病理生理學/休克的發生機制
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微循環機制
編輯- 微循環(microcirculation)是指微動脈和微靜脈之間微血管的血液循環,是血液和組織進行物質交換的基本結構和功能單位,主要受神經、體液的調節。
- 20世紀60年代,以Richard C Lillehei為代表的一批學者對休克(主要是失血性休克、內毒素休克)時的微循環變化進行了深入研究,認為各類休克的主要病理生理學特點是什麼微循環血液灌流障礙,提出了休克的微循環學說。
微循環缺血期
編輯微循環缺血期為休克早期,又稱缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage)、代償期或非進展期。
微循環變化特點
編輯此期表現為全身小血管(包括小動脈、微動脈、後微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈、小靜脈等)發生強烈收縮,尤其是毛細血管前阻力血管(微動脈、後微動脈和毛細血管前括約肌)收縮更明顯,微血管自律運動加強,而大量真毛細血管網關閉,此時微循環內血流速度減慢,軸流消失,血細胞出現齒輪狀運動。因開放的毛細血管數減少,血流主要通過直捷通路或動靜脈短路回流,組織血液灌流明顯減少。此期微循環灌流的特點是:少灌少流,組織呈缺血缺氧狀態。
微循環變化機制
編輯有效循環血量減少
編輯交感神經系統興奮
編輯縮血管體液因子釋放
編輯- 兒茶酚胺
- 其他縮血管體液因子
- 血管緊張素Ⅱ
- 血管升壓素
- 血栓素A2
- 內皮素
- 白三烯類物質
臨床表現
編輯- 微循環缺血期患者表現為臉色蒼白,四肢濕冷,出冷汗,脈搏細速,脈壓減小,尿量減少,煩躁不安。
代償意義
編輯有助於動脈血壓的維持
編輯動脈血壓的維持主要通過以下三個方面機制來實現。
- 回心血量增加:
- 一方面,肌性微靜脈和小靜脈的收縮以及肝、脾等儲血器官的收縮能減少血管床容量,迅速而短暫地增加回心血量,起到「自身輸血」的作用。
- 另一方面,由於細血管前阻力血管比微靜脈收縮強度更大,致使毛細血管中流體靜壓下降,組織液進入血管,起到「自身輸液」的作用。
- 心排血量增加:交感神經興奮和兒茶酚胺的增多可使心率加快,心肌收縮力加強,心排血量增加。
- 外周阻力增高:全身小動脈的收縮可使外周阻力增高,血壓回升。
有助於心腦血液供應
編輯不同器官血管對交感神經興奮和CA增多的反應不一致。皮膚、骨骼肌、胃腸以及腎血管的α受體分布密度高,對CA的敏感性較高,收縮明顯。而冠狀動脈主要受β受體支配,腦動脈α受體分布較少,主要受局部擴血管物質影響,故血管口徑無明顯改變。只要血壓不低於60mmHg,心、腦血流量能通過自身調節維持相對正常,使微血管灌流量穩定在一定水平。這種現象稱為血液重分布(redistribution),保證了重要生命器官心、腦的血液供應。
微循環淤血期
編輯如果休克的原始病因不能及時清除,組織缺血、缺氧持續存在,休克將繼續發展進入微循環淤血期。此期又稱為淤血性缺氧期、休克期或失代償期。
微循環變化特點
編輯- 擴張、淤血;前阻力<後阻力;
- 血小板聚集、WBC嵌塞;
- 灌而少流,灌>流;
- 微循環淤血缺氧。
微循環變化機制
編輯擴血管物質生成增多
編輯由於持續性缺血、缺氧,大量擴血管物質在組織中堆積。
擴血管物質 | 作用 |
---|---|
組胺 | 作用H2受體、引起血管擴張、cap通透性↑ |
腺苷、K+ | ATP產物,細胞釋出K+ ,組織間液滲透壓↑ |
激肽 | 激肽類物質、引起擴血管擴張 |
內源性阿片類(內啡肽) | 調節心血管系統的神經肽有:TRF、CRF;抑制心功能、降低血壓、減慢心率 |
血小板活化因子(RAF) | 增強血小板聚集和釋放;趨化白細胞、粘附於微靜脈;增強毛細血管通透性 |
腫瘤壞死因子(TNF} | 激活白細胞;誘導PAF、CTβ4、TXA2、溶酶體酶、自由基;誘導內皮細胞粘附受體;誘導合成EDRF。 |
白細胞黏附於微靜脈
編輯臨床表現
編輯- 微循環淤血期患者主要表現為
- 血壓和脈壓進行性下降,脈搏細速,靜脈萎陷。
- 大腦血液灌流減少導致中樞神經系統功能障礙,患者表情淡漠,甚至昏迷。
- 腎血流量嚴重不足。
- 微循環淤血。
惡性循環形成
編輯微循環衰竭期
編輯微循環衰竭期又稱難治期。此時採取輸血、補液及多種抗休克措施,仍難以糾正休克狀態。
微循環變化特點
編輯- 此期微血管發生麻痹性擴張,微循環中可有微血栓形成,血流停止,出現不灌不流狀態,組織得不到氧氣和營養物質供應,不能進行物質交換。
微循環變化機制
編輯微循環麻痹性擴張
編輯DIC形成
編輯- 微循環衰竭期易發生DIC,其機制涉及
- 血管濃縮、血細胞聚聚等
- 凝血系統激活
- TXA2/PGI2平衡紊亂
臨床表現
編輯循環衰竭
編輯患者出現進行性頑固性低血壓,採用升壓藥難以恢復;脈搏細弱而頻速;靜脈塌陷,中心靜脈壓(CVP)下降。
並發DIC
編輯重要器官功能障礙
編輯休克早期 | 休克期 | 休克晚期 | |
---|---|---|---|
特點 | 痙攣、收縮,前阻力>後阻力,缺血,灌< 流 | 微血管收縮反應下降,擴張,淤血,灌>流 | 麻痹性擴張,微血栓形成,不灌不流 |
機制 | 交感-腎上腺髓質、腎素-血管緊張素系統系統興奮;縮血管體液因子↑ | H+濃度升高,平滑肌對CA反應性下降,擴張血管體液因子↑; WBC嵌塞,血小板、RBC聚集 | 血管反應性喪失,血液濃縮,內皮受損,組織因子入血,內毒素作用,血液流變性質惡化 |
影響 | 代償作用重要組織缺血、缺氧 | 失代償:回心血量減少、血壓進行性下降、血液濃縮。 | 休克期的影響更嚴重,器官功能衰竭,休克轉入不可逆 |