藥理學/抗高血壓
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簡介
编辑凡能降低血压，可用于高血压治疗的药物称为抗高血压药。收缩压/舒张压≥140/90mmHg即为高血压。
診斷
编辑根據 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA 高血壓治療指引
| 分類 | 血壓（mmHg） | |
|---|---|---|
| 收縮壓 | 舒張壓 | |
| 正常 | <120 | 和 <80 |
| 高血壓前期 | 120~129 | 和 <80 |
| 高血壓第一期 | 130~139 | 或 80~89 |
| 高血壓第二期 | 140 | 或 90 |
| 高血壓危象 | 180 | 或 110 |
正常血壓的調節
编辑根據生理學內容，我們得知動脈血壓（BP, arterial blood pressure）與血流量（心輸出量, CO）和周邊血管阻力（peripheral vascular resistance, PVR）的乘積成正比，意即
這公式告訴我們，血壓被心輸出量與周邊血管阻力控制或說調節，具體點，便是動脈、微血管後靜脈（postcapillary venules）和心臟三個調控我們的血壓，然而調節我們血壓的機制不僅這些，還有腎臟（透過改變血管內液體體積）、壓感反射（自主神經）、腎素-血管加壓素-醛固酮，以及血管內皮細胞〔局部釋放血管活性（vasoactive）物質，例如：endothelin-1 會使血管收縮，一氧化氮會擴張血管〕。
而高血壓患者血壓調節的方式與正常健康人並無迥異，相同機制造成有人血壓高有人血壓正常的原因是，高血壓患者的感壓反射與腎血流量與血壓調控系統被設定在較高的數值
從上述我們便可以得知，現今的抗高血壓用藥，便是透過擾動調控血壓的生理機制，達到降血壓的目的。
病因
编辑本態性高血壓（Essential hypertension）：
- 90% 高血壓患者屬於此類型，此型高血壓為不明原因引起之高血壓
- 有許多學者提出可能致病機轉，最可能是因為基因
次發性高血壓（Secondary hypertension）：
- 少於 10% 高血壓患者屬此，此型高血壓為疾病或藥物引起
- 疾病引起之高血壓：慢性腎臟疾病（導致電解質不平衡）、庫欣症候群、主動脈萎縮、阻塞型睡眠呼吸中止、嗜鉻細胞瘤、原發性高醛固酮症、腎血管疾病和甲狀腺疾病等等
- 藥物引起之高血壓：
- Amohetamines（苯丙胺）類藥物：Amphetamine, Desmethylphenidate, Dextroamphetamine, Lisdexamfetamine, Methylphenidate, Phemdimetrazine, Phentermine
- 抗血管新生藥物：Bevacizumab, Sorafenib, Sunitinib
- 類固醇藥物：Cortisone, Dexamethasone, Fludrocortisone, Hydrocortisone, Methylprednisolone, Prednisolone, Prednisone, Triamcinolone
- Calcineurin （鈣調磷酸酶）抑制劑：Cyclosporine, Tacrolimus
- 解充血劑：Pseudoephedrine, Phenylephrine
- 麥角生物鹼：Bromocriptine, Dihtdroergotamine, Methylsergide
- 紅血球生成素：Erythropoietin, Darbepoetin
- 含 Estrogen 之口服避孕藥
- 非類固醇抗發炎藥
- 突然停用 β 阻斷劑或是作用於中樞的 α 促進劑、併用單胺氧化酶抑制劑和含有 Tyramine 的食物
- 其他藥物：Desvenlafaxine, Venlafaxine, Bupropion、Cocaine、麻黃
藥物分類
编辑- 利尿药：透過排除體內鈉離子，排出體內水分，降低血液體積，而降低血壓。
- 抑制交感神經功能：降低周邊血管阻力、抑制心臟功能，增加微血管中靜脈血血量（venous pooling in capacitance vessels）。
- 肾素-血管紧张素系统抑制药
- 血管紧张素转化酶抑制药：能抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。
- AT₁受体阻断药
- 肾素抑制药
- 钙通道阻滞药：钙通道阻滞药通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。
- 血管平滑肌扩张药
| 藥物分類 | 心跳 | 心輸出量 | 周邊總阻力 | 血容量 | 血漿腎素活性 | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 利尿劑 | 不改變 | 不改變 | 下降 | 下降或不改變 | 上升 | |
| 交感神經抑制劑 | 中樞作用 | 下降或不改變 | 下降或不改變 | 下降 | 上升或不改變 | 下降或不改變 |
| α1 拮抗劑 | 上升或不改變 | 上升或不改變 | 下降 | 上升或不改變 | 不改變 | |
| 沒有內生活性的 β 阻斷劑 | 下降 | 下降 | 下降或不改變 | 上升或不改變 | 下降 | |
| 有內生活性的 β 阻斷劑 | 上升或下降 | 不改變 | 下降 | 上升或不改變 | 下降或不改變 | |
| 動脈血管擴張劑 | 上升 | 上升 | 下降 | 上升 | 上升 | |
| Ca2+ 通道阻斷劑 | 上升或下降 | 上升或下降 | 下降 | 上升或不改變 | 上升或不改變 | |
| ACEIs | 不改變 | 不改變 | 下降 | 不改變 | 上升 | |
| AT1 受體拮抗劑 | 不改變 | 不改變 | 下降 | 不改變 | 下降（但是腎素上升） | |
總覽
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