免疫學/補體受體與補體生物學活性
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補體系統 -
補體的激活途徑 -
補體激活的調節 -
補體系統的異常與疾病
補體受體
編輯補體在活化過程中產生多種蛋白水解片段，這些片段通過與補體受體結合，介導炎症及多種免疫功能。
補體的生物學活性
編輯裂解細菌和細胞
編輯機體抵抗病原微生物、寄生蟲感染的重要防禦。補體激活後形成MAC，最終導致靶細胞的裂解和破環，以清除病原體。在自身抗體存在條件下也會因補體激活，發生Ⅱ型超敏反應，導致自身細胞的裂解。
免疫黏附與調理作用
編輯黏附作用
編輯抗原抗體複合物激活補體後可通過C3b等片段黏附到具有相應受體的紅細胞、血小板上，形成較大的複合物，便於吞噬細胞吞噬。
調理作用
編輯補體/抗體覆蓋與顆粒性抗原表面，可通過與中性粒細胞或巨噬細胞表面的相應補體受體或Fc受體的結合，促進微生物與吞噬細胞黏附，並被吞噬和殺傷。
清除免疫複合物
編輯- 正常機體血液循環中可持續形成少量免疫複合物（IC）。
- 當人體對抗原發生免疫反應產生足量抗體時，循環中可出現大量IC，一定大小的IC能沉積於血管壁，激活補體，引起炎症反應而造成組織損傷，因而必須及時清除這種IC以避免其有害作用。補體可以通過免疫黏附和調理作用促進IC清除。
介導炎症反應
編輯- C2a：激肽樣作用。增加血管通透性，引起炎症性充血。
- C3a、C5a：過敏毒素。使嗜鹼性細胞、肥大細胞及中性粒細胞脫顆粒，釋放組胺、白三烯、前列腺素等介質，引起血管擴張、毛細血管通透性增加，平滑肌收縮，導致局部水腫等炎症反應及支氣管痙攣，產生過敏反應。
- C5a：趨化因子。吸引具有C5a受體吞噬細胞（中性粒細胞、巨噬細胞）按濃度梯度移動，使其向組織損傷/炎症部位集中，對抗原進行清除，同時亦參與炎症反應。
免疫調節作用
編輯- 參與捕捉、固定抗原。
- 調節免疫細胞增殖和分化。
- 調節免疫細胞的效應功能。
固有免疫與適應性免疫連接作用
編輯- C3和C3b片段會附著在病原微生物顆粒的表面增強抗原的加工和提呈。
- 參與了記憶性B細胞的形成、活化以及耐受。