免疫學/補體激活的調節
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補體系統 -
補體的激活途徑 -
補體受體與補體生物學活性 -
補體系統的異常與疾病
補體成分在激活時的自身調節
編輯- 補體激活過程中生產的某些中間產物極不穩定，成為級聯反應的重要自限因素。
- 觸發補體活化的表面也有一定的要求。
補體調節成分的作用
編輯對C1的調節
編輯C1抑制分子（C1 inhibitor, C1INH）可與活化的C1r和C1s以共價鍵結合成穩定的複合物，使C1r和C1s失去酶解正常底物的能力。其次，C1INH還可有效的將與IC結合的C1大分子解聚，並可明顯縮短C1的半壽期。
滅活C3轉化酶
編輯- C4結合蛋白（C4 binding protein, C4bp)與補體受體1（complement receptor 1，CR1）：均可與C4b結合併完全抑制C4b與C2結合，防止經典途C3轉化酶的組裝，並加速其分解。
- I因子：可裂解C4b為C4c與C4d；也可降解C3b。
- 膜輔助蛋白（MCP）：可作為輔助因子促進I因子介導的C4b裂解。
- 衰變加速因子（DAF）：可同C2競爭與C4b的結合，從而抑制C3轉化酶的形成並促進其分解。