病理學/器官和骨髓移植
機體的某種細胞、組織或器官因某些病變或疾病的損傷而導致不可復性結構及功能損害時，採用相應健康細胞、組織或器官植入機體的過程稱之為細胞、組織或器官移植，統稱移植(transplantation), 是臨床重要的治療手段之一。
根據供體的來源可將移植分為：
- 自體移植(autoplastic lransplantation);
- 同種異體移植(allotransplanlation);
- 異種移植 (heterotransplantation)。
移植成敗的關鍵，即移植物能否長期存活並發揮功能取決於供體的移植物能否適應新的受體環境而為受體所容納和接受，本質上也就是移植免疫反應的問題。由於免疫活性細胞對靶抗原的攻擊方向不同，移植免疫反應可分為兩種：
- 宿主抗移植物反應(host versus graft reaction, HVGR), 即移植排斥反應(transplant rejection);
- 移植物抗宿主反應（graft versus host reaction, GVHR)。
移植排斥反應及機制
編輯在同種異體細胞、組織和器官移植時，受者的免疫系統常對移植物產生移植排斥反應，這是一個十分複雜的免疫學現象，涉及細胞和抗體介導的多種免疫損傷機制，但皆針對移植物中的人類白細胞抗原(human leucocyte antigen, HLA)。供者與受者HLA的差異程度決定了排斥反應的輕重。
單向移植排斥理論
編輯同種異體移植物排斥反應的方式與受體 (recipient)或宿主的免疫反應狀況、移植物的性質密切相關。在免疫功能正常的個體，接受異體移植物後，如果不經任何免疫抑制處埋，將立即發生宿主免疫系統對移植物的排斥反應，即宿主抗移植物反應，導致移植物被排斥。細胞介導的免疫反應（即細胞免疫）和抗體介導的免疫反應（即體液免疫）均參與此過程。
T細胞介導的排斥反應
編輯抗體介導的排斥反應
編輯雙向移植排斥理論
編輯單向移植排斥理論反映了自然狀態下移植排斥規律，但在臨床器官移植的條件下，即受者由於終身使用免疫抑制藥物，移植排斥的方式和特點可能與自然狀態不同。 20世紀90年代中期，在一系列臨床發現基礎上，形成了雙向移植排斥理論，其主要觀點是：
- 具有血管的器官移植一旦血流接通後，即發生細胞遷移，移植物中的過路細胞（主要為各種具有免疫功能的細胞）可移出移植物進入受體體內並分佈於全身各組織；而受者的白細胞可進入移植物內。在強有力的免疫抑制情況下 ，宿主往往不能完全清除過路細胞。因此，在實體器官移植和骨髓移植中，都可同時發生宿主抗移植物反應(HVGR)和移植物抗宿主反應(GVHR), 兩者共存，只是在不同的移植類型中兩者表現的強度不同。
- 在持續的免疫抑制劑作用下，這種相互免疫應答可因誘導各種免疫調節機制而逐漸減弱，最終達到一種無反應狀態，形成供、受者白細胞共存的微嵌合現象(microchimerism)。
- 微嵌合現象長期存在可導致受者對供者器官的移植耐受。具有過路細胞越多的器官，越易形成移植耐受。
- 不成熟樹突狀細胞在微嵌合體形成的移植耐受中發揮關鍵作用。不成熟的樹突狀細胞表達低水平MHC分子，不表達B7分子，具有極強的攝取、處理和一定的呈遞抗原的能力，但由於缺乏B7協同刺激分子，所以不能活化T細胞，反而引起T細胞凋亡，導致移植耐受。
微嵌合現象的發現及雙向移植排斥理論，現認為是器官移植排斥反應產生的主要機制。但微嵌合現象與移植耐受的關係尚存在不同意見。
實休器官移植排斥反應的病理改變
編輯實體器官移植排斥反應按形態變化及發病機制的不同分為超急性排斥反應、急性排斥反應和慢性排斥反應三類。不同的組織或器官移植產生超急性排斥反應的程度不同，腎、心臟能引起強烈的超急性排斥反應，但肝臟移植髮生超急性排斥反應則屬罕見。本節以腎移植中各類排斥反應的病理變化為例進行介紹。類似的變化亦可見於其他組織器官的移植。
超急性排斥反應
編輯一般於移植後數分鐘至數小時出現。本型反應的發生與受者血液循環中已有供體特異性HLA抗體存在，或受者、供者ABO血型不符有關。本質上屬Ⅲ型變態反應．病理改變以廣泛分佈的急性小動脈炎、血栓形成和因而引起的組織缺血性壞死為特徵。現因術前已廣泛採用了組織交叉配型，本型已屬少見。
移植腎肉眼觀，色澤由粉紅色迅速轉變為暗紅色，伴出血或梗死，出現花斑狀外觀。鏡下表現為廣泛的急性小動脈炎伴血栓形成及缺血性壞死。