病理生理學/急性腎衰竭

急性腎衰竭（acute renal failure, ARF）是指各種病因在短期內引起雙側腎泌尿功能急劇降低，導致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程。主要表現為腎小球濾過率（glomerular filtration rate, GFR）迅速下降，出現尿量和尿成分的改變、氮質血症、高鉀血症和代謝性酸中毒等。

病因與分類

腎前性急性腎衰竭

由於有效循環血量降低而導致腎灌流量急劇下降所引起。
病因：皮膚胃腸道液體丟失、出血、心衰、細胞外液轉移如燒傷、胰腺炎等 。
特點：腎低灌注；功能性，及時恢復腎灌流，腎功能即可恢復。

腎後性急性腎衰竭

指從腎盞到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARF。
病因：泌尿道周圍腫物壓迫，結石，前列腺病變等。
特點：早期功能性, 無腎實質受損,解除梗阻,腎功能恢復；長期梗阻，腎皮質萎縮。

腎性急性腎衰竭

由於腎實質的器質性病變引起的急性腎衰竭稱為腎性急性腎衰竭（acute intrarenal failure），又稱器質性腎衰竭，為急性腎衰竭的常見類型，是臨床常見的危重病症，其主要病因可概括為：

急性腎小管壞死（acute tubular necrosis, ATN）

是腎性急性腎衰竭的最重要、最常見的一種類型，約佔腎性急性腎衰竭的80%。

• 引起急性腎小管壞死的病因可概括為兩類。
  • 腎缺血和再灌注損傷：各種原因引起的有效循環血量降低使腎血流量急劇減少，導致腎缺血，若缺血持續的時間較長，則由功能性急性腎衰竭轉化為急性腎小管壞死。休克復甦後的再灌注損傷，也是引起急性腎小管壞死的重要原因。由於腎小管受損和功能障礙，使腎濃縮功能和鈉、水重吸收功能降低，因此，尿鈉含量高，尿相對密度低，尿中有蛋白質和各種管型等。
  • 腎中毒：引起腎中毒的毒物很多，可概括為外源性毒物和內源性毒物兩類。常見的外源性毒物包括重金屬、抗生素、腫瘤化療藥物、免疫抑制劑、造影劑、有機化合物、細菌毒素、蛇毒等，內源性毒物主要包括肌紅蛋白、血紅蛋白、尿酸等。由於腎血量豐富，髓質和腎小管能濃縮毒物，因此容易引起腎小管損害。

腎小球、腎間質與腎血管疾病

見於急性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、血管炎及血栓性微血管病等引起的腎小球損傷，間質性腎炎、嚴重感染、膿毒症、移植排斥、藥物過敏及惡性腫瘤浸潤引起的腎小管間質疾病，血栓形成、栓子、動脈粥樣硬化斑塊脫落導致兩側腎動脈栓塞等。

發生機制

腎血流動力學異常

腎血流量急劇減少

腎血管阻塞

• 腎血管內皮細胞腫脹
• 血管內微血栓形成

腎小管損傷

功能受損

原尿返漏

是指腎小管中的原尿經損傷的小管壁滲漏到腎間質。

臨床過程及功能與代謝變化

少尿型急性腎衰竭

少尿期

這一期主要表現為尿少、尿成分異常和機體內環境紊亂。

氮質血症

含氮代謝產物（如尿素、肌酐、尿酸等）在體內蓄積，引起血中非蛋白氮含量顯著增高，稱為氮質血症（azotemia） 。這是由於急性腎衰竭時GFR降低，非蛋白氮排出減少；另一方面，蛋白質的分解代謝增強，非蛋白氮產生增多。

多尿期

少尿期後，當尿量增加到400ml/d以上時，提示已進入多尿期，尿量增加是急性腎衰竭病情好轉的標誌。
出現多尿的機制是：在腎功能逐漸恢復、GFR增高的同時，腎小管上皮細胞重吸收鈉、水的功能卻尚未恢復，原尿不能充分濃縮;少尿期瀦留的大量尿素等代謝產物使原尿滲透壓增高，產生滲透性利尿;而且，腎間質水腫消退以及腎小管阻塞解除使尿路變得通暢。

恢復期

特點：持續約6月~1年；與多尿期間無明顯界限；少尿期越長，腎功能恢復需時越長。

非少尿型急性腎衰竭

非少尿型急性腎衰竭是指無少尿表現的急性腎衰竭。

防治原則

治療

少尿期的治療

• 糾正水、電解質紊亂
• 糾正酸中毒
• 防治感染
• 合理提供營養
• 自由基清除劑
• 血管淨化療法