病理生理学/缺氧的原因、分类和血氧变化特点

乏氧性缺氧

原因

• 吸入气氧分压过低
• 外呼吸功能障碍
• 静脉血分流入动脉

血氧变化的特点

• 乏氧性缺氧时，PaO2、CaO2及SaO2均降低。
• 当毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀（syanosis）。在Hb正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。当Hb过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，Hb可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会发生发绀。而红细胞增多症患者，血中脱氧Hb超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。

血液性缺氧

由于血红蛋白含量减少或性质改变，使血液携氧能力降低。

原因

• 血红蛋白含量减少
• 血红蛋白性质改变
  • 一氧化碳中毒：CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力高210倍。当吸入气中含有0.1%的CO时，血液中的Hb可有50%为碳氧血红蛋白（HbCO）。HbCO本身不能结合氧气。CO与Hb分子中某个血红素结合后，可增强其他三个血红素与氧的亲和力，使与之结合的氧不易释放。此外，CO还可抑制红细胞的糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2中的氧分子不易释放，从而加重组织缺氧。当血液中的HbCO增至10%～20%时，可出现头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐等症状;增至50%时，可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死亡。此时，患者的PaO2不降低，其皮肤、黏膜呈HbCO的樱桃红色。
  • 高铁血氧蛋白血症：亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等可使血红素中二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin, HbFe³⁺OH），导致高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）。高铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒，如食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血，导致高铁血红蛋白血症。当血液中HbFe³⁺OH达到1.5g/dl时，皮肤、粘膜可呈咖啡色，称为肠源性发绀（enterogenous cyanosis）。
  • 血红蛋白氧亲和力异常增高

循环性缺氧

循环性缺氧是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。
在循环性缺氧中，因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧，因静脉血回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧。

原因

• 全身性循环障碍
• 局部性循环障碍

组织性缺氧

因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

原因

线粒体功能受抑制

例如，氰化物（CN）中毒时，CN^-与细胞色素aa₃铁原子中的配位键结合，形成氢化高铁cyt aa₃，使细胞色素氧化酶不能还原，失去传递电子的功能，而呼吸链中断，生物氧化受阻。

血氧变化的特点

• 动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常。由于组织利用氧减少，静脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度都高于正常，动-静脉血氧含量差减小。由于毛细血管内氧合血红蛋白量高于正常，患者皮肤粘膜多呈玫瑰红色。