超普通心理学/意识/睡眠

睡眠是一种每个人都会有的身体状态。在睡眠时，人会完全失去知觉，成为无意识状态；但有时候会做梦，此时仿佛有知觉的存在，但其实做梦者并不能控制梦境，而“梦”这个主题本身仍存在许多需探讨、研究的部分。

有相当长的一段时间，脑神经科学家们不认为梦境中的情节有任何实质意义，因而不同意佛洛伊德的理论。此观点直到 1950 年代发现“快速动眼睡眠”及其与作梦的关系后才发生改变。近年来，许多脑神经科学与心理学的证据均指出睡眠与做梦是学习与记忆的关键程序。然而，有许多谜团尚待澄清，因此仍有部分脑神经科学家不认同做梦的学习与记忆功能。此外，科学家对于梦境的功能也有不同的猜想。

睡眠的理论

睡眠是种对于外界刺激反应很弱，身体活动大幅减少，肌肉放松，意识不清醒的状态，但比昏迷状态更具反应性，易被打断，是一种生物的本能。一般来说，正常人一天需要 7-9 个小时的睡眠。虽然有各种解释，但是科学家对于睡眠存在的必然性及必要性的解释至今未有一致的观点。

目前常见的理论大致可分为以下七种：

• 恢复理论
• 能量保存理论
• 进化论
• 躲避天敌理论
• 发展功能理论
• 记忆强化及固化理论
• 清洁大脑理论

接下来将逐一细说以下七种常见理论：

恢复理论

恢复理论主张生物借由睡眠来恢复体力与精神，并修复大脑组织、神经系统以及白天生物活动时所产生之能量耗损。这是由于大脑在睡眠状态下耗氧量大幅降低，同时减少脑细胞的能量消耗，因此睡眠有利于保护大脑。在身体方面，睡眠是消除身体疲劳的主要方式。此外，在睡眠时由于体温、心跳及血压下降，呼吸及部分内分泌减少，导致基础代谢率降低，使体力得以恢复。但也有持反对意见者，认为睡眠时内脏器官仍持续地在运作，有些器官甚至更活跃，且脑中蛋白质总量并无明显上升。

恢复理论认为，非快速动眼睡眠主要有助于恢复生理机能，而快速动眼睡眠则是负责恢复心理机能。若睡眠不足，除了会导致精神疲劳、判断力下降、学习能力受损，也会提高偏头痛和癫痫的几率。而睡眠状态下大脑的耗氧量大幅减少，能有效减少脑细胞的能量消耗，进而达到保护大脑的功效。进一步研究更指出清除过程的异常极有可能与某些大脑病变疾病有关。

有关 REM 睡眠的研究指出，身体的细胞分裂与蛋白质合成速率在睡眠期间有显著的上升，而最近睡眠专家更发现睡眠能够让大脑进入“后勤模式”，进一步地为恢复理论提供有力证据。

科学期刊于 2013 年十月号内发表了关于睡眠的突破性发现。该篇论文作者表示睡眠最主要的原因为排除大脑中的有毒代谢废物。当清醒时，中枢神经系统会逐渐累积神经毒素，而大脑利用睡眠将其移除。

能量保存理论

此理论认为睡眠是为了进一步储存能量、释放内分泌激素，对发育中的儿童尤其重要。在演化的过程中，能否有效率的利用能量在物竞天择中具强烈优势，因此能量保存理论认为睡眠首要的功能是降低个体的能量需求与损耗，尤其在觅食效率最低的时段。研究发现人类在睡眠期间的新陈代谢会降低约 10%，而降低幅度会依物种有所不同，此时体温与热量需求与清醒时相比皆降低，因此能将身体及大脑消耗的能量在睡眠期间回复到基准值，有助于保存并恢复能量。

反对者则认为能量保存理论无法解释为什么大脑在睡眠机制之外，却占了身体的总热量消耗很大的比例。另外，人类睡眠时的代谢率只降低 10%，却需要花将近一生 1/3 的时间于睡眠，显然不是有效率的能量保存方法。有趣的是，人类其实在快速动眼期（REM）的睡眠状态中也需要消耗不亚于正常活动下所需要的能量，甚至比白天所需的能量还多。不过在非快速动眼期（NREM）的睡眠中，相较于快速动眼期（REM）的确是属于较静止的状态，所需消耗的能量也少很多。

进化论

此理论主张睡眠为长期演化的结果，通常睡眠时期会是该物种最容易遇到危险的时候，因此借由睡眠减少活动，避免遭受生命的威胁。例如人类夜视能力不佳，因此外出捕食成功率低，又容易发生意外，所以在夜晚进行睡眠以回避天敌。

此外，各种动物之所以表现出不同类型的睡眠方式，也是在生存过程中长期演化的结果。例如人类的睡眠时间在晚上，且有固定地点，这是因为人类是日行性动物，缺少夜行能力，为了确保安全以及免于野兽侵袭，演化出巢居穴处，继而建筑房屋的适应能力；牛、羊、骆驼等动物，睡眠则分段进行，原因是它们终年居于空旷环境，无固定栖身地点，因此必须能随时睡眠休息，可以随时醒来，以防遭遇天敌侵袭时无法脱逃。这类动物多居于草原地带，食物来源稳定，饮食起居与时间皆不固定；而蛙、蛇等动物在冬天时无法出外觅食，又缺乏如候鸟的迁徙能力，于是经长期适应环境而演化出冬眠的能力。

躲避天敌理论

该理论主张睡眠时动作会暂停，不会受到天敌的关注而减少被攻击的机会。但反对者认为，如果只是不想被天敌关注，那么假死就可以达成目的了，没必要采用警觉性较低的睡眠，而且天敌猎捕猎物的方式也不止于视觉定位，例如蛇类不会单而靠视觉感官去搜寻猎物，也会利用嗅觉、听觉甚至触觉感知定位，因此暂时停止对要躲避天敌的猎物来说不是如此有用。

发展功能理论

该理论主张睡眠可以帮助身体的发展，睡眠时的快速动眼期有利于大脑皮质、视觉、动作及神经细胞成长，这个理论尤适用于幼年时期。相关研究显示，幼鼠睡眠中快速动眼的比率高于成鼠。且睡眠中会进行一些特殊的神经网络发展与连结，有助于鸟类发展特定求偶歌曲，或是动物学习必要生存直觉。但反对者认为，这个理论仅适用于幼年成长时期，成年后就不会有这么多的发展，无法解释为何还会继续需要睡眠。

记忆强化及固化理论

该理论主张睡眠和促进记忆、学习和做事效率有关，认为人可以在睡眠过程中达到修复及整合记忆的效果。有人在研究中分别剥夺快速动眼期和深度睡眠期，结果发现剥夺快速动眼期会影响新事物的学习，剥夺深度睡眠期则会影响旧有工作的工作效率。许多实验结果显示新形成的记忆在睡过一觉之后，会比持续清醒的状态维持的较好。研究人员观察到睡眠时大脑中位于海马回的神经元会重复出现在学习新事物时出现过的特定放电序列，加强了清醒时受到强化的神经突触，有助于记忆编码的形成。

清洁大脑理论

清洁大脑理论，也被称为髓质系统假说，是一个相对较新的科学观点，主要研究在睡眠过程中大脑如何清除废物和毒素。这个理论于2013年由马荣兹·内德加德教授和她的团队在罗彻斯特大学首次提出。他们的研究发现，在睡眠时，大脑的细胞会缩小，从而增加细胞间隙的大小，使得一种称为髓质系统的清洁机制更有效地运作。

在睡眠期间，脑脊液（CSF）通过大脑中的间质液（ISF）进行循环。这种循环有助于清除大脑中的代谢废物和有害物质，包括β-淀粉样蛋白和tau蛋白，这些物质与阿尔茨海默症等神经退行性疾病有关。

然而现今对于睡眠是强化记忆或是删减记忆未有定论，亦有学者提出证据，认为睡眠会减弱神经元的连结，不难推测由于大脑消耗许多能量，而身体工作量有限的情况下，适度的弱化突触，删减不必要的记忆片段可以防止脑细胞超载，维持效率。

睡眠周期

日夜节律

人类的生理变化几乎都会依循一个基本的生理周期，即清醒与睡眠的周期，有实验发现若在一个完全没有时间线索的地方，人的日夜周期为 25 小时，但一回到现实生活周期就会变回 24 小时。该周期因人而异，不同人所需要的睡眠模式有非常大的差异，有些人可能需睡 10-12 小时才足够，有些却可以少于 6 个小时。实验发现，这两种睡眠模式并不会影响到健康情况。此外，研究显示影响睡眠周期的因素有二：外在环境因素以及内在生理因素。

外界的光线强弱变化，在人体中透过杆状和锥状细胞，经由视神经进入下视丘的视交叉上核（SCN，SuprachiasmaticNucleus），分泌神经传导物质，调控体温、睡眠状况以及褪黑激素分泌；而在一些缺乏杆状和锥状细胞的动物之中，也会借由其他方式感测外界光线变化。因此，借由侦测外界光线变化，即使生理时钟的周期并未与外在时间完全相符，但睡眠通常与日夜变化同步。

日夜节律有时会因为跨时区旅行或熬夜，而与生理时钟分离，症状包含疲倦、不可抗拒的睡意、以及随后不正常的睡眠。由于时差的发生是因为内在的昼夜节律与外在环境作息不同步所导致，因此这种错乱的状况，可以借由习惯新的日夜变化改变生理周期。比如：减少睡眠环境中的光源及增强夜间工作环境的光源，来改变对视交叉上核的刺激，加强睡眠或清醒程度。也可借由摄入褪黑激素减少睡眠障碍，调整生理时钟，让睡眠再次与昼夜变化重合。有趣的是，生理时钟也有一些特性，例如它较容易延长而不容易缩短，而飞行方向与时差的产生有一定的关联——向东飞行相对于向西飞行会造成更大的时差。

由于睡眠周期受光线影响很大，因此视网膜或视神经受损，导致无法接收光线的盲人通常会有睡眠上的困扰。

日夜节律的分子机制

日夜周期会影响感光细胞对外在环境的感知，生物体内本来就存在一个生理时钟，身体的生理周期与外界光照所产生的刺激有关。

研究果蝇的日夜节律，果蝇细胞核内 clock gene 可转录转译出两蛋白：Per、Tim，这样的转录是由 DNA 层级的调控而来，在 DNA 层级，一个名为 CYC-CLK heterodimer 与 E-box 启动子结合而活化转录 mRNA，因此转译成 Per、Tim 两个蛋白质。夜晚时 Per、Tim 两蛋白质会与另一个蛋白质 DBT 结合构成复合物，复合物进入细胞核中会抓住 CYC-CLK heterodimer 致使无法继续转录转译出 Per、Tim；随着 Per、Tim 减少，自由的 CYC-CLK heterodimer 数量再度增加，又导致 Per、Tim 增加，进而又与 DBT 结合抓住 CYC-CLK heterodimer⋯⋯这种此消彼长的过程可以推论为 Free run 时的循环，也因此解释为何动物即使在剥夺所有光照的情况下，自体仍会有一定时间的生理周期，此时周期不一定等于 24 小时一天。

另外，到了有光照时，clock gene 中的 Per 蛋白会因磷酸化失效，Tim 蛋白则会与照光后的隐色素 Cryptochrome 作用失效，因此光照可视为影响的刺激(entry)，使之产生日夜节律(circadian rhythm)。

睡眠类型

睡眠类型(chronotype，又译：时间类型）代表感到睡意与睡醒的时间，睡眠类型低的人，会较早感到睡意，并较早睡醒。刚出生的婴儿的睡眠类型为一生最低点，然后随着年龄升高，在女性19.5岁、男性21岁时达到最晚。而依照睡眠和睡醒的时间可以分为以下2种类型:

• 晨型(morningness)：早睡早起的人，又称云雀型。
• 夜型(eveningness)：晚睡晚起的人，又称为猫头鹰型。

知名时间生物学家Roger David Kornberg（罗内伯格）提供了一个简单的方法来决定一个人的时型。这取决于你在不必特定时间起床的日子所做的事来做判断。在这种闲暇日子，以上床睡觉和起床时间的中间点来做分类 假设时间点是座落在凌晨12点到早上3点，那你就是属于“云雀”，属于“晨型”这样类型。 如果你的中间点，是落在早上6点到中午12点，那你就是属于“猫头鹰”这个类型。 而若是落在3点到6点之间则不特别偏向哪种类型。

迪斯可效应

指舞厅和酒吧的存在使青少年的滋事率变高。然而，蒂尔·伦内伯格（Till Roenneberg）在《我们为什么会觉得累──神奇的人体生物钟》书中提出，青少年阶段是睡眠类型最晚的时候，青少年们大多在半夜2点就寝，早晨10点起床，而舞厅和酒吧应该是提供这些青少年活动场所的具有积极意义的存在。

社会时差

又称为社交性时差(Social Jetlag)，蒂尔·伦内伯格（Till Roenneberg）认为，每个人皆有最适合自身的睡眠时间，若因为社会性活动(如工作、上学等等)打乱了固有生理时钟，造成入睡时间被耽搁或是被迫在自然醒之前的时间起床，身体便会产生不适感，也间接造成睡眠不足或与飞机时差类似精神不佳、生理紊乱、免疫力不足等后果。社会时差长期累积可能导致慢性健康问题，如肥胖、心血管疾病和代谢综合症。

在美国《当代生物学》也发表了一篇由德国和荷兰科学家发表的针对社会性时差的研究，旨在透过问卷调查的方式了解社会时差与肥胖的关系，研究发现通常工作日睡眠越少者，体质指数(BMI)会越高，也间接证明了社会性时差对身体健康带来的负面影响。

睡眠阶段

在入睡前与睡眠期间的生理状态、大脑电位变化略有不同，睡眠深浅程度不一，而透过分析脑电图（EEG，electroencephalography），可以分成以下几个阶段：

非快速动眼期（NREM）

NREM 持续时间为 60～90 分，特色为缓慢的脑波，又可区分为四个不同的阶段：

阶段一（N1）	半梦半醒，此时在EEG上显示的脑波约为 4~7 Hz ，属于 theta 波。若在这个阶段被叫醒，可能会觉得自己没有睡着。在睡眠第一次进入第一阶段时，身体可能会奇怪地抽动一两次（入睡抽动），看到幻象似的光点，或平白无故听到巨大的声响（此现象称为入睡幻觉），阶段一会持续二到五分钟。
阶段二（N2）	在这个阶段中心跳会减速、体温也会降低。此时在 EEG 上的显著的特征即为睡纺锤波（sleep spindle）和 K 复合波（K complex）。这些脑部活动会阻绝所有可能醒来的外界刺激与内在刺激。
阶段三、四（N3）	此两阶段为非常放松且深沉的睡眠，呼吸和心跳速率也会降低。此时脑波频率最慢小于 4 Hz 且振幅较大，属于 delta 波，也因此一般N3阶段被称为慢波睡眠（Slow Wave Sleep, SWS）。由于段较难阶段三与阶段四较难区分，故美国睡眠医学学会自 2008 年起已不再区分这两阶段的睡眠期。

快速动眼期（rapid eye movement, REM）

快速动眼期持续时间为 10～15 分，梦境大多在此时发生。在此阶段中眼球会快速移动（每分钟大约转 7 圈），并使身体肌肉放松，伴随的生理反应包括呼吸变急且不规律、心跳加快、血压升高等。对感知外在事件的意识大幅降低，意识主要由内部而生。

此阶段 EEG 上的特征即是低伏特、随意快速的锯齿波，波形与清醒时非常相似，无法只依靠波形判断人的清醒与否。在这段时间里，全身上下除了眼睛和呼吸相关的肌肉还能继续运动外，其余的肌肉都无法活动，以免把梦中的遭遇实际用身体展现出来。如果在这个阶段被叫醒，将能清楚地描述梦境内容。多数人在夜里有1/4的时间都反复处在 REM 状态。新生儿的睡眠以此类型居多。

当我们在清醒且专注的状态下，大脑活动的脑波主要为快的 beta 波，频率大约为 15~30 Hz 的高频率且振幅较小。在清醒休息的状态下，大脑活动的脑波要为较慢的 alpha 波，频率大约为 8~13 Hz 。

整个睡眠周期共花费约 100 分钟，先大约花 90 分钟依序完成非快速动眼期（阶段一～四），再经过约 10 分钟的 REM 睡眠。在整个夜晚的睡眠过程中，会经历此周期三到五次。每做完一个梦，会有一段相当短暂的“片段苏醒”，基本上这个时候是完全清醒的，但隔天早上并不会记得。一般而言，每个人晚上大约有一半的时间花在浅睡期， 20% 在熟睡期， 25% 在快速动眼期，而有 5% 的时间花在片段苏醒。刚开始入睡时会以熟睡期为主，此阶段做的是历时不长的短梦。而随时间过去，梦境也会变得越来越长，熟睡的时间就会相对变短。

为了能应对突发危险，人体倾向于缓慢地进入深层的 NREM 阶段，并快速地回到 REM 阶段，确认无危险后，再慢速的回到深层的 NREM 睡眠阶段。在 REM 时期醒来，较不会有睡不饱的感觉，因此近期许多睡眠程式都是透过观察睡眠周期来选择较适合的闹钟时间。

REM 和 NREM 睡眠

梦

一般而言，在 NREM 睡眠阶段脑中亦有可能有心智活动。许多 NREM 睡眠阶段的脑部活动比较像是白天思考的延续，而非如我们一般的梦境充满强烈的情绪与幻觉式的情节。根据统计显示，约有 5-10％的梦境是发生在 NREM 睡眠阶段。

在早期 REM 睡眠的研究中，受测者在 REM 睡眠阶段被叫醒时，有 74％表示他们在作梦。受测者在 NREM 睡眠阶段被叫醒时，只有不到 10％的人表示他们在作梦。在 REM 睡眠阶段被叫醒的受测者会记得梦境的内容。然而如果 REM 睡眠阶段结束几分钟后再叫醒的受测者，则大部分不会记得之前的梦境发生了什么内容。虽然多数的梦境都是发生在 REM 睡眠阶段，然而有些研究亦发现，在 NREM 睡眠阶段亦有可能作梦。

学习

• 实验一：在法国神经科学家朱费的实验中，他曾将猫某处负责 REM 睡眠时瘫痪自主肌肉的神经切断，而观察到猫在 REM 睡眠时会起身作出追捕猎物的动作。朱费因此推论，REM 睡眠时的梦境对动物重复练习求生技巧极为重要。

• 实验二：而在美国麻省理工学院神经科学家威尔森观察老鼠脑部海马回中负责空间定位的神经细胞活动发现，老鼠清醒时进行迷宫训练时这些神经细胞的活动在 REM 睡眠时也持续出现。这项科学证据直接证实哺乳类动物在 REM 睡眠时，脑部会模拟清醒时经历过的情境。

因此，由朱费与威尔森的实验可以得知，REM 睡眠对胎生哺乳类动物进行学习的行为极其重要。以程序性记忆为例，由于学习的过程需要建构新的神经网络连结以使肢体的协调性更为顺畅，我们可以了解到为何在演化上，REM 睡眠与胎生哺乳类动物同时出现。

然上述两个实验也存在一些疑虑。实验一中提供提供了有力的证据，显示了在REM睡眠期间动物可能会进行与其日常行为相关的活动。然而，这个实验也存在一些限制和可能的复制危机。虽说同为哺乳类动物，但这个实验是否能够准确地反映人类的睡眠状态和梦境体验？动物和人类之间仍存在着生物学和行为上的差异，因此结果是否具有普适性还需进一步研究。而在实验一和二中，使用动物模型来理解人类梦境的生物学机制可能存在限制。动物的梦境和人类的梦境可能存在差异，因此需要更多的研究来证实这些结果在人类身上的适用性。

但也有另一派的人认为 REM 不见得有那么重要。因为当睡眠者的 REM 阶段受到长达两周或以上的干扰，并没有出现明显的失眠症状。另外，一名以色列男子在受到脑部创伤后失去进入 REM 睡眠的能力，他依然顺利完成法学院学业成为一名律师。而一些抗忧郁症药物的副作用会抑制 REM 的发生，但接受这类药物的人却没有任何其它疾病方面的报告。这样看来 REM 又似乎可有可无。

心理治疗

除了学习的效应外， REM 睡眠的梦境亦具有心理治疗的效果。在 REM 阶段，我们会由潜意识中读取过往的经验，并与最近的经验进行综合，再将新合成的潜意识经验写回。因此，负面的经验会与之前的正面经验中和，使负面经验的影响力逐渐降低，而达到心理重建的效果。在 REM 睡眠阶段，大脑前额叶皮质的活动明显降低（这部分的大脑组织负责高等心智功能诸如逻辑思考、规划、反省等）。由于前额叶皮质的活动降低，我们在梦境中许多过往经验的成分会毫无逻辑性以及关联性的方式出现，使得我们跳脱习惯性的思考模式，而出现令人惊异的灵感。这也是为什么许多科学家与艺术家都宣称他们的灵感来自梦境。

梦数量的多寡

虽然做梦是每天会发生好几次的事，但在睡醒后不记得自己做的梦代表拥有更高的睡眠品质，如果记得自己有做梦，表示睡眠稳定度较低。因为快速动眼期（REM）睡眠是梦境发生的主要时间，睡眠品质好的人可能更能够进入深度睡眠阶段而较少经历REM睡眠，进而不太容易记得梦境。但不论是完全不做梦，或是做了过多的梦都是不正常的。 多梦表示在整个睡眠当中，快速动眼期占了太高的比例，相对压缩深眠期因而无法获得充分休息，因此与其担心梦的意义，可能更需要留意的是睡眠品质的问题。在这种情况下，即使因为晚上睡眠不足而感到疲累，也较不建议在白天补眠，因为可能持续造成恶性循环，到了晚上还是没办法进入深眠期。 完全不做梦则可能因为剥夺快速动眼睡眠期，在入睡之后不会进入快速动眼期，因此难以做梦，且在剥夺快速动眼期睡眠过后可能会发生一些轻度的心理紊乱，例如焦虑、易怒、产生幻觉以及无法集中精力，也有研究指出，忧郁症患者的快速动眼期发生频率较一般人为高，服用抗忧郁药物和剥夺快速动眼期睡眠的机制是相同的，剥夺快速动眼期睡眠可以缓解忧郁症，但其作用是暂时的。

在各种动物上

目前经由脑波的分析，已知：

• 胎生哺乳类动物与某些鸟类均具有 NREM 睡眠与 REM 睡眠。
• 爬虫类由于脑部构造较简单，因此一般相信不具 REM 睡眠。
• 哺乳类动物在大约 1 亿 8 千万年前出现时，便有 NREM 睡眠。那时的哺乳类动物仍以卵生的方式繁衍下一代有如现存的鸭嘴兽与针鼹。而大约 1 亿 4 千万年前，哺乳类动物进化到以胎生方式繁衍下一代时，开始出现完整的 REM 睡眠。就生理现象而言，REM 睡眠时，大脑仍十分忙碌，并未休息。同时，我们大部分的具有情节的梦境均发生在 REM 睡眠阶段。REM 睡眠与胎生哺乳类动物同时出现必然有某种意义。此外，REM 睡眠模式在上亿年的生物演化中未被淘汰，代表 REM 睡眠模式对于哺乳类动物必然有其重要性。

REM 肌肉麻痹

在快速动眼睡眠期间，人体会偏离平衡状态。循环系统、呼吸等调节皆会发生波动，肌肉会突然失去张力。而若在此时醒来常会因肌肉麻痹导致肌肉无力而感受到“鬼压床”的现象。

而有快速动眼期行为障碍症 （RBD, REM behavior disorder）者，大脑无法控制肌肉，其梦中行为会在现实中借由患者的身体被表现出来。RBD作为一种睡眠障碍，会需要专业的医疗干预和管理，像是药物治疗或行为疗法，以减少睡眠中不适当的行为。其相关症状包括:四肢轻微运动、明显身体动作(拳打脚踢、挥腿等)、发出声音。正常情况下，人们在快速动眼（REM）睡眠期间会出现肌肉麻痹现象，这是一种保护机制，防止我们在梦中的情节中动作。然而，RBD患者在REM睡眠期间缺乏这种肌肉麻痹，导致他们在梦中表现出以上运动行为。

另外，值得一提的是，先天性盲人在睡觉时，作梦时虽然不会有明显的视觉图像，但是在 REM 睡眠仍然会出现眼球运动。

睡眠的功能

人的一生中几乎有三分之一的时间在睡觉，成人每天最少要睡六至七小时，而婴儿更是常常都要睡觉。睡觉对于人类是十分重要的，也是不可或缺的行为。接下来将介绍睡眠有什么功能。

恢复体力

在熟睡时，许多细胞会增加蛋白质的生成、降低耗损，因此睡眠可以使大脑与身体复原、恢复体力。此外，亦可以节省体能消耗，以减低觅食的压力，迫使动物待在安全的巢穴以避免不必要的危险（动物为觅食而离开巢穴乃不得已的求生步骤）。美国哈佛大学医学院的麦卡利（Robert McCarley）指出，在日常生活清醒之时，脑中会开始累积腺苷（来自神经传导物质，抑或是大脑中 ATP 代谢而产生），而当这些腺苷累积到一定的浓度，将会抑制脑中的神经元活动。当人体进入睡眠，腺苷产生的速率变慢，他们便可以慢慢的被代谢掉，此时神经元又再度活跃起来，人体也同时从睡梦中清醒。而时常用来提神的咖啡，则被视为可以抑制腺苷与腺苷受体的结合的饮品，但是因为咖啡因无法降低腺苷浓度，因此当咖啡因被代谢掉以后，睡意会比摄取咖啡因前更浓。

消除疲劳

人们工作了一段时间之后，会觉得筋疲力尽；而我们小睡片刻后，身体各种机能可以借由睡眠得到修复。一般来说，疲劳可以分成两种，分别是体力疲劳与精神疲劳。

• 体力疲劳：从瞌睡、浅睡到深睡、再经过慢波睡眠，就可以消除体力疲劳是无容置疑的。
• 精神疲劳：精神疲劳是一种被极端精神活动定义的状态，也就是感觉超负荷和高度警觉的状态，而这导致了精神疲劳。它往往源自过度的思考和大脑活动，继而在身体上表现出来。通过各种感官、情感和心理刺激对你注意力的需求会使你的整体功能超负荷，也降低了你的认知能力。研究发现，有过多忧虑的人，需要较多的睡眠（深睡以后的快动眼睡眠期）来消除精神疲劳；而乐观的人则只需较少的睡眠就可消除精神疲劳。

适应环境

由演化的角度来看，睡眠这项机制的保留，意味着其对生物体具有无法忽视、攸关存活的重要性。人类主要依靠视觉活动，因此就人类的睡眠习性而言，于夜间休息可视为对环境的适应。在更广泛的层面上，睡眠帮助生物体适应不断变化的环境压力，透过支持免疫功能、促进细胞修复和恢复认知功能等方式。这些都是生物体在面对环境压力（如疾病、气候变化和生态竞争）时保持生存和繁衍能力的关键因素。

发育

深层睡眠与婴儿及孩童释出成长荷尔蒙密切相关，对其生长和脑部发育颇有助益。研究显示，23点至次日02点，生长激素的分泌最为活跃，因此，要使儿童长得快，充足与适时的睡眠是必不可少的。

修复身体

对成年人而言，充足的睡眠可修复大脑的神经系统，且神经间的连结会在睡眠中增加。且脑中每天都会累积一些能对脑造成损伤的β类淀粉蛋白，人体就是靠深度睡眠期以清除这些蛋白，根据2019年Sience的文章Coupled electrophysiological, hemodynamic, and cerebrospinal fluid oscillations in human sleep，睡眠过程中，血液与脑脊液会有规律地出入大脑及脑室，以达到清除代谢物的功效。若长期熬夜、睡眠不足，这些蛋白质大量累积后，将可能造成失智症。

维持记忆

睡眠对于长期记忆的储存及维持有着重大的贡献。人的记忆可以分为两种。其一为外显记忆(explicit memory)，指的是能明确想起事实的记忆；与其相对应的是内隐记忆(implicit memory)，指的是无意识、难以表述的记忆。外显记忆主要靠慢波睡眠期(SWS)改善；内隐记忆主要靠快速动眼期(REM)改善。此外，快速动眼期阶段与情绪记忆有关，因此我们可以透过睡觉强化记忆及情绪经验。睡眠不仅有助于固化学习与记忆，也有助于隔天的学习。如果我们缺少充足的睡眠，大脑的记忆系统对新技能或新资讯的吸收会较困难。科学家也发现，当一个人学习一样新技能时，他的表现跟睡眠有很大关连。

重整记忆

朱利奥．托诺尼(Giulio Tononi)和奇娅拉．希雷利(Chiara Cirelli)提出，突触在白天会快速繁殖，大脑会变得很嘈杂；而在睡觉时，大脑的连结会削减，让大脑不那么吵。修剪突触会忘记资讯，但却有助整理记忆，两位科学家在《科学（Science）》期刊上发表，认为睡眠的功能是为了遗忘。在睡觉过程中，大脑会自动修剪多余、不必要的突触，来重整记忆。

增进免疫

人在平静的睡眠状态中，身体可以自己产生出胞壁酸，它能使某些不完整、不平衡的耗损及刺激达到一定程度的修复和整理，使免疫系统快速恢复，当人睡眠不足时免疫系统未能迅速修复，便会容易生病。此外，睡眠也可以提高人体对病原体的抵抗能力。

养颜美容

因为体内很多激素的分泌需要在深度静止中进行，让皮肤的代谢在不受任何干扰的条件下加快更新步伐。因此，睡眠不好的人一定会因血流量不足而引起精神倦怠、皮肤萎黄；睡眠充足者则因血流量充足而显面色红润、富有弹性。

代谢和体重控制

睡眠在代谢和体重控制方面扮演着关键角色。睡眠不足会影响饥饿荷尔蒙（Ghrelin）和饱腹荷尔蒙（Leptin）的平衡，使人感到更饿并且食欲增加，同时降低胰岛素敏感性，导致血糖水平上升，增加2型糖尿病风险。此外，缺乏睡眠会减少基础代谢率，使身体在休息时消耗的能量减少，促使更多脂肪特别是腹部脂肪的储存。睡眠不足还会影响大脑中的奖励和冲动控制区域，导致高糖高脂肪食物的摄取增加。更少的能量和动力也会降低运动量和运动表现，进一步减少卡路里消耗。充足的睡眠有助于维持正常的代谢功能和体重控制。

睡眠剥夺

睡眠剥夺指睡眠时间不足或睡眠品质不良，可细分为急性或慢性。急性睡眠剥夺又分为部分或完全两种，前者是指晚上只睡几个小时，后者则是整晚没睡，且醒著的时间从 24 小时至 72 小时不等，醒著的时间愈长则表示症状愈严重。慢性（长期）睡眠剥夺则是指长期睡眠时间低于个人理想的时间长度，常与失眠搞混，区别在于：前者可正常入睡，后者则是有入睡困难。

对人的影响

睡眠剥夺会降低视丘、前额叶以及海马回的活动，使得认知的表现降低，而无法集中注意力，可能导致决策失误、无法与他人沟通等。我们都需要充足的睡眠，才能有好的表现。一般人持续清醒达 4 天，就会感到极大的不适。睡眠简单来说就是为了让身体能够获得充分的休息，因此睡眠不足会是身体疾病发生或者是恶化常见的诱因之一，像是免疫系统失调等等的疾病。更有研究指出，如果睡眠不满 5 小时，身体因抵抗力下降，便容易发生感染性疾病。睡眠不足的人常常会觉得烦躁、精神萎靡不振、注意力容易涣散、记忆力减退、判断力变差等；长期缺少睡眠的人甚至会出现焦虑、偏执、幻觉或濒临疯狂的感觉，此外身体的体温、新陈代谢、贺尔蒙等也会有异常反应。

持续性的慢性睡眠不足也可能导致微睡眠的发生。人在自认为清醒的状况下，仍可能会出现2到30秒的睡眠状态，专家将此状态称之为微睡眠(microsleep, MS)。当微睡眠发生的时候，可能眼睛仍是睁开的，但在脑波图检查中会明显在清醒的alpha波中，区部而且短暂地出现代表睡眠的theta波。也就是说，当微睡眠发生时，大脑和睡意相关的区域活跃度增加，但和醒意相关的区域活跃度却下降，如视丘、中脑、后扣带皮层的活动减弱。当微睡眠发生时，部分的判断力及定向感均会因为进入睡眠状态而短暂丧失，这也就是微睡眠的危险之处，在短短的几秒内可能发生车祸等重大的意外。举例而言，切尔诺贝利核事故中，反应炉开始过热的主要原因就是睡意昏沉的操作人员错误地关闭了制冷系统，最终导致了一系列事故发生。全球各大运输公司，为了避免驾驶员陷入微睡眠而致使车祸的发生，有使用电子摄影装置拍摄驾驶是否出现“眼睑下垂”与“眼球运动迟滞”的微睡眠表征。

长期完全睡眠剥夺

有一关于老鼠的睡眠剥夺实验发现，历经二十一天的睡眠剥夺后，老鼠宣告生命终止。2009 年时，Ted Abel 实验室在 Nature 上发表的研究指出，睡眠剥夺所造成的记忆缺失问题与海马回中 cAMP 的浓度不足有直接的关联性。他们发现，在给予睡眠剥夺的小鼠 cAMP 的类似物羟苯乙醇胺，其记忆情形与有长时间良好睡眠的小鼠大致相同。这证明了在睡眠剥夺中，记忆衰退的现象的确与海马回中的 cAMP 浓度下降有关；并且研究人员了解到，因为睡眠不足而对空间记忆（海马回）所造成的负面影响是可以被逆转的。

Randy Gardner 睡眠剥夺实验

史上著名的人类睡眠剥夺案例之一。1964年，17岁的高中生Randy Gardner为了科学展览项目，自愿进行了一个实验，他保持清醒了264小时（约11天），并全程由斯坦福大学睡眠研究专家 William C. Dement博士监测并纪录。在此期间，他没有使用任何刺激物质来保持清醒。实验结果显示，随着时间的推移，他的认知性能、情绪稳定性和身体协调能力明显下降。此外，他也表现出记忆力减退、幻觉和偏执症状。值得注意的是，他恢复睡眠后的长期健康影响似乎有限。

补眠的作用

《Current Biology》的一项研究指出“补眠只有短暂的好处”。补眠可暂时纾解当下的疲劳，但在先前的时间里，因为不充足的睡眠导致生理时钟产生偏差的问题，很可能无法解决，一旦生理时钟产生偏差，会使我们生活作息混乱，在该睡觉的时间没有睡意，需要工作时又昏昏欲睡，日复一日，对生活造成不可忽视的影响。

因此，若我们想要以补眠来暂缓当前的疲惫，最好是短时间的小憩，而非长时间的补眠，如利用午休舒缓疲惫感，并且不要在睡前，才不易影响睡眠品质。当然，最好的方法是合理运用时间，使自身获得充足睡眠，就不会有需要补眠的问题，及后续一连串对身体的负担。

睡眠剥夺对抑郁症患者的作用

1959年，德国发表的一份报告首次提到睡眠剥夺的抗抑郁效果。德国图宾根的年轻学者，伯克哈德·普夫卢格（Burkhard Pflug）对此产生兴趣并展开研究，透过系统研究睡眠剥夺者，他表示一个晚上的清醒有可能让患者脱离抑郁困扰。 1990年代初，心理医生贝内德蒂开始对这个想法产生兴趣。在那之前几年，百忧解（Prozac）的问世为抑郁症的治疗带来了一场革命。百忧解是一种选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）药物，透过提升血清素浓度振奋患者的精神；然而，这类药品对躁郁症基本上没有作用。贝内德蒂的患者亟需替代药物，在阅读清醒疗法相关的早期论文后，贝内德蒂对他自己的病患进行测试，结果是积极的。他和同事持续展开研究，他们的治疗方法是三合一生物中治疗法：睡眠剥夺、锂盐还有灯光。在一周之内，每隔一天剥夺睡眠一次。在接下来的两周，每天早晨用明亮的灯光照射30分钟。时至今日，他们仍在坚持这一方案。 他们认为修改作息周期，让接受治疗者修改睡眠周期，每两天睡一次觉能有效的治疗抑郁症。 1996年，圣拉法尔医院首次引入三合一生物钟疗法。自此以后，这种疗法帮助近千名躁郁症患者康复——他们中的很多人此前使用抗抑郁药物，但是没有效果。结果说明了一切：根据最近的数据，70%有抗药性的躁郁症患者在第一周就对三合一生物钟疗法有反应。55%在一个月后病情有了持续的改善。

抑郁症患者在睡眠和清醒时的大脑活动与健康者不同。白天的时候，昼夜节律系统发出的起床信号被认为能帮助我们抵御睡意。到晚上，身体又会用促进睡眠的信号取而代之。我们的脑细胞也按照这样的周期工作，在清醒状态下对刺激感到兴奋，在睡眠时兴奋度会消失。但是对抑郁症患者和躁郁症患者来说，这些波动似乎会减弱或者不存在。 贝内德蒂说：“我认为抑郁症是昼夜节律以及大脑稳定变平缓的后果之一，当我们剥夺患者的睡眠时，这一周期过程会得到恢复。”而这种恢复是如何实现的？一种可能是抑郁症患者只需要增加睡眠压力，强制启动昼夜节律系统。 美国、英国以及其他欧洲国家的医院也开始留意并尝试类似疗法。这种“生物钟疗法”的工作原理是修改睡眠周期，促进懒惰的生物钟恢复正常。他们认为这会让我们对抑郁症的潜在病理学原理和睡眠的功能产生新的认识，不过贝内德蒂也补充一个陷阱：一旦睡觉，补上几个小时睡眠，复发率将高达 95%。

参考资料： BBC英伦网 https://www.bbc.com/ukchina/trad/vert-fut-42995192

睡眠补偿

由睡眠补偿的实验显示，当受测者被剥夺 REM 睡眠后，第二天会更快进入 REM 睡眠，且会停留更久。同样的补偿作用亦发生在慢波睡眠阶段。这说明了REM 睡眠和慢波睡眠对于维持大脑和身体健康的重要性。由此可知，REM 睡眠与慢波睡眠，是最基本也最重要的睡眠型态。研究显示，这些睡眠阶段在记忆巩固、情绪调节以及身体修复中扮演关键角色。当睡眠没有被补偿时，即使并没感到睡意，生理功能看似正常地运作，其实日常表现、脑力、情绪都已大打折扣。例如，睡眠不足会导致注意力不集中、反应迟钝、创造力降低，甚至可能增加焦虑和抑郁的风险。

睡眠障碍

睡眠障碍 (Sleep disorders) 是一种个人睡眠模式的医学障碍。系指个人出现令其难以入睡、无法持续睡眠或嗜睡的障碍，该障碍原因非环境干扰、个人生活方式或药物使用等外因，且发生时间长达一个月以上，严重影响到到个人精神或是工作状况，即为睡眠障碍。 根据国际睡眠障碍分类第三版 (International Classification of Sleep Disorders, ICSD-3)，我们可将不同睡眠障碍的表现大致分为下列七类。

1. 失眠 (Insomnia)
2. 睡眠相关呼吸障碍 (Sleep-related breathing disorders)
3. 中枢性嗜睡症 (Central disorders of hypersomnolence)
4. 日夜节律睡眠障碍 (Circadian rhythm sleep-wake disorders)
5. 异态睡眠 (Parasomnias)
6. 睡眠相关运动障碍 (Sleep-related movement disorders)
7. 其他睡眠障碍。

以下举数种常见睡眠障碍为例，介绍其症状、成因以及常见治疗方法。

失眠

失眠是指当一个人在没有明显原因的情况下难以入睡和/或保持睡眠状态时，称为失眠。睡眠不足或睡眠品质不佳，主要以难以入睡、睡眠过程中频繁醒来、过早醒来这三种型态呈现。而其发生的原因可能有生理、心理、环境等多种因素，并且一般伴随白天精神不佳、嗜睡、易怒、或是抑郁等症状，产生注意力不集中、工作易疲惫、学习效果不佳等情形。

根据失眠产生的原因，失眠可以分为原发性失眠与继发性失眠，分别简述其定义如下:

• 原发性失眠：依美国精神疾病诊断准则第四版 （DSM-IV） 所定义: 失眠至少持续一个月以上，而其失眠并非由其他的精神疾患、身体的疾病、物质药物使用、或其他特定的睡眠疾患所引发的为原发性失眠。
• 继发性失眠（医学百科：继发性失眠）：指由其它原因，如生理节律性失眠、身体疾病、心理疾病、使用药物和饮酒引起的失眠。

其余有关失眠的原因包含：

• 疾病：如心脏病、睡眠呼吸暂停综合症、甲状腺机能亢进等。
• 生理因素：如睡眠地点改变而不适应环境、身旁有强光或噪音、环境太冷或太热、时差造成生理时钟紊乱等，都会使生理状态改变而失眠。现代 3C 产品对身体的影响也属生理的改变，因睡前使用电子产品，其所产生的蓝光会刺激感光细胞，使感觉受器处于兴奋状态，增加失眠的可能性。
• 心理、精神因素：如焦虑、恐惧、情绪低落、心情亢奋等。不论是极度低落或亢奋都会影响生理状态，进而导致神经系统功能异常，造成失眠。
• 服用药物或其他物质：最常见的是茶、咖啡、可乐和能量饮等提神饮料，里面还有大量的糖分、咖啡因或牛磺酸，借由阻断促使人感到疲倦的腺苷受体及快速补充身体中已消耗掉的能量，可能间接导致失眠问题；酒精会改变睡眠结构，长期酗酒会导致浅眠的睡眠型态，在戒断期间会有失眠的情形发生。神经兴奋药物或是戒断抑制类助眠药物的期间，也会导致失眠。

若根据失眠持续的时间，我们也可以将失眠分为以下三种类别：

类别	持续时间	引起因素	治疗
短暂性失眠症	少于一周	主要由环境压力、刺激、兴奋、担忧、急性病、飞行时差等所引起的，如急性的紧张或环境突然改变	这些症状会在事件消失或时间拉长后而改善，但若处理不当会导致慢性失眠。 可透过间歇服用低剂量镇静性药物，或改善生活习惯，避免不正常及不规律的作息
短期失眠症	一周至一个月	主要是有严重或持续性压力，如身体状况不佳或心理有极大变故	短期服用抗忧郁药物或接受行为治疗。若处理不当，亦会发展为慢性失眠症
慢性失眠症	一周至少发生三次并持续三个月以上	相较于短暂性失眠及短期失眠，慢性失眠症的成因复杂且难以确定，但目前主要的原因有三： 年龄：老年人的睡眠时间及深层睡眠期减少，浅层睡眠增加，故容易在浅层睡眠期醒来。又老年人对于环境因素中的噪音较为敏感，容易被外界声音吵醒。 身体：可分为生理及心理疾病。若有很严重的疼痛，例如：牙痛、头痛、胃痛等，便会导致睡眠品质不佳；而患有忧郁症、焦虑症的病患，则可能会因亢奋或是心悸等因素而难以入眠。 感情因素或长期用药：是一种因长期压力而生的习惯性失眠。

治疗

每个人对于睡眠的需求量不同，所以判断失眠与否，是取决于当事人“是否透过睡眠获得充分的休息”。

• 短期的失眠患者：大多是服用安眠药以治疗症状，但连续使用安眠药几周后，效果将不再显著，且长期服药也会对身体有不良影响。
• 轻度的失眠患者：通常可透过改变睡眠习惯改善。
• 重度的失眠患者：透过光照治疗或补充褪黑激素等方式，改变患者的生理周期。

其他治疗方法：借由夜间血氧监测筛检或多频道睡眠生理检查诊断，厘清失眠是否与呼吸终止相关，如果是，则可利用连续性正压呼吸器（CPAP）辅助、口腔矫正器、或者进行外科手术治疗；反之则可透过服用药物的方式，像是括苯二氮平类及非苯二氮平类的药物（Z-药物）、抗忧郁剂、低剂量抗精神病药物、抗组织胺、及褪黑激素等，或采用认知行为疗法、刺激控制疗法及睡眠限制疗法等非药物疗法。

如何提升睡眠品质减少失眠：

• 不要躺在床上使用3C产品，容易影响睡眠周期延后。
• 不要在床上烦恼过去与未来，我们拥有的只有当下，执著在睡觉时间思考过去和未来时，容易让我们陷入焦虑影响睡眠。
• 不要过度补眠，例如午睡睡超过 30 分钟，假日睡到下午
• 不要过度使用咖啡因产品提神，过度的咖啡因刺激，会让交感神经过度兴奋影响睡眠品质。
• 保持规律的睡眠时间，建立稳定的生理时钟。
• 建立舒适的睡眠环境，让自己处在放松的环境。研究指出，房间在没有灯光、噪音的情况下有助于睡眠。
• 专注当下，闭上双眼，专注的深呼吸，让自己的思绪专注在当下，并暗示自己要进入梦乡了。

临睡肌跃症（Hypnic jerk）

又称为入睡抽动。指即将入睡时，因为肌肉不自主的挛性抽搐，使人在睡梦中会突然觉得自己像从高空坠落、跌倒或踩空一样，并且很可能导致惊醒。而这样的现象发生在睡眠周期的第一阶段，大约有 70％的人都曾有过此经验。

普遍认为它与身体疲惫或睡眠姿势不佳有关，而在研究者中普遍比较被接受的说法是，当入睡时肌肉会开始松弛，此时大脑的感官会将这些放松的信号、迹象曲解为身体的不平衡（或认为身体已失去功能，即死亡），进而将信号发送到手臂和腿部的肌肉，试图重新恢复平衡。有时大脑的这种误解也可能是因为正做着“落下”情境的梦，因而有坠落的感觉，但这些“梦”并非正常的梦，因为他们不是从 REM 睡眠产生，而是由身体的感觉所产生的幻觉，大脑仍能够控制身体的行动，并且产生抽动，以确保身体的平衡或确认身体是否因死亡而失去功能。而以下为其他临睡肌跃症原因的理论:

• 某些演化心理学家认为，这可能与远古时代人们在树上睡眠有关，而这样的机制能避免人们熟睡后从树上掉下来。
• 个体从清醒状态进入睡眠时，因为心跳减慢、体温下降、呼吸变缓，肌肉也会随之放松，而网状启动系统负责控制这一转换过程，入睡抽动可能仅仅是网状启动系统资料出错时产生的一种副作用。
• 人脑是由爬行动物的大脑进化而来，因此仍然保留一部分爬行动物对于刺激的反应模式。肌肉彻底放松时，大脑会基于这一现象以为我们在自由坠落。出于保护自身的需要，大脑指挥全身肌肉马上行动，试图在下坠的过程中抓到什么东西。于是，本已放松的肌肉会突然收紧，导致入睡抽动。

猝睡症（Narcolepsy）

又称为发作性嗜睡病，这是一种慢性的中枢神经系统疾病，男性患者通常多于女性，常发生于患者有强烈情绪时，此时患者会四肢无力、猝然倒下，伴随视觉模糊不清，记忆力丧失，并跳过睡眠前四个阶段，立即进入 REM 睡眠阶段。在 REM 睡眠阶段（快速动眼期）时，身体处于休息状态，大脑也和身体暂停信号连结，当大脑突然恢复运作，身体来不及与大脑连结，便会造成患者躺在床上，处于半睡半醒、想动却动弹不得的状态。

典型症状

过度嗜睡（Hypersomnia）

此为最典型的症状，患者会一直感到疲倦嗜睡，即使有充足的夜间睡眠，尽管在危险情况下，也无法提起精神。一般人需要一个半小时左右从轻度睡眠进入到深度睡眠，患者只需要一分钟甚至更短的时间便能进入看似深度睡眠的阶段。这些小睡可能会每天发生几次，但只会持续几个小时或更少。

猝倒症（Cataplexy）

这是一种肌肉功能的短暂性缺失，包括轻微的软弱如膝关节屈曲、口齿不清、完全身体崩溃，又有严重的肌肉无力摔倒、呈现睡着状态，但因为协助呼吸的肌肉不会受此症状影响，所以不会使患者陷入生命危险。突发的情绪反应可能会引发猝倒症的发生，如大笑、愤怒、惊讶或恐惧。在猝倒期间，患者意识是清醒的，会知道自己猝倒时发生的事，但却无法动作，而持续时间只有几秒到几分钟。在某些情况下，猝倒可能类似于癫痫发作。言语不清，视力受损（双重视力、无法聚焦），但听力和意识仍然正常。猝倒症对嗜睡症也有严重的情绪影响，因为它会引起极度的焦虑、恐惧和回避可能引发症状的人或情况。猝倒症一般被认为是嗜睡症所特有的，而且与睡眠瘫痪类似，是因为在睡眠期间发生的保护性麻痹机制（REM 肌肉麻痹）被不正确地触发。与这种情况相反（REM 肌肉麻痹无法被触发）发生在快速动眼期障碍中。

入睡前幻觉

在患者即将进入睡眠前，会出现类似梦境的体验，称作“幻觉”，这些幻觉除了有视觉、听觉，甚至会有触觉的感受，使患者感到害怕，因为他仍处于清醒状态，却无法看见或控制现实的事物。

睡眠瘫痪（Sleep Paralysis）

此会出现在刚入睡或刚睡醒时，这时患者会感到全身无力，意识已经清醒了，大脑也下了指令，身体却无法做到，这个情况有一个通俗的说法“鬼压床”，睡眠瘫痪的持续时间不长，几秒钟内就可恢复。

无法连贯的夜间睡眠

患者无法体验正常人体验到的恢复性深度睡眠。事实上，患者一生都处于极度睡眠不足的状态。患者在夜间无法维持睡眠状态，经常翻来覆去睡不着，就算睡着了也持续不了多久，很快就会醒来，有时还会伴随噩梦或腿部抽动的情形，影响睡眠品质，这又会再恶化白天嗜睡的状况。

致病原因

造成猝睡症的主因是我们睡眠时的快速动眼期发生异常，使人清醒的时候出现睡眠的情形，它是一种神经异常的疾病，和生理或心理状态没有太大的关连，最近研究发现，有不少嗜睡症患者的白血球表面都带有特定抗原，另外又有研究发现是睡症患者体内大多缺乏下视丘泌素（hypocretin）。猝睡症患者常有家族成员亦有此病症，因此研究者认为猝睡症应与基因有关。

治疗方法

可分为非药物和药物治疗:

• 药物治疗：治疗有两大面向，一是解决猝倒，一是解决过度嗜睡。猝倒是因为身体进入类似快速动眼期的阶段，而出现肌肉无力的情形，所以解决猝倒的方法就是抑制快速动眼期，服用抑制肾上腺素回收的药物，如抗忧郁药物 TCA，SNRI，就可以快速缓解猝倒的情况。解决过度嗜睡的方法则是投入刺激中枢神经的药物，如 methylphenidate，modafinil 等，其作用就是使多巴胺和肾上腺素更活跃，使精神亢奋睡意全消。
• 非药物治疗：主要就是改善夜间睡眠和白天嗜睡的情形，尽量排除夜间睡眠环境的干扰，因为猝睡症患者对睡眠环境的感知比一般人更敏感，所以改善“睡眠卫生”是很重要的非药物治疗。此外，白天嗜睡的状况可安排几次休息时间，利用短暂的休息缓解嗜睡的症状。猝睡症也与情绪状态有关联，因此也要避免可能会引起猝倒的各种情绪因素。

睡眠呼吸中止症

睡眠呼吸中止症是一种上呼吸道的睡眠障碍，其最明显的症状便是鼾声大作。大部分的人在睡眠过程中，会发生短暂的窒息，但睡眠呼吸中止症患者每晚窒息次数可达上百次，且每次窒息时间高达 1 分钟，促使患者醒来喘口气、导致睡眠被打断。睡眠呼吸中止症的病因可能为呼吸道受阻，若是因肥胖导致呼吸道受阻，可透过减肥有效改善症状，其他非因肥胖引起的睡眠呼吸中止症患者，像是常喝酒或者是常吃安眠药，则需接受药物或手术治疗。

由于常喝酒、常吃安眠药会让喉咙的肌肉失去张力，一躺下来呼吸道就会扁下来，且亚洲人的头骨比较小，下颚骨会有一点向后缩，因此压迫到了呼吸道、口咽的容量，原本空腔构造就比较小，再放上舌头、咽喉，剩下的空间就变得更小了，可能会导致很严重的睡眠呼吸中止症。

此病多好发于中年男性，男性的发病率约为女性的 2 至 8 倍，且平均每 20 个成年人就有一人患有此疾病。除此以外，曾患严重小儿麻痹症人士会因肌肉瘫痪导致呼吸机能变差，出现睡眠窒息问题。惟此类病例随着小儿麻痹症疫苗 1960 年代起被广泛接种而已变得极为罕见。

“呼吸中止-浅呼吸指数(AHI)”用来评估睡眠呼吸中止症的严重程度，AHI小于5为正常，也就是说一个小时内呼吸暂停次数5次以下属正常范围，5至15为轻度，15至30为中度，而30以上为重度。

目前的睡眠呼吸中止症分为以下三种：

• 阻挠性睡眠呼吸暂停（Obstructive sleep apnea， OSA）：睡眠时，因为上呼吸道肌肉群以及喉腔组织过度松弛或肥大，使呼吸道变狭窄，进而导致上呼吸道发生完全或部分的阻塞，无法顺利吸入空气，导致血氧浓度降低，睡眠受到干扰。在三种类型的患者中，以罹患 OSA 的情形最为普遍，占了 84% 的比例。导致阻挠性睡眠呼吸暂停的成因：
  • 年纪大
  • 暂时或永久性脑损伤
  • 肌肉张力下降
  • 由长期打鼾引起的咽部局部神经病变
  • 引起气道狭窄的先天或后天结构特征
  • 过度肥胖：上呼吸道脂肪的累积会增加阻塞发生的可能性。当仰躺时，因舌头较肥厚，或是上呼吸道的软组织、肌肉组织较肥厚，进而使得上呼吸道被阻塞

睡眠呼吸中止症是一种上呼吸道的睡眠障碍，其最明显的症状便是鼾声大作。大部分的人在睡眠过程中，会发生短暂的窒息，但睡眠呼吸中止症患者每晚窒息次数可达上百次，且每次窒息时间高达 1 分钟，促使患者醒来喘口气、导致睡眠被打断。睡眠呼吸中止症的病因可能为呼吸道受阻，若是因肥胖导致呼吸道受阻，可透过减肥有效改善症状，其他非因肥胖引起的睡眠呼吸中止症患者，像是常喝酒或者是常吃安眠药，则需接受药物或手术治疗。

由于常喝酒、常吃安眠药会让喉咙的肌肉失去张力，一躺下来呼吸道就会扁下来，且亚洲人的头骨比较小，下颚骨会有一点向后缩，因此压迫到了呼吸道、口咽的容量，原本空腔构造就比较小，再放上舌头、咽喉，剩下的空间就变得更小了，可能会导致很严重的睡眠呼吸中止症。

此病多好发于中年男性，男性的发病率约为女性的 2 至 8 倍，且平均每 20 个成年人就有一人患有此疾病。除此以外，曾患严重小儿麻痹症人士会因肌肉瘫痪导致呼吸机能变差，出现睡眠窒息问题。惟此类病例随着小儿麻痹症疫苗 1960 年代起被广泛接种而已变得极为罕见。

目前的睡眠呼吸中止症分为以下三种：

• 阻挠性睡眠呼吸暂停（Obstructive sleep apnea， OSA）：睡眠时，因为上呼吸道肌肉群以及喉腔组织过度松弛或肥大，使呼吸道变狭窄，进而导致上呼吸道发生完全或部分的阻塞，无法顺利吸入空气，导致血氧浓度降低，睡眠受到干扰。在三种类型的患者中，以罹患 OSA 的情形最为普遍，占了 84% 的比例。导致阻挠性睡眠呼吸暂停的成因：
  • 过度肥胖：当仰躺时，因舌头或上呼吸道的软组织、肌肉组织较肥厚，使得上呼吸道被阻塞，便可能产生棉呼吸中止的现象。
  • 饮酒、使用镇静药或麻醉药：这些物质会使肌肉放松，包括喉部的肌肉，会增加呼吸道发生阻塞的可能性。
  • 吸烟：吸烟会引起喉部的过敏反应和体液分泌残留。
  • 其他如年龄增加、家庭遗传、男性、狭窄呼吸道与阻挠性睡眠呼吸暂停的发生都有正相关性。
• 中枢神经性睡眠呼吸暂停（Central sleep apnea， CSA）：当发生此类呼吸暂停时，呼吸道并没有发生阻塞，而是因为呼吸中枢神经无法正常控制呼吸肌，这是由于第十二对脑神经舌下神经在睡觉时其活性急遽下降，没办法维持舌头张力，致使舌头往后压，造成呼吸运动暂时停止，可能是呼吸中枢神经曾受到损害而导致。只单纯罹患 CSA 的患者很少，只占了总患者比例的 0.4%，大部分 CSA 患者会同时患有 OSA，此同时并有的情况占了总患者约 15% 的比重。导致中枢神经性睡眠呼吸暂停的因素，主要有年龄、男性、心脏衰竭、中风、使用麻醉性止痛剂等。
• 复合性睡眠呼吸暂停：即同时具有阻挠性和中枢神经性睡眠呼吸暂停，导致此类睡眠呼吸暂停的成因，与以上两者相同。

生理睡眠检查大致有以下几种：

• 脑电图（EEG，electroencephalogram）：利用电极贴片，在脑部贴上多个脑部电极贴片，这些贴片会记录睡眠的各个阶段（非快速动眼睡眠的 N1、N2、N3 及快速动眼期），除了可以知道睡眠的进入阶段以外，对于癫痫、记忆丧失或脑损伤等脑部疾病，在脑波图当中都能进行数据纪录，以提供医生作为病症判断。
• 肌电图（EMG，electromyogram）：使用四个电极贴片，在下巴贴上两个、两腿上各贴一个，主要是监测肌肉的张力，在睡眠时肌肉张力会明显下降，由此可以佐证睡眠的发生情况。另外某些睡眠腿部异常抽动的“周期性肢体运动障碍”（PLMD），也可以在肌电图的纪录当中，发现异常的抽动讯号。
• 心电图（ECG ，electrocardiography）：在典型的心电图测试当中，可能会使用到十个电极贴片，但是在睡眠多项生理检查的时候，最多只会使用 2-3 个电极贴片，主要贴在受测者两侧的肋骨位置。这几个电极贴片会记录心脏的活动情形，分别有 T 波、P 波及 QRS 波。
• 眼电图（EOG，eletrooculogram）：将两个测试电极贴片，贴在两眼外角的位置，纪录角膜和视网膜的电位差，如此一来可以知道什么时间发生快速动眼期，藉以判断睡眠现象的过程记录。
• 血氧饱和度（SaO2 Saturation，Oxygen saturation）及脉搏（Pulse）：夹住病患的手指，以波长为 660nm 的红光和波长为 940nm 的红外线，同时纪录病人的脉搏和血氧浓度状态。
• 胸腹呼吸动作（Thoracic Abdominal Effort）：在胸部及腹部两处，分别系上两条束带，在睡眠状态当中，束带的松紧状态，会以数据方式记录病人的呼吸情形。
• 口鼻呼吸气流（Nasal - oral Air Flow）：在受测者的鼻孔处，安装两条气流强度侦测管，藉以了解受测者的比部呼吸情况，侦测口、鼻气流：监控呼吸是否顺畅。

目前的治疗大多针对阻挠性睡眠呼吸暂停。中枢神经性睡眠呼吸暂停因为是中枢神经出问题，治疗方法多采用第一种方法-便携式正压呼吸器。

• 非手术疗法
  • 便携式正压呼吸器：人类呼吸时产生的负压会压缩呼吸道，利用正压呼吸器持续灌气，可以吹开患者的呼吸道，确保空气能传入体内，不会缺氧。此为中枢神经性睡眠呼吸暂停最主要的治疗方法。
  • 健身、减重、戒烟、戒酒也可以帮助减少睡眠呼吸暂停的发生。
• 手术疗法
  • 颚部、鼻部手术：将软组织固定或部分切出，以扩大呼吸道和鼻腔，避免呼吸道阻塞。也可以利用整形手术改变下颚外观、口咽、增加呼吸道空间。
  • 无线电波手术：利用无线电波使离子震荡，造成组织加温，组织干燥且组织内的蛋白质凝固，组织体积减小，利用这个原理，可以缩小鼻甲体积、软颚体积、舌根体积，以预防呼吸道阻塞。

梦游

起源与争议

梦游，又称梦游症。以梦游为主题的论文最早出现于公元1815年，由爱丁堡大学医学院的约翰·威廉·波里道利（John William Polidori）所撰写的〈梦游症的医学研究初探〉。论文中提到，梦游是一种催眠状态，其最佳的治疗方式为拍打、泡冷水澡与电疗。在一八三Ｏ年代晚期，德国化学家莱勤巴哈在长时间访谈多位梦游者后，最后归结这种现象是由月亮的位置所引起，并证明“自然力”这种强大的宇宙能量存在。

公元1907年，佛洛伊德发表关于梦游的新理论，认为梦游者心中埋藏着某种焦虑，而借由梦游，可以使他们回到如孩童般安全的状态。但目前仍无有力的相关证据，大多仍不采信。

科学上的发现

目前已能用更科学的方式，增进大众对于梦游的认识。现今有些相关研究数据显示梦游行为似乎明显地受到基因影响。

研究者在连夜侦测受试者梦游时的大脑活动后，发现梦游者并不是在演示自己的梦境。不同于一般做梦是发生在快速动眼期，梦游则是发生在熟睡阶段（睡眠循环的第三及第四阶段）。多数睡眠学者认为，梦游与夜惊是大脑为了从熟睡中清醒过来的努力。睡眠循环是从第一、第二阶段（浅眠期）进入第三、第四阶段（熟睡期），而后回到第二阶段，然后再回到快速动眼期，这个循环一轮大约需要九十分钟，在整夜的睡眠会重复数次。此外，在经历浅眠期和快速动眼期之间的转换时，通常会经历几次片段的苏醒，而这些片段苏醒大约只有十秒左右，之后会立即回到睡着的状态，因为片段苏醒的时间太短，所以一般人通常不会记得自己曾经醒来过。

由此，许多睡眠科学家认为，梦游是大脑快速地从熟睡转换到某种类似于片段苏醒的状态所产生的结果，这种状态并不是完全清醒，也不是完全睡着。既然大脑某部分停留在熟睡状态，于是会完全处在无意识的状态之中，但大脑的另一部分又完好的运作著，因此会做出某些简单的动作。

梦游与做梦的差异

根据研究显示，梦游与做梦有些差异如下:
在动作方面，做梦时，几乎全身都处于瘫痪的状态，所以不可能把梦境演示出来，也才不会在梦中伤害到自己。
在意识方面，在发生梦游时，不仅可以四处走动，还能拳打脚踢。当研究者把正在做梦或梦游的人叫醒，并请他们说出刚才脑中正在想什么，两者的答案不尽相同。正在快速动眼期中做梦的人，能说出复杂且色彩丰富的梦境。相反地，梦游者不是处于快速动眼期，他们通常只能回答出一些基本而片段的念头，例如“我带我的狗出门”，或是“我的房子着火了”。
在时间方面，梦游通常在入睡后几小时内发生，因为熟睡期通常发生在上半夜。相反地，多数的梦境发生在接近清晨的时候，因为快速动眼期在下半夜比较密集的出现。
此外，相较于成人，梦游较常发生在儿童身上，因为他们的熟睡期比成人更长，而且其脑部尚未发育完成，待其脑部发育成熟后，大多能不药而愈。

梦呓

梦呓（sleeptalking）是一种异睡症（异态睡眠，parasomnia），患者会在睡觉时说话，从喃喃自语到大声喊叫和语无伦次的长篇大论皆有之，而且在一个睡眠周期中可能发生多次。梦呓并不常出现在做梦阶段，而是会出现在睡眠的第四阶段——即深度睡眠阶段。此外，透过临床实验也认为发生梦呓现象的人，多半有精神紧张以及过度疲劳的问题存在。

梦呓与梦游和睡眠惊恐一样，通常发生在 delta 波非快速动眼期或在其被临时唤醒期间，也可能在快速动眼期（REM）发生，根据发作的频率，不被认为一定是病理性的。在快速动眼期间，通常所有的运动功能都会失效，因此，梦境内容的言语阐述可以被认为是一种快速动眼期的行为障碍。

1966 年时，研究人员致力于寻找遗传和梦呓之间的联系。他们的研究表明以下几点：

• 梦呓的父母更可能生出会梦呓的孩子。
• 父母双方都没有梦呓病史，小孩仍可能有梦呓的情况。
• 很大一部分的人是在晚年才开始有梦呓的情况，且他们在儿童或青少年时期并没有任何梦呓的病史。

梦呓可能由压力引起：在一项研究中，大约 30% 的 PTSD 患者会在睡眠中说话，1990 年的一项研究显示，患有PTSD的越战老兵在睡眠中说话比较多。此外，梦呓也可能由抑郁症、睡眠不足、白天嗜睡、酗酒或发烧引起，它经常与其他睡眠障碍有关，如睡眠呼吸暂停和快速眼动睡眠行为障碍。在极少数情况下，成人发病的梦呓与精神疾病或夜间癫痫发作有关。

异睡症

异睡症为在睡眠时或睡眠与睡醒之间的半睡醒状态异常，被视为一种睡眠障碍，梦魇、睡眠惊恐症、磨牙或是梦游症等都属于异睡症，而梦魇和睡眠惊恐症的主要分别为梦魇是在“快速动眼睡眠”发生的异睡症，而睡眠惊恐症则是在“非快速动眼睡眠”发生的。

• 梦魇为带有高焦虑的一种梦境，会因为人体自主性停止梦境中的高焦虑状态而睡眠中惊醒过来。梦魇和恶梦有点相似，恶梦会使人由快速动眼期（REM）中醒来，同时伴随着高焦虑和高激动的状态。孩童 3 ~ 6 岁为梦魇发生的高峰期，若度过这段时期梦魇的情况更加恶化，可能与经历的创伤事件或生活压力有关。服用抗帕金森药物，或降高血压药物，也有可能产生梦靥。
• 睡眠惊恐症会使患者于睡眠过程中惊醒、甚至是突然发出尖叫声，并感到极度恐惧，通常伴随着心跳加速、呼吸急促及盗汗等生理反应。5 ~ 7 岁为睡眠惊恐症的高峰期，睡眠惊恐症异于梦魇之处，是在于睡眠惊恐症通常不会发生于快速动眼期，且睡眠惊恐症的患者在发作时无法被旁人安抚下来，且在病发后并不会记得梦境内容。
• 磨牙症表现为过度磨牙或上下颚紧咬的口腔异常活动。磨牙症有两种主要类型，一种发生在睡眠期间称为“动态磨牙症”，另一种发生在清醒时称为“静态磨牙症”。两种类型的牙齿损伤相似，但动态磨牙症的症状更加严重，甚至可能使牙齿磨耗或断裂。发作的同时手脚肌肉也跟着紧绷抽动，呼吸心跳加快、血压上升，而且脑波呈现清醒时的波形。好发族群多为生活压力大者，情绪压力和焦虑是主要的触发因素。

下肢静止不能症

下肢静止不能症（restless legs syndrome， RLS）是一种神经运动疾病(neurological movement disorder)，又称为“不宁腿综合症”，主要发生于下肢，好发于夜间或即将入睡时。当病人肢体处于休息状态时出现双腿酸麻、烧灼刺痛、昆虫在爬等身体不适的感觉，迫使病人移动四肢以达到舒缓。病患常因每次欲躺下或坐下休息时症状被唤起，也可能因睡眠时定期的四肢动作（PLMS）而惊醒，严重中断睡眠，导致睡眠品质低落。通常是遗传性疾病，可能是因大脑分泌多巴胺不平衡而导致的疾病。通常患者只要借由改变某些生活习惯就能有效改善，例如规律睡眠、少喝咖啡及酒精、睡觉时在双腿间夹个枕头、以及做简单的伸展运动等。

分类

RLS可根据其致病机转分为：

• 原发性(Primary) RLS
  • 家族史及基因遗传：40%患者有明显的家族史。
  • 与神经传导物质dopamine有关：实验证明，给予dopamine阻断剂可引发RLS症状。
• 续发性或病因性(Secondary or etiology) RLS:
  • 铁不足(Iron insufficiency)：脑部的铁不足已被证明会影响dopamine的制造。
  • 周边神经疾病(peripheral neuropathies)：如糖尿病。
  • 怀孕：多达40％的孕妇会有RLS症状。
  • 尿毒症(uremia)、类风湿疾病(rheumatic disease)、帕金森氏症(Parkinson's disease)等
  • 其他：镁缺乏、维生素B12缺乏

临床表现与诊断

• 一种强烈想动腿的感觉，而这种感觉是来自腿的深部，不动会不舒服。
• 在休息或坐着的时候这种感觉会特别强烈。
• 需要站立、走路或踱步才能缓解这种不是。严重时甚至走路也不能解除症状。
• 大多发生在晚上。

检查

• 红血球计数(CBC)和血红素(Hb)、基本生化，可能的维生素缺乏和甲状腺功能。
• 针极肌电图检查(Needle electromyography)、神经传导检查(Nerve conduction studies)
• 多项睡眠生理检查仪(Polysomnography)

治疗

• 药物治疗：增加脑部dopamine浓度、施予dopamine受体的直接促效剂等。
• 非药物治疗：补充铁剂、物理疗法（如伸展、冷热浴、肢体按摩等）、避免酒精、咖啡因和尼古丁。

周期性腿部抽动症

周期性腿部抽动症（Periodic Limb Movement Disorder，PLMD）是一种睡眠障碍，患者在睡眠中不自主地、周期性地移动肢体，并出现与运动有关的症状或问题。周期性腿部抽动症与下肢静止不能症（RLS）不同，后者有着对由于不适而产生的移动腿部的冲动的自发反应的特点。此外，周期性腿部抽动症是不自主的动作，且患者通常完全不知道这些运动。大多发生在身体的下部，如脚趾、脚踝、膝盖和臀部，关节弯曲的连续性动作，每次持续约 0.5 到 5 秒，20 到 30 秒出现一次，也有出现在上肢的可能性，这些运动可能导致病人从睡梦中醒来。周期性肢体抽动通常在睡眠第 1 及第 2 期发生，目前推测病因与多巴胺系统分泌有关，许多巴胺能功能障碍相关疾病的患者可观察到周期性肢体运动的症状。

周期性肢体运动（PLMS）是否与 PLMD 有关，仍然是临床及科学领域的一个挑战。此外，若已诊断出嗜睡症（Hypersomnia）、下肢静止不能症（RLS）、快速眼动睡眠行为障碍（RBD）或未经治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）时，便不能诊断为 PLMD，因为这些疾病在睡眠中也经常出现异常运动。

嗜睡症

嗜睡症（Hypersomnia）的主要症状有过度日间嗜睡（EDS）或延长的夜间睡眠。嗜睡症患者常于日间工作时不断的被迫进入睡眠，但不同于猝睡症的立即进入睡眠，嗜睡症的倦意主要逐渐袭来的。进入睡眠的嗜睡症患者不易被唤起，即使被唤起后也往往需要花数十分钟至数小时才能达到完全清醒。造成嗜睡症的可能原因有：酒精及毒品的滥用、自律神经失调或其他脑部伤害如肿瘤、头部创伤等。

若要测试嗜睡症，可以用下列的指标判断：

• 是否会在坐着做事时睡着
• 参加会议或观赏电影中是否会睡着
• 与他人谈话时是否会有睡意
• 开车在等待红绿灯时是否会有睡意

若有类似的情况，且持续频繁的发生，则有嗜睡症的可能性。

而嗜睡症的的主要症状有下列四项:

• 白天过度睡眠：在做一些重复且无聊的事时可能会陷入睡眠，这种突发性入睡的情形会越来越频繁且可能在不适当的时机发生，造成危险（例如说在开车时睡着导致车祸）。
• 猝倒（cataplexy）：突然失去肌肉的稳定度和强度，肌肉群会突然瘫软无力，患者可能因而跌倒。
• 睡眠麻痹（sleep paralysis）：在刚睡醒和入睡前患者的四肢可能会麻痹且动弹不得。
• 幻觉：患者可能会出现“将睡期幻觉”或“将醒期幻觉”，无法分辨梦和真实世界，会有视觉、听觉、触觉上的幻觉产生。

造成嗜睡症的病因有很多种，以下兹一一介绍：

• 睡眠不足综合症（Insufficient sleep syndrone）：因为平时正常的夜晚睡眠时间被工作、学习、考试等外在因素剥夺，或因为生活过于繁忙而无法获得充足的睡眠，导致白天精神不济，昏昏欲睡。一般人通常会选择在假日补眠，但如果在睡眠不足时从事专业或可能具有伤害性的活动，则可能造成危险。
• 发作性嗜睡病（Narcolepsy）：又名猝睡症或渴睡症，是一种长期的神经失调的疾病，其调节睡眠-觉醒周期的能力下降。症状包括白天过度嗜睡，通常持续数秒至数分钟，且随时可能发生，患者睡着的速度和醒来的速度都相对较快。目前有一些有效且副作用并不大的药物可以协助改善发作性嗜睡病的症状，但无法完全治愈。
• 特发性中枢嗜睡症（Idiopathic CNS hypersomnia）：特征是没有入眠期的快速动眼期，且不会发生猝倒现像，好发在青少年时期。

睡眠相位后移综合症

睡眠相位后移综合症（Delayed sleep-phase syndrome），简称 DSPS 或 DSPD 是一种慢性的睡眠紊乱。得到此症状的人通常具有晚睡晚起的特征，睡眠品质不受影响，但患者多半到了凌晨甚至清晨才能入睡，严重影响了生活作息。一般认为，患有睡眠相位后移综合症的病患重置生理时钟的能力降低，导致患者试图过着正常作息规律的尝试都徒劳无功。DSPS 靠临床观察，机体活动变化记录仪监测或者睡眠记录来持续跟踪患者长达至少 3 个星期。DSPS 经常和很多其他疾病混淆，如精神心理的失眠、抑郁症、精神障碍如思觉失调症或者注意力不足过动症，还有其他睡眠障碍，或一些故意行为，如不想去上学。睡眠医药的从业者指出，DSPS 的诊断准确率实在太低，急需对睡眠障碍者进行更好的生理学教育。

特征

• 睡眠开始和醒来的时间，比理想情况不可控制的晚。
• 每天入睡时间基本相同。
• 一入睡，并不会轻易醒来。
• 在早晨理想时间起床是非常困难的。
• 相对非常严重的，没有能力去把睡眠相位提前，如强迫在正常的时间睡觉和起床。

与其他睡眠障碍不同处

• 患者至少能在早上甚至是下午有正常的睡眠（甚至睡眠品质更好）。相比之下，长期失眠患者不会感觉在早上入睡比晚上更容易。
• 患者每天晚上几乎是准时的感觉到睡意。如果他们在这个时候躺下休息，他们能迅速的进入梦乡。儿童患者在没有感觉到睡意的时候会拒绝上床睡觉，但是如果能允许他们在平常睡觉时间前不在床上躺着，上床时间的争吵就会消失。
• 患者可以睡得很好并且很规律，如果让他们遵循自己的生理时钟，如周末或者假期的时候。
• DSPS 是一个长期的病症，诊断这个综合症需要根据至少一个月的临床表现。

治疗方式

跟治疗失眠不一样，重视患者睡眠质量的同时要兼顾时间问题。症状较轻的患者可以用每天提早 15 分钟起床直到达到期望时间的办法，严重一些的患者，在治疗方面，通常有以下的一些治疗方法：开始 DSPS 治疗以前，患者通常被要求按照他们自己的作息来有规律的睡眠，要保证他们在“白天”不瞌睡，让患者在治疗开始的时候让精神放松是非常重要的。

• 光线治疗:配合全光谱灯，通常早上 30－90 分钟照射 10,000 照度。日光也是可以的。光线治疗通常会要求患者在早晨花更多的时间。这个方法需要几天至 2 周才能见效，之后可以不时的使用来保持效果。避免晚上有强光也会有帮助。
• 时间疗法:连续几天晚睡觉几个小时，来重置生理时钟；但至今时间治疗的安全性还不完全清楚。
• 褪黑素:帮助建立早一些的作息，特别是结合光线治疗在自主醒来的时候。但是一些褪黑素的副作用是扰乱睡眠，噩梦，白天萎靡不振。长期服用褪黑素副作用还不知道，也不能随便生产。
• 莫达非尼（Modafinil）:是一种美国批准的治疗轮班工作睡眠紊乱（SWSD）的药物，SWSD 和 DSPS 有很多共同特点，很多临床医生用这个疾病来描述 DSPS 病患。但是莫达菲尼不能解决 DSPS 的深层原因，他只能提高缺乏睡眠的病患的生活品质。如果在理想睡觉时间前 12 小时以内服用莫达菲尼会恶化 DSPS 症状，因为实际上他会推后入睡醒来的周期。

补充说明: 有研究探讨乡村与城市的睡眠差异，发现居住在乡村的人，远比住在城市的人更早睡早起，造成这一现象的某一个主因，是因为光线会很大程度的影响我们的睡眠。脑下垂体中的松果体会依据光线的亮暗来决定分泌多少褪黑激素，当人体感受到光线变弱，便会增加褪黑激素的分泌，反之则会抑制。当褪黑激素浓度增加，我们就会有更大的睡意。住在乡村的人，白天较常在户外，接受的光线较多，而进入夜晚时，人体会感受到明显的光线强度差异（光线变弱），而促使松果体分泌褪黑激素，而提早有睡意；相反的，居住在城市的人白天和夜晚较常待在室内，较不易感受到明显的光线差（光线没有显著减弱），而抑制了褪黑激素的分泌，而使人不易感受到睡意。上面提到的光线治疗，也可以增加白天在户外活动的时间，或减少夜间的光线，使睡意提早产生。

非 24 小时睡醒周期障碍

非 24 小时睡醒周期障碍的患者常见于视障人士。患者的生理时钟周期通常比正常人的 24 小时多 1 至 2 小时，导致患者每天自然入睡的时间都会延后，这使患者每天都得重新调节昼夜节律。当患者尝试过着 24 小时周期的生活时，往往会出现失眠或嗜睡的症状，使得工作或学业表现不如预期。

地球自转一圈是 24 小时，昼夜依照地球自转的节律而运作，人体内也有一个生物时钟，位于下视丘，透过内分泌系统调控人体的生物周期。人类的生物时钟大约是 25 小时，因此当一个人被关在无法接触到日夜变化的暗室中，一天的人体生命周期会大约是 25 小时。生活在地球上，由于外界光线的刺激，眼睛中的光受器会协助调整生物时钟，使其趋近一天的 24 小时，而“非 24 小时睡醒周期障碍”（或称“非 24 小时睡醒综合症”）就是脑中的生物时钟坚持维持 25 小时的原状，而没有调整成 24 小时的节律，当一天比其他人多了 1 个小时，可能会影响睡眠周期，在生产、生活、工作等方面常常出问题。少部分的病人是因为脑下垂体或者下视丘长了肿瘤，但大部分患者没有明显的脑部病变。

睡眠瘫痪症 （Sleep Paralysis）

又称睡瘫，梦魇，睡眠麻痹，在民间叫作鬼压身、鬼压床。通常发生在人类刚进入睡眠或将醒未醒时。患者感觉自己刚刚醒过来，可以睁开双眼并看到周围事物的影像以及听到周围的声音，但是无法移动躯干和四肢，也无法发出声音，有时会产生幻觉并看到虚拟的影像，严重的病例会感到呼吸困难。睡眠瘫痪常伴有恐慌发作，因为人还处于有意识的状态。同时伴随听觉和视觉上的幻觉，对于睡眠瘫痪也是很典型的，然后渐渐进入“梦境”。通常还会有“假醒”，即人醒过来，发现自己原来还在梦里，现实中也还在睡眠。这样的“假醒”通常会多次重复，伴随的还有来自于对这种无终止重复的恐惧。通常是可以打断这种重复与麻痹的，如通过试着对小指的移动等。睡眠瘫痪经常会有呼吸困难与耳里的声响的感觉，经常被误认为血液循环问题。很多人都有过一次睡眠瘫痪的经历,据估计一生中至少有 6% 的人会经历睡眠瘫痪。没有任何因素会让一个人更容易或更不可能经历睡眠瘫痪。但是，某些因素，例如睡眠不足、睡眠时间不规律、压力和某些心理健康状况，会增加风险。睡眠麻痹症并不会伤害整体健康，主要影响在于心里会感到非常害怕、恐惧。对于某些人来说，睡眠瘫痪可能是一种非常可怕和创伤性的体验。这可能导致焦虑、抑郁和创伤后应激障碍 (PTSD)。在某些情况下，睡眠瘫痪可能是神经系统疾病的症状，例如嗜睡症或快速动眼睡眠行为障碍。如果您经常经历睡眠瘫痪，或者伴随其他症状，例如白天过度嗜睡、猝倒（突然失去肌肉张力）或入睡或醒来时出现逼真的梦境，请务必就医以排除任何潜在的疾病。

原因

当人在睡觉的时候，睡眠周期大致包括“非快速动眼期”与“快速动眼期”。一般睡觉做梦多在快速动眼期，此时大脑会下达命令，要全身肌肉完全放松，属于“瘫痪”状态，这样身体、肢体才不会随梦境乱动，造成危险。睡眠麻痹症为全身肌肉还在麻痹、瘫痪症状，但大脑却已清醒，患者就会感觉四肢动不了，不知该如何是好。也可能生在刚入睡的时候，当身体很快进入快速动眼期，而大脑还是清醒，或者睡眠周期混乱，就可能出现睡眠麻痹。ㄧ些人比较容易紧张、焦虑，生活压力较大、睡眠不太够，就比较容易发生睡眠麻痹。

对象

任何年龄层的人都可能出现睡眠麻痹症，但在青少年、年轻成人族群较为常见。

治疗

只发生一、两次睡眠麻痹症时，不需要特别就医、接受治疗。但如果有人对睡眠麻痹症状感到非常焦虑，甚至晚上常被惊醒，严重影响睡眠，导致白天昏昏欲睡，那就最好找医师聊一聊。 减少睡眠麻痹发生几率，睡眠品质格外重要。睡觉前避免喝酒、茶、咖啡等刺激性饮料，且要改善睡眠环境、纾解压力，睡眠时间也要规律，才能减少睡眠障碍、睡眠麻痹发生几率。规律运动也可帮助改善睡眠品质。

磨牙症（bruxism）

中国古代称𬹼齿，是表现为过度磨牙或上下颌紧咬的口腔异常活动。初期普遍症状较轻，且绝大部分患者对病情一概不知，重症者的牙齿则会随时间推移逐渐磨损，最后彻底消失。磨牙症主要分为两种类型：一种发生在睡眠期间（夜间磨牙症）和一种发生在清醒时（清醒磨牙症）。没有磨牙症或其他异常活动的个体，在清醒期间除了说话、吞咽或咀嚼外，下巴通常处于静止状态，牙齿不接触。在睡眠期间，随意肌由于生理性运动停顿而处于不活动状态，下巴通常是张开的。两种类型的牙齿损伤可能相似，但睡眠磨牙症的症状往往在醒来时更严重，并且睡眠时发出的摩擦声或敲击声，会影响患者的睡眠品质，故磨牙症与睡眠形态紊乱和其他睡眠障碍往往有所关联。

原因

磨牙症的原因在很大程度上是未知的。但普遍认为存在多种可能的原因，但它究竟代表潜意识习惯还是完全无意识存在争议，各种已确定的可能致病因素的相对重要性也存在争议。

有证据表明，睡眠磨牙症是由与中枢神经系统相关的机制引起的，包括睡眠觉醒和神经递质异常。这些因素的背后可能是心理社会因素，例如白天累积的压力。睡眠磨牙症的主要特征是“有节奏的咀嚼肌活动”（RMMA），频率约为每秒一次，偶尔也会磨牙。大多数的睡眠磨牙症发作发生在睡眠觉醒期间。研究指出，对睡眠磨牙症患者通过感官刺激实验诱导的睡眠唤醒引发了睡眠磨牙症的发作。睡眠唤醒是睡眠阶段深度的突然变化，也可能伴随心率增加、呼吸变化和肌肉活动，如腿部运动。且睡眠磨牙症的发作可能伴有胃食管反流、食管 pH 值（酸度）降低、吞咽和唾液流量减少。另外也有研究指出，睡眠磨牙症发作与仰卧睡姿（面朝上躺着）之间存在联系。

如何睡一个好觉？

生理学家经常推荐下列步骤来获得一夜好眠，并建议避免使用安眠药入睡。

• 建立固定的上床时间并遵守它，如果你偶尔会晚睡，第二天早晨仍试着在相同的时间起床。
• 避免偶尔的小睡，保持规律的小睡否则不要有任何的小睡。
• 建立规律的睡眠例行事务，包括规律的睡前放松活动（例如阅读、洗热水澡或听轻柔音乐）。
• 避免夜晚进行激烈的心智或生理活动。虽然固定运动可以帮助睡眠，但如果睡前生理或心理太活跃则很难入睡。
• 避免睡前吃太多东西，如果一定要吃东西则吃点心。有些证据支持古老谚语所说：睡前一杯热牛奶可以帮助入睡。
• 避免睡前喝酒、咖啡或抽烟。酒精不会使你无法入睡，但会使你整夜睡不熟；咖啡因与尼古丁使你不容易进入睡眠的第一阶段。
• 避免吃安眠药。短期内它提供一定帮助，但长期可能会造成失眠症，而且安眠药在服用后其作用会持续到白天。
• 在安静、黑暗与设备、温度都适当的房间睡觉。
• 如果半夜醒来无法再度进入睡眠则起床做些轻松的活动，如阅读休闲书籍或听轻柔音乐，不需在床上翻身担心睡不着的问题（担忧会增加焦虑程度，使失眠症更严重）。
• 避免在睡前使用电子设备，例如手机、平板电脑等。Pham et al. [1]对于越南大学生的研究指出，在睡觉前使用超过30分钟的电子设备与糟糕的睡眠品质有很显著的关联。同样地，美国加州大学洛杉矶分校的UCLA Heath [2]网站也提出，电子设备的蓝光会抑制睡眠，故建议大众在睡前，尽可能的避免使用电子设备。