生物化學與分子生物學/脂質的消化與吸收

脂質代謝 - 脂質的構成、功能及分析 - 脂質的消化與吸收 - 甘油三酯代謝 - 磷脂代謝 - 膽固醇代謝 - 血漿脂蛋白及其代謝

膽汁酸鹽協助消化酶消化脂質

脂質(lipid)不溶於水，不能與消化酶充分接觸。膽汁酸鹽有較強乳化作用，能降低脂-水相間的界面張力，將脂質乳化成細小微團(micelles), 使脂質消化酶吸附在乳化微團的脂-水界面，極大地增加消化酶與脂質接觸面積，促進脂質消化。含膽汁酸鹽的膽汁、含脂質消化酶的胰液分泌後進入十二指腸，所以小腸上段是脂質消化的主要場所。
胰腺分泌的脂質消化酶包括胰脂酶（pancreatic lipase）、輔脂酶 (colipase)、磷脂酶A₂(phospholipase A₂, PLA₂)和膽固醇酯酶(cholesterol esterase)。胰脂酶特異水解甘油三酯l、3位酯鍵，生成2-甘油一酯(2-monoglyceride)及2分子脂肪酸。輔脂酶在胰腺泡以酶原形式存在，分泌入十二指腸腔後被胰蛋白酶從N-端水解，移去五肽而激活。輔脂酶本身不具脂酶活性，但可通過疏水鍵與甘油三酯結合(K_d,1×l0^-7mol/L)、通過氫鍵與胰脂酶結合（分子比為1:1；K_d值為5×l0^-7mol/L),將胰脂酶錨定在乳化微團的脂-水界面，使胰脂酶與脂肪充分接觸，發揮水解脂肪的功能。輔脂酶還可防止胰脂酶在脂-水界面上變性、失活。可見，輔脂酶是胰脂酶發揮脂肪消化作用必不可少的輔因子。胰磷脂酶A₂催化磷脂2位酯鍵水解，生成脂肪酸(fatty acid)和溶血磷脂 (lysophosphatide)。膽固醇酯酶水解膽固醇酯(cholesterol ester , CE), 生成膽固醇(cholesterol)和脂肪酸。溶血磷脂、膽固醇可協助膽汁酸鹽將食物脂質乳化成更小的混合微團(mixed micelles)。這種微團體積更小（直徑約20nm),極性更大，易穿過小腸黏膜細胞表面的水屏障被黏膜細胞吸收。

吸收的脂質經再合成進入血液循環

脂質及其消化產物主要在十二指腸下段及空腸上段吸收。食入脂質含少量由中(6～10C)、短(2～4C)鏈脂肪酸構成的甘油三酯，它們經膽汁酸鹽乳化後可直接被腸黏膜細胞攝取，繼而在細胞內脂肪酶作用下，水解成脂肪酸及甘油(glycerol), 通過門靜脈進入血液循環。脂質消化產生的長鏈(12～26C)脂肪酸、2-甘油一酯、膽固醇和溶血磷脂等，在小腸進入腸黏膜細胞。長鏈脂肪酸在小腸黏膜細胞首先被轉化成脂醯CoA (acyl CoA), 再在滑面內質網脂醯CoA 轉移酶(acyl CoA transferase)催化下，由ATP供能，被轉移至2-甘油一酯羥基上，重新合成甘油三酯。再與粗面內質網上合成的載脂蛋白(apolipoprotein ,apo)B48、C、AI、AIV等及磷脂、膽固醇共同組裝成乳糜微粒(chylomicron, CM), 被腸黏膜細胞分泌、經淋巴系統進入血液循環。

脂質消化吸收在維持機體脂質平衡中具有重要作用

體內脂質過多，尤其是飽和脂肪酸、膽固醇過多，在肥胖(obesity)、高脂血症(hyperlipidemia)、動脈粥樣硬化(atherosclerosis)、2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)、高血壓(hypertension)和癌(cancer)等發生中具有重要作用。小腸被認為是介於機體內、外脂質間的選擇性屏障。脂質通過該屏障過多會導致其在體內堆積，促進上述疾病發生。小腸的脂質消化、吸收能力具有很大可塑性。脂質本身可刺激小腸、增強脂質消化吸收能力。這不僅能促進攝入增多時脂質的消化吸收，保障體內能量、必需脂肪酸(essential fatty acid)、脂溶性維生素供應，也能增強機體對食物缺乏環境的適應能力。小腸脂質消化吸收能力調節的分子機制可能涉及小腸特殊的分泌物質或特異的基因表達產物，可能是預防體脂過多、治療相關疾病、開發新藥物、採用膳食干預措施的新靶標。