病理生理學/急性腎衰竭
急性腎衰竭（acute renal failure, ARF）是指各種病因在短期內引起雙側腎泌尿功能急劇降低，導致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程。主要表現為腎小球濾過率（glomerular filtration rate, GFR）迅速下降，出現尿量和尿成分的改變、氮質血症、高鉀血症和代謝性酸中毒等。
病因與分類 編輯
腎前性急性腎衰竭 編輯
由於有效循環血量降低而導致腎灌流量急劇下降所引起。
病因：皮膚胃腸道液體丟失、出血、心衰、細胞外液轉移如燒傷、胰腺炎等 。
特點：腎低灌注；功能性，及時恢復腎灌流，腎功能即可恢復。
腎後性急性腎衰竭 編輯
指從腎盞到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARF。
病因：泌尿道周圍腫物壓迫，結石，前列腺病變等。
特點：早期功能性, 無腎實質受損,解除梗阻,腎功能恢復；長期梗阻，腎皮質萎縮。
腎性急性腎衰竭 編輯
由於腎實質的器質性病變引起的急性腎衰竭稱為腎性急性腎衰竭（acute intrarenal failure），又稱器質性腎衰竭，為急性腎衰竭的常見類型，是臨床常見的危重病症，其主要病因可概括為：
急性腎小管壞死（acute tubular necrosis, ATN） 編輯
是腎性急性腎衰竭的最重要、最常見的一種類型，約占腎性急性腎衰竭的80%。
- 引起急性腎小管壞死的病因可概括為兩類。
- 腎缺血和再灌注損傷：各種原因引起的有效循環血量降低使腎血流量急劇減少，導致腎缺血，若缺血持續的時間較長，則由功能性急性腎衰竭轉化為急性腎小管壞死。休克復甦後的再灌注損傷，也是引起急性腎小管壞死的重要原因。由於腎小管受損和功能障礙，使腎濃縮功能和鈉、水重吸收功能降低，因此，尿鈉含量高，尿相對密度低，尿中有蛋白質和各種管型等。
- 腎中毒：引起腎中毒的毒物很多，可概括為外源性毒物和內源性毒物兩類。常見的外源性毒物包括重金屬、抗生素、腫瘤化療藥物、免疫抑制劑、造影劑、有機化合物、細菌毒素、蛇毒等，內源性毒物主要包括肌紅蛋白、血紅蛋白、尿酸等。由於腎血量豐富，髓質和腎小管能濃縮毒物，因此容易引起腎小管損害。
腎小球、腎間質與腎血管疾病 編輯
見於急性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、血管炎及血栓性微血管病等引起的腎小球損傷，間質性腎炎、嚴重感染、膿毒症、移植排斥、藥物過敏及惡性腫瘤浸潤引起的腎小管間質疾病，血栓形成、栓子、動脈粥樣硬化斑塊脫落導致兩側腎動脈栓塞等。
發生機制 編輯
腎血流動力學異常 編輯
腎血流量急劇減少 編輯
腎灌注壓降低 編輯
腎血管收縮 編輯
腎血管阻塞 編輯
- 腎血管內皮細胞腫脹
- 血管內微血栓形成
腎內血流重分布 編輯
腎皮質缺血 編輯
腎髓質充血 編輯
腎小管損傷 編輯
形態學變化 編輯
功能受損 編輯
腎小管阻塞 編輯
原尿返漏 編輯
是指腎小管中的原尿經損傷的小管壁滲漏到腎間質。
臨床過程及功能與代謝變化 編輯
少尿型急性腎衰竭 編輯
少尿期 編輯
這一期主要表現為尿少、尿成分異常和機體內環境紊亂。
尿量及尿成分的變化 編輯
水中毒 編輯
氮質血症 編輯
含氮代謝產物（如尿素、肌酐、尿酸等）在體內蓄積，引起血中非蛋白氮含量顯著增高，稱為氮質血症（azotemia） 。這是由於急性腎衰竭時GFR降低，非蛋白氮排出減少；另一方面，蛋白質的分解代謝增強，非蛋白氮產生增多。
高鉀血症 編輯
代謝性酸中毒 編輯
多尿期 編輯
少尿期後，當尿量增加到400ml/d以上時，提示已進入多尿期，尿量增加是急性腎衰竭病情好轉的標誌。
出現多尿的機制是：在腎功能逐漸恢復、GFR增高的同時，腎小管上皮細胞重吸收鈉、水的功能卻尚未恢復，原尿不能充分濃縮;少尿期瀦留的大量尿素等代謝產物使原尿滲透壓增高，產生滲透性利尿;而且，腎間質水腫消退以及腎小管阻塞解除使尿路變得通暢。
恢復期 編輯
特點：持續約6月~1年；與多尿期間無明顯界限；少尿期越長，腎功能恢復需時越長。
非少尿型急性腎衰竭 編輯
非少尿型急性腎衰竭是指無少尿表現的急性腎衰竭。
防治原則 編輯
預防 編輯
治療 編輯
少尿期的治療 編輯
- 糾正水、電解質紊亂
- 糾正酸中毒
- 防治感染
- 合理提供營養
- 自由基清除劑
- 血管淨化療法