药理学/肾上腺皮质激素类药物
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肾上腺皮质激素（adrenocortical hormones）是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，主要包括盐皮质激素（mineralocorticoids）、糖皮质激素（glucocorticoids）和性激素类（sex hormones）。
化学结构与构效关系
编辑糖皮质激素
编辑作用广泛，与剂量密切相关
- 生理状态(小剂量)：影响物质代谢过程
- 应激状态(大剂量)：允许作用，适应内外环境变化产生的强烈刺激
- 超生理剂量：药理作用、不良反应
- 抗炎、免疫抑制和抗过敏、抗休克等重要的药理作用
- 影响机体的物质代谢，会引起不良反应
体内过程
编辑脂溶性高，注射、口服、外用容易吸收；短效制剂口服1-2小时起效，作用持续8 -12小时。
血浆蛋白结合率高(约90%)
- 80%与皮质激素转运蛋白（CBG）结合;15%与白蛋白结合
- 结合型无生物活性，游离型具有生物活性
- 影响CBG合成的因素：临床意义？
- 妊娠、雌激素治疗：雌激素↑, CBG ↑
- 肝、肾疾病: CBG ↓
肝脏生物转化，代谢物主要由尿中排泄
药理作用及机制
编辑对代谢的影响
编辑糖代谢：升高血糖，促进糖原异生
蛋白质代谢：促进分解，抑制合成，负氮平衡
脂肪代谢：
- 促进皮下脂肪分解，增高血浆胆固醇；
- 脂肪重新分布(四肢脂肪减少，面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部脂肪增加)形成“满月脸”和“向心性肥胖”。
核酸代谢：影响敏感组织中的核酸代谢来影响代谢过程
水和电解质代谢：盐皮质激素样保钠排钾作用，利尿，骨质脱钙
抗炎作用
编辑- 作用强大，抑制各种原因所致炎症（物理、化学、免疫、感染、无菌性）
- 抑制炎症不同阶段（初期、后期）
免疫抑制与抗过敏作用
编辑对免疫系统的抑制作用
抗过敏作用
抗休克作用
编辑常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。
其他作用
编辑- 允许作用：GCS对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用，创造有利条件。
- 退热作用：用于严重的中毒性感染，常具有迅速而良好的退热作用。
- 血液与造血系统：糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多、提高纤维蛋白原浓度，并缩短凝血酶原时间；刺激骨髓中的中性粒细胞释放入血而使中性粒细胞计数增多，但却降低其游走、吞噬、消化及糖酵解等功能，因而减弱对炎症区域的浸润与吞噬活动。
- 中枢神经系统：提高中枢的兴奋性。
- 骨骼：长期大量应用本类药物时可出现骨质疏松，特别是脊椎骨，故可引起腰背痛，甚至发生压缩性骨折、鱼骨样及楔形畸形。
- 心血管系统：糖皮质激素增强血管对其他活性物质的反应性，可以增加血管壁肾上腺素受体的表达。
临床应用
编辑不良反应及注意事项
编辑长期大剂量应用引起的不良反应
编辑- 医源性肾上腺皮质功能亢进
- 诱发或加重感染：结核、病毒感染
- 消化系统并发症：溃疡、出血、穿孔
- 心血管系统并发症：高血压、动脉粥样硬化
- 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟
- 糖尿病
- 糖皮质激素性青光眼
- 对妊娠的影响：胎盘功能不全、新生儿体重减轻、死胎
- 其他：癫痫或精神病史者禁用或慎用
停药反应
编辑医源性肾上腺皮质功能不全或萎缩
- 诱因：突然停药或减量过快+应激
- 机制：垂体-肾上腺皮质轴被反馈性抑制，肾上腺皮质萎缩
- 症状：恶心、呕吐、乏力、低血压或休克
- 防治：缓慢减量；停药后连用ACTH7天；停药1年内遇应激状态，予以足量糖皮质激素
反跳现象
- 症状：突然停药或减量过快而致原病复发或加重
- 处理：加大剂量，控制症状后逐渐减量、停药
糖皮质激素抵抗
- 大剂量糖皮质激素治疗效果很差或无效
- 盲目加大剂量或延长疗效无效，且会引起严重后果
- 尚无解决该抵抗的有效措施
禁忌证
编辑- 严重精神病和癫痫；
- 活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合术；
- 角膜溃疡；
- 骨折、创伤修复期；
- 肾上腺皮质功能亢进；
- 严重高血压、糖尿病、孕妇；
- 抗菌药不能控制的感染（水痘、麻疹、霉菌感染等）