病理学/细菌性痢疾

细菌性痢疾(bacillary dysentery)简称菌痢，是由痢疾杆菌所引起的一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床主要表现为腹痛、里急后重、黏液脓血便。

病因与发病机制

痢疾杆菌是革兰阴性短杆菌。按抗原结构和生化反应可分四群，即福氏、宋内、鲍氏和志贺菌。四群均能产生内毒素，志贺菌尚可产生强烈外毒素。
患者和带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌从粪便中排出后可直接或间接（苍蝇为媒介）经口传染给健康人。食物和饮水的污染有时可引起菌痢的暴发流行。菌痢全年均可发病，但以夏秋季多见。好发于儿童，其次是青壮年。经口入胃的痢疾杆菌大部分被胃酸杀死，仅少部分进入肠道。细菌在结肠内繁殖，从上皮细胞直接侵入肠黏膜，并在黏膜固有层内增殖，随之释放具有破坏细胞作用的内毒素，使肠黏膜产生溃疡。菌体内毒素吸收入血，引起全身毒血症。志贺杆菌释放的外毒素，是导致水样腹泻的主要因素。

病理变化与临床病理联系

菌痢的病理变化主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。病变严重者可波及整个结肠甚至回肠下段。根据肠道病变特征、全身变化及临床经过的不同，菌痢分为以 下三种。

急性细菌性痢疾

其典型病变过程为初期的急性卡他性炎，随后的特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。
早期黏液分泌亢进，黏膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润，可见点状出血。病变进一步发展黏膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，后者与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜。假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随着病变的扩大可融合成片。假膜一般呈灰白色，如出血明显则呈暗红色，如受胆色素浸染则呈灰绿色。大约1周假膜开始脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状”溃疡，溃疡多较表浅。经适当治疗或病变趋向愈合时，肠黏膜渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复。
临床上由于病变肠管蠕动亢进并有痉挛，引起阵发性腹痛、腹泻等症状。由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌，导致里急后重和排便次数增多。与肠道的病变相对应，最初为稀便混有黏液，待肠内容物排尽后转为黏液脓血便，偶尔排出片状假膜。急性菌痢的病程一般1～2周，经适当治疗大多痊愈。并发症如肠出血、肠穿孔少见，少数病例可转为慢性。

慢性细菌性痢疾

菌痢病程超过2个月以上者称为慢性菌痢。多由急性菌痢转变而来，以福氏菌感染者居多，有的病程可长达数月或数年。肠道病变常此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成，因此新旧病灶同时存在。慢性溃疡边缘常不规则，黏膜常过度增生而形成息肉。肠壁各层有慢性炎症细胞浸润和纤维组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬，严重者可致肠腔狭窄。
临床表现可有腹痛、腹胀、腹泻等肠道症状。由于炎症的加剧，出现急性菌痢的症状称慢性菌痢急性发作。少数慢性菌痢患者可无明显的症状和体征，但大便培养持续阳性，成为慢性带菌者及传染源。

中毒性细菌性痢疾

该型的特征是起病急骤、严重的全身中毒症状，但肠道病变和症状轻微。肠道病变一般为卡他性炎，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，而呈滤泡性肠炎改变。多见于2～7岁儿童，发病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。病原菌常为毒力较低的福氏或宋内痢疾杆菌。