病理學/消化性潰瘍病

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消化性潰瘍病(peptic ulcer disease), 是以胃或十二指腸黏膜形成慢性潰瘍為特徵的一種常見病，多見於成人（年齡在20-50歲）。本病多反覆發作呈慢性經過，鑑於其發生與胃液的自我消化作用有關，故稱為消化性潰瘍病。十二指腸潰瘍病較胃潰瘍病多見，前者約佔70%，後者佔25%，胃和十二指腸兩者並存的複合性潰瘍只佔5%。臨床上，患者有周期性上腹部疼痛、反酸、噯氣等症狀。

病因和發病機制

消化性潰瘍病的病因與發病機制複雜，尚未完全清楚，目前認為與以下因素有關。

幽門螺桿菌感染

大量研究表明，幽門螺桿菌在潰瘍病的發病機制中具有重要作用。幽門螺桿菌可釋放一種細菌型血小板激活因子，促進表面毛細血管內血栓形成而導致血管阻塞、黏膜缺血等破壞胃十二指腸黏膜防禦屏障；幽門螺桿菌能分泌催化游離氨生成的尿素酶和裂解胃黏膜糖蛋白的蛋白酶，還可產生能破壞黏膜表面上皮細胞脂質膜的磷酸酯酶，以及有生物活性的白細胞三烯和二十烷等，有利於胃酸直接接觸上皮並進入黏膜內，並能促進胃黏膜G細胞增生，導致胃酸分泌增加；幽門螺桿菌還具有趨化中性粒細胞的作用，後者釋放髓過氧化物酶而產生次氯酸，在氨存在下就可合成一氯化氨。次氯酸和一氯化氨均能破壞黏膜上皮細胞，誘發消化性潰瘍。

病理變化

肉眼觀，胃潰瘍多位於胃小彎側，愈近幽門愈多見，尤多見於胃竇部。少見於胃底及大彎側。潰瘍常一個，呈圓形或橢圓形，直徑多在2cm以內。潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦、潔淨，通常穿越黏膜下層，深達肌層甚至漿膜層。由於胃的蠕動，一般潰瘍的賁門側較深，其邊緣聳直為潛掘狀。潰瘍的幽門側較淺，作階梯狀，即局部胃壁各層相斷為階梯狀顯露。潰瘍周圍的胃黏膜皺襞因受潰瘍底瘢痕組織的牽拉而呈放射狀向潰瘍集中。
鏡下，潰瘍底部由內向外分四層：最表面為少量炎性滲出物（白細胞、纖維素等）；其下為一層壞死組織；再下則見較新鮮的肉芽組織層；最下層為陳舊瘢痕組織。

結局及併發症

併發症

• 出血：占患者10%～35%。潰瘍底部毛細血管破裂可使潰瘍面有少量出血，此時患者大便潛血試驗常陽性。若潰瘍底部大血管破裂，患者則會出現嘔血及柏油樣大便，嚴重者出現失血性休克。
• 穿孔：約佔患者5%。十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發生穿孔。穿孔後由於胃腸內容物漏入腹腔而引起腹膜炎。若穿孔發生在胃後壁，胃腸內容物則湧入小網膜囊。
• 幽門狹窄：約佔患者3%。經久的潰瘍易形成大量瘢痕。由於瘢痕收縮可引起幽門狹窄，使胃內容物游留，繼發胃擴張，患者出現反覆嘔吐，嚴重者可致鹼中毒。
• 癌變：癌變多發生於長期胃潰瘍患者，癌變率一般小於1%。癌變來自潰瘍邊緣的黏膜上皮或腺體，因不斷受到破壞及反覆再生，在此過程中在某種致癌因素作用下細胞發生癌變。十二指腸潰瘍幾乎不發生癌變。