化学结构
编辑- 2-imidazoline 衍生物
作用机转
编辑- 部分 α 受体促进剂（α2> α1）
- 由于结构较脂溶性，能快速从循环进入脑中
- 刺激突触后 α2 受体，抑制神经的活动
- 作用于延脑，抑制交感神经，活化副交感神经，使得心跳变慢（心输出量下降）（102-1-29）
- 亦会降低血液中儿茶酚胺的浓度，放松微血管，降低周边血管阻力
- 也会降低肾血管阻力，维持肾血流量
- 另外，其也作用于 imidazoline 受体，可能也有降压效果
临床效果与应用
编辑- 静脉注射后，先短暂血压升高a，再低血压
- 相较于 methyldopa，clonidine 较会降低心跳和心输出量（说明这两药物作用位置不同，可能作用于脑干的血管运动中枢中不同的神经群）（95-1-45-A）
- 因为其较短的半衰期，降压效果与血中浓度成正相关，因此口服要一天两次，维持平稳地控制血压
- 随著剂量增加，效果越好，毒性也就越大
- 亦有经皮吸收的制剂，镇静副作用比锭剂低，但可能会有局部皮肤过敏
a：因为一开始进入血液时，与周边组织（动脉）作用，使动脉血管收缩
不良反应
编辑- 口干、镇静、嗜睡最常见，都是因为作用于中枢造成且剂量相关（106-2-17）
- 不能给有忧郁风险的患者使用，且一旦有忧郁发生，必须停药（见第五点）
- 与三环抗忧郁药合并服用，会拮抗抗高血压效果b
- 长久使用此药，突然停药，可能会有危及生命的高血压危象c，尤其是高剂量服用者（超过 1 mg/d）
- 因此如要停药，应要渐渐减量
b：因为三环抗忧郁药也会作用于 α 受体
c：长期使用 clonidine 刺激 α2 受体，会使身体认为不需要这么多 α2 受体，而降低 α2 受体数量，当突然停止 clonidine，α2 受体数量太少以致于无法产生足够的抑制讯号，相对地，促进讯息不受控制，使得血压不受控制地上升（108-1-2）