免疫学/补体受体与补体生物学活性
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（重定向自免疫學/补体受体与补体生物学活性）补体系统 -
补体的激活途径 -
补体激活的调节 -
补体系统的异常与疾病
补体受体
编辑补体在活化过程中产生多种蛋白水解片段，这些片段通过与补体受体结合，介导炎症及多种免疫功能。
补体的生物学活性
编辑裂解细菌和细胞
编辑机体抵抗病原微生物、寄生虫感染的重要防御。补体激活后形成MAC，最终导致靶细胞的裂解和破环，以清除病原体。在自身抗体存在条件下也会因补体激活，发生Ⅱ型超敏反应，导致自身细胞的裂解。
免疫黏附与调理作用
编辑黏附作用
编辑抗原抗体复合物激活补体后可通过C3b等片段黏附到具有相应受体的红细胞、血小板上，形成较大的复合物，便于吞噬细胞吞噬。
调理作用
编辑补体/抗体覆盖与颗粒性抗原表面，可通过与中性粒细胞或巨噬细胞表面的相应补体受体或Fc受体的结合，促进微生物与吞噬细胞黏附，并被吞噬和杀伤。
清除免疫复合物
编辑- 正常机体血液循环中可持续形成少量免疫复合物（IC）。
- 当人体对抗原发生免疫反应产生足量抗体时，循环中可出现大量IC，一定大小的IC能沉积于血管壁，激活补体，引起炎症反应而造成组织损伤，因而必须及时清除这种IC以避免其有害作用。补体可以通过免疫黏附和调理作用促进IC清除。
介导炎症反应
编辑- C2a：激肽样作用。增加血管通透性，引起炎症性充血。
- C3a、C5a：过敏毒素。使嗜碱性细胞、肥大细胞及中性粒细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素等介质，引起血管扩张、毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，导致局部水肿等炎症反应及支气管痉挛，产生过敏反应。
- C5a：趋化因子。吸引具有C5a受体吞噬细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）按浓度梯度移动，使其向组织损伤/炎症部位集中，对抗原进行清除，同时亦参与炎症反应。
免疫调节作用
编辑- 参与捕捉、固定抗原。
- 调节免疫细胞增殖和分化。
- 调节免疫细胞的效应功能。
固有免疫与适应性免疫连接作用
编辑- C3和C3b片段会附着在病原微生物颗粒的表面增强抗原的加工和提呈。
- 参与了记忆性B细胞的形成、活化以及耐受。