病理学/呼吸道和肺炎症性疾病

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肺炎

细菌性肺炎

大叶性肺炎（lobar pneumonia）

是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥散性纤维素渗出为主的炎症，病变常累及肺大叶的全部或大部。本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，有肺实变体征及外周血白细胞增多等。一般经5～10天，体温下降，症状和体征消退。

病因和发病机制

大叶性肺炎90%以上是由肺炎链球菌引起的，其中1、2、3和7型多见，但以3型毒力最强。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌也可引起，但均少见。肺炎链球菌存在于正常人鼻咽部，带菌的正常人常是本病的传播源。当受寒、醉酒、疲劳和麻醉时呼吸道的防御功能减弱，机体抵抗力降低，易致细菌侵入肺泡而发病。进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖并引发肺组织的变态反应，导致肺泡间隔毛细血管扩张、通透性升高，浆液和纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孔(Cohn孔）或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延，波及部分或整个肺大叶，而肺大叶之间的蔓延则是经肺叶支气管播散所致。

病理变化及临床病理联系

大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎，常发生于单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个或多个肺炎。

并发症

• 肺肉质变(pulmonary car nification) : 亦称机化性肺炎。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。
• 胸膜肥厚和粘连：大叶性肺炎时病变常累及局部胸膜伴发纤维素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔内的纤维素不能被完全溶解吸收而发生机化，则致胸膜增厚或粘连。
• 肺脓肿及脓胸：当病原菌毒力强大或机体抵抗力低下时，由金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者易并发肺脓肿，并常伴有脓胸。
• 败血症或脓毒败血症：严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致。
• 感染性休克：见于重症病例，是大叶性肺炎的严重并发症。主要表现为严重的全身中毒症状和微循环衰竭，故又称中毒性或休克性肺炎，临床较易见到，死亡率较高。

小叶性肺炎（lobular pneumonia）

是主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于儿童、体弱老人及久病卧床者。

病理变化

小叶性肺炎的病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。
肉眼，双肺表面和切面散在分布灰黄、质实病灶，以下叶和背侧多见。病灶大小不一，直径多在0.5～1cm（相当于肺小叶范围），形状不规则，病灶中央常可见病变细支气管的横断面。严重病例，病灶可互相融合成片，甚或累及整个大叶，发展成融合性支气管肺炎。

大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别

大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别

	大叶性肺炎	小叶性肺炎
患病对象	青壮年	小儿、老年体弱者，常为其他疾病并发症
病因	主要为肺炎球菌	主要为化脓菌，常为多种细菌混合感染
病变特点	弥漫性肺泡内纤维素炎。病变肺叶肿大，质实如肝。可分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。一般不破坏肺泡壁结构	以肺小叶为单位的化脓性炎。双肺散在大小不等的灰黄色病灶（直径1cm）。表现为化脓性细支气管炎及其肺泡化脓性炎，重者可形成融合性小叶性肺炎。肺泡结构常有不同程度破坏
X线检查	肺实变期可见大片致密阴影	双肺散在小灶状阴影
症状体征	起病急，寒战高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。叩诊浊音，听诊可闻及支气管呼吸音等	发热咳嗽，咳粘液脓性痰，重者呼吸困难。听诊可闻及湿啰音
结局和并发症	大多痊愈，少数可并发肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症和感染性休克	少数可并发心衰、呼衰、脓血症（肺脓肿及脓胸）、支气管扩张

病毒性肺炎

病毒性肺炎（viral pneumonia）常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，引起该类肺炎常见的病毒有流感病毒，其次为呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒及巨细胞病毒等。除流感病毒、副流感病毒外，其余病毒所致肺炎多见于儿童。此类肺炎发病可由一种病毒感染，也可由多种病毒混合感染或继发于细菌感染。临床症状差别较大，除有发热和全身中毒症状外，还表现为频繁咳嗽、气急和发绀等。