藥理學/腎上腺素促進劑與拮抗劑/心血管系統

腎上腺素促進劑對生理影響最主要在心血管系統，因為心臟、血管和調解血壓的神經與賀爾蒙系統都有 α 與 β 受體分佈

刺激 α₁ 受體造成的影響

• α₁ 受體廣泛分佈於血廣床，活化此受體，使動脈與靜脈收縮
  • 在鼻、皮膚與內臟中，血管主要受 α 受體調節
  • 在骨骼肌中，血管的收縮與擴張受到 α 與 β 受體調節
• α₁ 受體對心臟的影響因此相對較不重要
• 一個相對較純的 α 促進劑（Phenylephrine），會增加周邊動脈阻力，降低靜脈血容量，使血壓上升（上升程度與藥物劑量有關）
  • 然而會因為壓力感受器刺激迷走神經，使心跳下降，然而，由於增加靜脈回流可能會增加 stroke volume，所以心輸出量可能不會隨着心跳的降低成正比減小
  • 所以直接刺激 α 受體對於心臟有些許的強心作用（intropic）（但要注意的是，此強心作用來自於自主壓感反射的恆定作用）
  • 如果使用神經節阻斷劑（Trimethaphan），去除壓感反射，那 Phenylephrine 的升血壓作用會提升 10 倍
• 所以對於自主神經功能損壞的患者，因為壓感反射受損，使用 α 或 β 促進劑後，可能會造成血壓（前者）或心跳（後者）急劇上升

刺激 α₂ 受體造成的影響

• α₂ 受體存在於血管中，活化此受體，使血管收縮
• 此效應只有在局部使用（快速靜脈滴注或是在很高的口服劑量下） α₂ 促進劑時會觀察到
• 如果全身給藥，藥物會作用於中樞的 α₂ 受體，抑制中樞交感神經訊息傳出，降低血壓
• 所以 α₂ 促進劑可以作為降血壓藥
• 但對於自主神經衰竭（去甲腎上腺素節後神經纖維退化），使用 α₂ 促進劑（像是 Clonidine），反而會造成血壓上升

刺激 β 受體造成的影響

• 刺激 β 受體，使心跳上升與血管收縮，造成血壓上升
• 刺激心臟的 β 受體，透過增強收縮力來增加心輸出量，透過直接活化竇房節來加快心跳
  • 主要由 β₁ 受體主導，雖然 β₂ 和 α 受體也會影響，尤其是在心衰竭時
  • β 促進劑使鈣離子內流進心臟細胞
  • 活化 Pacemaker -正常（竇房節）與不正常（Purkinje fibers）：positive chronotropic
  • 房室節的傳導電壓上升：positive dromotripic，不反應期簡短
  • 收縮力增強：positive inotropic，而加速放鬆動作
  • 兩邊心肌的抽搐反應增加，但持續時間縮短
  • 在正常的心臟中，心室壓力迅速地上升與下降，血液射出時間變短
• β 促進劑亦會刺激 β₂ 受體，某些血管床血管擴張，使周邊血管組力下降
• Isoproterenol 是一個非選擇性 β 促進劑，造成的淨影響是收縮壓保持一樣或稍微降低，舒張壓下降，從而降低平均血壓

刺激多巴胺受體造成的影響

• 靜脈注射服用多巴胺，透過 D₁ 受體促進腎、內臟、冠狀動脈、腦等的血管擴張
  • 低濃度下，周邊血管組力下降
  • 在快速輸注下，多巴胺刺激 α 受體，使血管收縮（包括腎血管床）
• 刺激腎血管的 D₁ 受體，可能可以誘導排鈉作用
• 多巴胺亦會刺激心臟的 β₁ 受體