药理学/抗高血压
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简介
编辑凡能降低血压，可用于高血压治疗的药物称为抗高血压药。收缩压/舒张压≥140/90mmHg即为高血压。
诊断
编辑根据 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA 高血压治疗指引
| 分类 | 血压（mmHg） | |
|---|---|---|
| 收缩压 | 舒张压 | |
| 正常 | <120 | 和 <80 |
| 高血压前期 | 120~129 | 和 <80 |
| 高血压第一期 | 130~139 | 或 80~89 |
| 高血压第二期 | 140 | 或 90 |
| 高血压危象 | 180 | 或 110 |
正常血压的调节
编辑根据生理学内容，我们得知动脉血压（BP, arterial blood pressure）与血流量（心输出量, CO）和周边血管阻力（peripheral vascular resistance, PVR）的乘积成正比，意即
这公式告诉我们，血压被心输出量与周边血管阻力控制或说调节，具体点，便是动脉、微血管后静脉（postcapillary venules）和心脏三个调控我们的血压，然而调节我们血压的机制不仅这些，还有肾脏（透过改变血管内液体体积）、压感反射（自主神经）、肾素-血管加压素-醛固酮，以及血管内皮细胞〔局部释放血管活性（vasoactive）物质，例如：endothelin-1 会使血管收缩，一氧化氮会扩张血管〕。
而高血压患者血压调节的方式与正常健康人并无迥异，相同机制造成有人血压高有人血压正常的原因是，高血压患者的感压反射与肾血流量与血压调控系统被设定在较高的数值
从上述我们便可以得知，现今的抗高血压用药，便是透过扰动调控血压的生理机制，达到降血压的目的。
病因
编辑本态性高血压（Essential hypertension）：
- 90% 高血压患者属于此类型，此型高血压为不明原因引起之高血压
- 有许多学者提出可能致病机转，最可能是因为基因
次发性高血压（Secondary hypertension）：
- 少于 10% 高血压患者属此，此型高血压为疾病或药物引起
- 疾病引起之高血压：慢性肾脏疾病（导致电解质不平衡）、库欣综合症、主动脉萎缩、阻塞型睡眠呼吸中止、嗜铬细胞瘤、原发性高醛固酮症、肾血管疾病和甲状腺疾病等等
- 药物引起之高血压：
- Amohetamines（苯丙胺）类药物：Amphetamine, Desmethylphenidate, Dextroamphetamine, Lisdexamfetamine, Methylphenidate, Phemdimetrazine, Phentermine
- 抗血管新生药物：Bevacizumab, Sorafenib, Sunitinib
- 类固醇药物：Cortisone, Dexamethasone, Fludrocortisone, Hydrocortisone, Methylprednisolone, Prednisolone, Prednisone, Triamcinolone
- Calcineurin （钙调磷酸酶）抑制剂：Cyclosporine, Tacrolimus
- 解充血剂：Pseudoephedrine, Phenylephrine
- 麦角生物碱：Bromocriptine, Dihtdroergotamine, Methylsergide
- 红血球生成素：Erythropoietin, Darbepoetin
- 含 Estrogen 之口服避孕药
- 非类固醇抗发炎药
- 突然停用 β 阻断剂或是作用于中枢的 α 促进剂、并用单胺氧化酶抑制剂和含有 Tyramine 的食物
- 其他药物：Desvenlafaxine, Venlafaxine, Bupropion、Cocaine、麻黄
药物分类
编辑- 利尿药：透过排除体内钠离子，排出体内水分，降低血液体积，而降低血压。
- 抑制交感神经功能：降低周边血管阻力、抑制心脏功能，增加微血管中静脉血血量（venous pooling in capacitance vessels）。
- 肾素-血管紧张素系统抑制药
- 血管紧张素转化酶抑制药：能抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。
- AT₁受体阻断药
- 肾素抑制药
- 钙通道阻滞药：钙通道阻滞药通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。
- 血管平滑肌扩张药
| 药物分类 | 心跳 | 心输出量 | 周边总阻力 | 血容量 | 血浆肾素活性 | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 利尿剂 | 不改变 | 不改变 | 下降 | 下降或不改变 | 上升 | |
| 交感神经抑制剂 | 中枢作用 | 下降或不改变 | 下降或不改变 | 下降 | 上升或不改变 | 下降或不改变 |
| α1 拮抗剂 | 上升或不改变 | 上升或不改变 | 下降 | 上升或不改变 | 不改变 | |
| 没有内生活性的 β 阻断剂 | 下降 | 下降 | 下降或不改变 | 上升或不改变 | 下降 | |
| 有内生活性的 β 阻断剂 | 上升或下降 | 不改变 | 下降 | 上升或不改变 | 下降或不改变 | |
| 动脉血管扩张剂 | 上升 | 上升 | 下降 | 上升 | 上升 | |
| Ca2+ 通道阻断剂 | 上升或下降 | 上升或下降 | 下降 | 上升或不改变 | 上升或不改变 | |
| ACEIs | 不改变 | 不改变 | 下降 | 不改变 | 上升 | |
| AT1 受体拮抗剂 | 不改变 | 不改变 | 下降 | 不改变 | 下降（但是肾素上升） | |
总览
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