病理學/動脈粥樣硬化

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動脈粥樣硬化（atherosclerosis, AS）是心血管系統疾病中最常見的疾病，以血管內膜形成粥瘤（atheroma）或纖維斑塊（fibrous plaque）未特徵，主要累及大動脈和中等動脈，致管壁變硬、管腔狹窄和彈性減弱，引起相應器官缺血性改變。
動脈硬化（arteriosclerosis）泛指一類以動脈壁增厚、變硬和彈性減退為特徵的動脈疾病，包括以下三種類型：

• AS，在此類疾病中最常見且最具危險性；
• 動脈中層鈣化（arterial medial calcification），很少見，好發於老年人的中等肌型動脈，表現為中膜的鈣鹽沉積；
• 細動脈硬化（arteriolosclerosis），表現為細小動脈的玻璃樣變，常見於高血壓病和糖尿病。

病因和發病機制

病理變化

基本病理變化

脂紋（fatty streak）

是AS肉眼可見的最早病變。肉眼觀，為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起於內膜的病灶，常見於主動脈後壁及其分支開口處。光鏡下，病灶處的內膜下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞體積大，圓形或橢圓形，胞質內含有大量小空泡。泡沫細胞來源於巨噬細胞和SMC，蘇丹Ⅲ染色呈橘黃（紅）色，為脂質成分。

纖維斑塊（fibrous plaque）

由脂紋發展而來。肉眼觀，內膜表面見散在不規則隆起的斑塊，顏色淺黃、灰白色或瓷白色。光鏡下，病灶表面為一層纖維帽，由大量的膠原纖維、蛋白聚糖及散在的SMA等組成，可厚薄不一，膠原纖維可發生玻璃樣變。在纖維帽之下可見數量不等的泡沫細胞、SMC、細胞外基質和炎症細胞。

粥樣斑塊（atheromatous plaque）

亦稱粥瘤（atheroma），由纖維斑塊深層細胞的壞死發展而來，是AS的典型病變。肉眼觀，內膜面可見明顯的灰黃色斑塊。切面，斑塊既向內膜表面隆起又向深部壓迫中膜。斑塊的管腔面為白色質硬組織，深部為黃色或黃白色質軟的粥樣物質。光鏡下，在纖維帽之下含有大量不定型的壞死崩解產物，膽固醇結晶（針狀空隙）、鈣鹽沉積，斑塊底部和邊緣出現肉芽組織，少量淋巴細胞和泡沫細胞，中膜因斑塊壓迫、SMC萎縮、彈力纖維破壞而變薄。

繼發性病變

是指在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎上繼發的病變，常見有：

• 斑塊內出血：斑塊內新生的血管破裂形成血腫，血腫使斑塊進一步隆起，甚至完全閉塞管腔，導致急性供血中斷。
• 斑塊破裂：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物自裂口溢入血流，遺留粥瘤樣潰瘍。排入血流的壞死物質和脂質可形成膽固醇栓子，引起栓塞。
• 血栓形成：斑塊破裂形成潰瘍後，由於膠原暴露，可促進血栓形成，引起動脈管腔阻塞，進而引起器官梗死。
• 鈣化：在纖維帽和粥瘤病灶內可見鈣鹽沉積，致管壁變硬、變脆。
• 動脈瘤形成：嚴重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌可發生不同程度的萎縮和彈性下降，在血管內壓力的作用下，動脈壁局限性擴張，形成動脈瘤（aneurysm）。動脈瘤破裂可致大出血。
• 血管腔狹窄：彈力肌層動脈（中等動脈）可因粥樣斑塊而導致管腔狹窄，引起所供應區域的血量減少，致相應器官發生缺血性病變。