饥饿素与诱导食欲及进食行为的次数有关，虽主要由胃及小肠与结肠所分泌，却也可以由大脑分泌(例如看到美食)。在餐前饥饿时，饥饿素的血液中浓度最高，进食后浓度降低。

饥饿素也能启动中脑边缘系统的多巴胺奖励机制(四类正面化学分泌)，让进食成为一种快乐的活动。

美国国家卫生院的研究指出，靠节食减重，超过5成的人，一年后的体重就不再减少，超过3成则反而变胖。除了久坐和缺乏规律运动的习惯，饥饿素的影响相当关键。

根据美国华盛顿大学的研究，人体饥饿素的分泌高峰，分别在早上8点、中午12点、晚间7点，以及凌晨1点左右，前3个时段正好接近多数人的三餐时间。

研究发现，长期限制卡路里的摄取，反倒会刺激食欲，也让身体有饱足感的瘦体素相对减少、新陈代谢的速度变慢。华盛顿大学的研究指出，持续节食6个月，饥饿素会增加24％。麻州菲奇堡州立大学的研究也显示，饮食规定更为严苛的减脂节食计划，6个月内就让饥饿素增加4成。故营养学专家有下列两点建议:

1). 多摄取优质蛋白质：富含蛋白质的饮食可增加饱足感，不容易感到饿
2). 不要怕摄取热量：足够的热量有助于减少饥饿素和增加瘦体素的分泌。有研究显示，连续2周每天多摄取29％到45％的卡路里，饥饿素可减少18％

参考资料编辑

书籍资料编辑

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注解

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胸腺(Thymus gland)：编辑

行为和神经、内分泌间的相互关系编辑

行为的发展编辑

基因、环境与行为编辑

相关实际应用编辑

最新研究编辑

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行为神经科学编辑

其他最近的发展编辑

帕金森氏症(Parkinson’s disease)研究编辑

研究主题编辑

病因编辑

帕金森氏症与忧郁症之关联编辑

最新进展编辑

原因与风险因素编辑

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成因编辑

治疗编辑

临床诊断标准编辑

病因编辑

大脑结构编辑

治疗编辑

社会与文化编辑

相关研究编辑

失语症（aphasia）编辑

肌萎缩性脊髓侧索硬化症编辑

镜像神经元编辑

发现与猴子实验编辑

神经生理学证据编辑

脑成像研究编辑

镜像神经元系统特性编辑

关于模仿的研究编辑

人际关系的生理因素编辑

催产素的作用编辑

催产素如何影响脑部编辑

自闭症(Autism)的治疗编辑

生活应用编辑

司法精神医学之发展编辑

当代读心术的原理编辑

神经义肢编辑

毒品成瘾编辑

测谎机编辑

参考资料编辑

书籍资料编辑

网站资料编辑

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其他编辑