病理生理学/急性呼吸窘迫综合征
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病因 编辑
发生机制 编辑
急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）的机制 编辑
急性肺损伤致呼吸衰竭的机制 编辑
弥散障碍 编辑
由于肺泡-毛细血管膜受损，微血管内皮与肺泡上皮的通透性增高，引起肺间质和肺泡水肿（非心源性肺水肿）及肺透明膜形成，导致气体弥散障碍。
通气血流比值失调 编辑
无效腔样通气 编辑
肺微血管的栓塞或DIC、肺微血管的收缩使部分肺泡有通气而无血流灌注或少灌注。
功能性分流 编辑
炎性分泌物和水肿液堵塞小气道，以及炎症介质（如白三烯）使支气管痉挛，致通气阻力增加。肺泡Ⅱ型上皮的损伤、水肿液的稀释以及肺泡过度通气消耗过多，使肺泡表面活性物质减少，造成肺萎陷、肺不张，从而导致肺泡通气量减少。由于部分肺泡通气不足，流经这些肺泡的静脉血未能充分氧合，功能性分流增加。
肺内解剖分流 编辑
肺小血管的收缩与栓塞，使肺循环阻力增大，在某些活性物质的作用下，肺内动静脉吻合支大量开放，从而使解剖分流明显增加。
ARDS时，由于肺不张与肺内解剖分流的明显增加，造成了顽固性的低氧血症，即使吸入纯氧也难以奏效。
通气障碍 编辑
主要为限制性通气障碍，由于肺顺应性降低所致。机制为：
- 肺间质与肺泡水肿，使肺泡壁增厚，肺的扩张受限；
- 肺泡表面活性物质减少，使表面张力增加，肺泡萎陷；
- ARDS后期的肺泡上皮增生和纤维化。
ARDS时的血气变化：早期因过度通气，主要表现为PaO2的降低与PaCO2的下降，出现呼吸性碱中毒；重度ARDS的晚期，因广泛的肺部病变，肺总通气量降低，可出现PaO2的降低和PaCO2的升高。