病理生理學/急性呼吸窘迫綜合徵
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病因
編輯發生機制
編輯急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）的機制
編輯急性肺損傷致呼吸衰竭的機制
編輯彌散障礙
編輯由於肺泡-毛細血管膜受損，微血管內皮與肺泡上皮的通透性增高，引起肺間質和肺泡水腫（非心源性肺水腫）及肺透明膜形成，導致氣體彌散障礙。
通氣血流比值失調
編輯無效腔樣通氣
編輯肺微血管的栓塞或DIC、肺微血管的收縮使部分肺泡有通氣而無血流灌注或少灌注。
功能性分流
編輯炎性分泌物和水腫液堵塞小氣道，以及炎症介質（如白三烯）使支氣管痙攣，致通氣阻力增加。肺泡Ⅱ型上皮的損傷、水腫液的稀釋以及肺泡過度通氣消耗過多，使肺泡表面活性物質減少，造成肺萎陷、肺不張，從而導致肺泡通氣量減少。由於部分肺泡通氣不足，流經這些肺泡的靜脈血未能充分氧合，功能性分流增加。
肺內解剖分流
編輯肺小血管的收縮與栓塞，使肺循環阻力增大，在某些活性物質的作用下，肺內動靜脈吻合支大量開放，從而使解剖分流明顯增加。
ARDS時，由於肺不張與肺內解剖分流的明顯增加，造成了頑固性的低氧血症，即使吸入純氧也難以奏效。
通氣障礙
編輯主要為限制性通氣障礙，由於肺順應性降低所致。機制為：
- 肺間質與肺泡水腫，使肺泡壁增厚，肺的擴張受限；
- 肺泡表面活性物質減少，使表面張力增加，肺泡萎陷；
- ARDS後期的肺泡上皮增生和纖維化。
ARDS時的血氣變化：早期因過度通氣，主要表現為PaO2的降低與PaCO2的下降，出現呼吸性鹼中毒；重度ARDS的晚期，因廣泛的肺部病變，肺總通氣量降低，可出現PaO2的降低和PaCO2的升高。