病理生理學/彌散性血管內凝血
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- 彌散性血管內凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）是一種以獲得性全身性血管內微血栓形成及止、凝血功能障礙為特徵的臨床綜合症，因促凝物質的暴露（或產生）增多引起凝血系統廣泛激活，天然抗凝因子及內源性纖溶不足，導致廣泛的微血管內血栓形成；可同時或相繼發生大量凝血因子和血小板消耗（有時伴有纖溶亢進），導致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。
病因及誘因
編輯病因
編輯| 病因 | 主要原發病或病理過程 |
|---|---|
| 感染性疾病 | 細菌、病毒、螺旋體、真菌、某些寄生蟲等感染 |
| 惡性腫瘤 | 造血系統惡性腫瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系統腫瘤 |
| 婦產科疾病 | 病理產科、胎盤早期剝離、羊水栓塞、宮內死胎
滯留、感染性流產等 |
| 手術及創傷 | 富含TF器官的外科大手術，前列腺手術等 |
| 其他 | 毒蛇咬傷、血液系統疾病 |
誘因
編輯- 單核吞噬細胞系統功能障礙
- 肝功能嚴重障礙
- 妊娠
- 酸中毒
- 微循環障礙
- 不正確應用纖溶抑制劑
發生機制
編輯DIC的發生發展是一種複雜的動態變化過程。
凝血系統廣泛激活
編輯大量組織因子（tissue factor, TF）釋放入血
編輯正常組織（特別是腦、肺、胰臟、前列腺、腎、肝、子宮、胎盤、蛻膜等）和惡性腫瘤組織中含有大量TF。在嚴重感染、大面積組織損傷（如嚴重創傷、擠壓綜合症、大面積燒傷等）、病理產科、外科大手術、惡性腫瘤或實質性臟器壞死等情況下，組織發生嚴重損傷，大量TF釋放入血。血管內皮細胞、多形核細胞和其他類型細胞也是TF的潛在來源。
血管內皮細胞損傷或激活
編輯- 血管壁促凝作用增強
- 內皮屏障缺失
- 血管壁抗凝和纖溶功能減弱
- 血管收縮
炎症反應及細胞因子的作用
編輯內毒素所致炎症反應產生的大量細胞因子可使：
- 血管內皮細胞及單核細胞等多種細胞表達TF增多；
- 提高PAI-1水平，抑制纖溶過程；
- 削弱生理性各路抗凝途徑。
血細胞的大量破壞和血小板激活
編輯- 紅細胞大量破壞：紅細胞含有磷脂和ADP。磷脂既有直接的促凝作用，由能促進血小板釋放反應而間接促進凝血過程；ADP可使血小板凝集，還可促動血小板釋放反應，促進凝血過程。
- 白細胞大量破壞或激活
- 血小板激活及放大作用
其他促凝物質入血
編輯凝血酶的放大作用
編輯天然抗凝因子途徑受損
編輯凝血因子大量消耗
編輯纖溶功能失調
編輯DIC分期和分型
編輯DIC的分期
編輯高凝期
編輯- 可有嚴重程度不同的微血栓形成；
- 部分患者無明顯臨床症狀(急性DIC該期短，不易發現)；
- 實驗檢查：凝血時間縮短，凝血酶活性增高，血小板黏附性增高。
消耗性低凝期
編輯- 大量凝血因子的消耗和血小板減少；
- 有嚴重程度不等的出血症狀；可有休克或某臟器功能障礙的臨床表現。
- 實驗檢查：凝血和復鈣時間明顯延長，血小板明顯減少；血漿Fbg含量減少；部分病人有纖溶功能指標的異常。
繼發性纖溶亢進期
編輯- 纖溶系統激活，纖溶亢進；
- 大多有嚴重程度不同的臨床出血症狀；嚴重病人有休克及MODS的臨床症狀。
- 實驗檢查：纖溶活性增強
- 3P試驗陽性；纖溶過強時，3P試驗反可轉陰
- FDP增多，血漿中出現D-二聚體
- 凝血塊或優球蛋白溶解時間縮短
- 凝血酶時間延長（反映FDP的抗凝作用）