血管新生作用
编辑当肿瘤细胞越长越大时，对营养和氧气的需求也随之越来越大，这时肿瘤细胞会刺激原本存在的微血管长出新血管，将新血管伸进肿瘤细胞内，直接供给营养和氧气给肿瘤细胞，这个过程叫血管新生作用。在正常情况下，人体也会有的血管新生作用，像是在伤口愈合时。在癌症上，肿瘤细胞释放大量血管新生因子，随著肿瘤增生或是缺氧的情况，肿瘤细胞会大量表现和活化缺氧诱导因子（HIF）、表皮生长因子（EGF）和 IGF-1，诱导活化 PI3K 和 MAPK 讯息传递路径。
部分促血管新生生长因子，像是血管内皮细胞生长因子（VEGF）家族、血小板衍生生长因子（PDGF），和成纤维细胞生长因子（FGF），与细胞表面上的酪氨酸激酶受体 VEGFR-1、VEGFR-2，和 VEGFR-3 结合并活化。VEGFR-1 是第一个被人类发现的酪氨酸激酶受体，与肿瘤生长和转移有关，包括诱导基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases），像是 MM9（M-phase phosphoprotein 9）；VEGFR-2 存在于内皮细胞，与血管的有丝分裂、趋化作用和血管通透性有关；活化 VEGFR-3 会促进淋巴管生成。
VEGF 讯息传递路径与血管生成息息相关，且参与血管新生作用中各个阶段，使之成为癌症治疗的开发焦点，干扰 VEGF 讯息因而变成治疗与血管新生作用相关癌症的治疗策略。
VEGFR 抑制剂
编辑Semaxanib（SU-5416）是第一个可以抑制 VEGFR-1 和 PDGFRs 的 indolinone 衍生物。在高效率筛选化合物资料库中发现，并做到第三期临床试验大肠癌治疗，但后来在第三期人体试验中暂停
在 Semaxanib 的第 C4' 接上 propionic acid，变成化合物 SU-6668，同样地在临床试验中暂停，后来 diethylaminoethylvarbamoyl 衍生物 Sunitinib （SU-11248）分别在 2006 年和 2011 年核准用于消化道和肾脏癌，以及神经性内分泌性胰脏癌。
SU-6668 与 VEGFR-1 的键结情形
