病理学/动脉粥样硬化

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动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是心血管系统疾病中最常见的疾病，以血管内膜形成粥瘤（atheroma）或纤维斑块（fibrous plaque）未特征，主要累及大动脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。
动脉硬化（arteriosclerosis）泛指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病，包括以下三种类型：

• AS，在此类疾病中最常见且最具危险性；
• 动脉中层钙化（arterial medial calcification），很少见，好发于老年人的中等肌型动脉，表现为中膜的钙盐沉积；
• 细动脉硬化（arteriolosclerosis），表现为细小动脉的玻璃样变，常见于高血压病和糖尿病。

病因和发病机制

病理变化

基本病理变化

脂纹（fatty streak）

是AS肉眼可见的最早病变。肉眼观，为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。光镜下，病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC，苏丹Ⅲ染色呈橘黄（红）色，为脂质成分。

纤维斑块（fibrous plaque）

由脂纹发展而来。肉眼观，内膜表面见散在不规则隆起的斑块，颜色浅黄、灰白色或瓷白色。光镜下，病灶表面为一层纤维帽，由大量的胶原纤维、蛋白聚糖及散在的SMA等组成，可厚薄不一，胶原纤维可发生玻璃样变。在纤维帽之下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎症细胞。

粥样斑块（atheromatous plaque）

亦称粥瘤（atheroma），由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，是AS的典型病变。肉眼观，内膜面可见明显的灰黄色斑块。切面，斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。光镜下，在纤维帽之下含有大量不定型的坏死崩解产物，胆固醇结晶（针状空隙）、钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄。

继发性病变

是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变，常见有：

• 斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断。
• 斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口溢入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞。
• 血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死。
• 钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，致管壁变硬、变脆。
• 动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤（aneurysm）。动脉瘤破裂可致大出血。
• 血管腔狭窄：弹力肌层动脉（中等动脉）可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，致相应器官发生缺血性病变。