病理生理学/急性肾衰竭
急性肾衰竭（acute renal failure, ARF）是指各种病因在短期内引起双侧肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）迅速下降，出现尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。
病因与分类 编辑
肾前性急性肾衰竭 编辑
由于有效循环血量降低而导致肾灌流量急剧下降所引起。
病因：皮肤胃肠道液体丢失、出血、心衰、细胞外液转移如烧伤、胰腺炎等 。
特点：肾低灌注；功能性，及时恢复肾灌流，肾功能即可恢复。
肾后性急性肾衰竭 编辑
指从肾盏到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARF。
病因：泌尿道周围肿物压迫，结石，前列腺病变等。
特点：早期功能性, 无肾实质受损,解除梗阻,肾功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。
肾性急性肾衰竭 编辑
由于肾实质的器质性病变引起的急性肾衰竭称为肾性急性肾衰竭（acute intrarenal failure），又称器质性肾衰竭，为急性肾衰竭的常见类型，是临床常见的危重病症，其主要病因可概括为：
急性肾小管坏死（acute tubular necrosis, ATN） 编辑
是肾性急性肾衰竭的最重要、最常见的一种类型，约占肾性急性肾衰竭的80%。
- 引起急性肾小管坏死的病因可概括为两类。
- 肾缺血和再灌注损伤：各种原因引起的有效循环血量降低使肾血流量急剧减少，导致肾缺血，若缺血持续的时间较长，则由功能性急性肾衰竭转化为急性肾小管坏死。休克复苏后的再灌注损伤，也是引起急性肾小管坏死的重要原因。由于肾小管受损和功能障碍，使肾浓缩功能和钠、水重吸收功能降低，因此，尿钠含量高，尿相对密度低，尿中有蛋白质和各种管型等。
- 肾中毒：引起肾中毒的毒物很多，可概括为外源性毒物和内源性毒物两类。常见的外源性毒物包括重金属、抗生素、肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、有机化合物、细菌毒素、蛇毒等，内源性毒物主要包括肌红蛋白、血红蛋白、尿酸等。由于肾血量丰富，髓质和肾小管能浓缩毒物，因此容易引起肾小管损害。
肾小球、肾间质与肾血管疾病 编辑
见于急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、血管炎及血栓性微血管病等引起的肾小球损伤，间质性肾炎、严重感染、脓毒症、移植排斥、药物过敏及恶性肿瘤浸润引起的肾小管间质疾病，血栓形成、栓子、动脉粥样硬化斑块脱落导致两侧肾动脉栓塞等。
发生机制 编辑
肾血流动力学异常 编辑
肾血流量急剧减少 编辑
肾灌注压降低 编辑
肾血管收缩 编辑
肾血管阻塞 编辑
- 肾血管内皮细胞肿胀
- 血管内微血栓形成
肾内血流重分布 编辑
肾皮质缺血 编辑
肾髓质充血 编辑
肾小管损伤 编辑
形态学变化 编辑
功能受损 编辑
肾小管阻塞 编辑
原尿返漏 编辑
是指肾小管中的原尿经损伤的小管壁渗漏到肾间质。
临床过程及功能与代谢变化 编辑
少尿型急性肾衰竭 编辑
少尿期 编辑
这一期主要表现为尿少、尿成分异常和机体内环境紊乱。
尿量及尿成分的变化 编辑
水中毒 编辑
氮质血症 编辑
含氮代谢产物（如尿素、肌酐、尿酸等）在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高，称为氮质血症（azotemia） 。这是由于急性肾衰竭时GFR降低，非蛋白氮排出减少；另一方面，蛋白质的分解代谢增强，非蛋白氮产生增多。
高钾血症 编辑
代谢性酸中毒 编辑
多尿期 编辑
少尿期后，当尿量增加到400ml/d以上时，提示已进入多尿期，尿量增加是急性肾衰竭病情好转的标志。
出现多尿的机制是：在肾功能逐渐恢复、GFR增高的同时，肾小管上皮细胞重吸收钠、水的功能却尚未恢复，原尿不能充分浓缩;少尿期潴留的大量尿素等代谢产物使原尿渗透压增高，产生渗透性利尿;而且，肾间质水肿消退以及肾小管阻塞解除使尿路变得通畅。
恢复期 编辑
特点：持续约6月~1年；与多尿期间无明显界限；少尿期越长，肾功能恢复需时越长。
非少尿型急性肾衰竭 编辑
非少尿型急性肾衰竭是指无少尿表现的急性肾衰竭。
防治原则 编辑
预防 编辑
治疗 编辑
少尿期的治疗 编辑
- 纠正水、电解质紊乱
- 纠正酸中毒
- 防治感染
- 合理提供营养
- 自由基清除剂
- 血管净化疗法