病理生理学/弥散性血管内凝血
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- 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）是一种以获得性全身性血管内微血栓形成及止、凝血功能障碍为特征的临床综合征，因促凝物质的暴露（或产生）增多引起凝血系统广泛激活，天然抗凝因子及内源性纤溶不足，导致广泛的微血管内血栓形成；可同时或相继发生大量凝血因子和血小板消耗（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。
病因及诱因
编辑病因
编辑| 病因 | 主要原发病或病理过程 |
|---|---|
| 感染性疾病 | 细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染 |
| 恶性肿瘤 | 造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系统肿瘤 |
| 妇产科疾病 | 病理产科、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫内死胎
滞留、感染性流产等 |
| 手术及创伤 | 富含TF器官的外科大手术，前列腺手术等 |
| 其他 | 毒蛇咬伤、血液系统疾病 |
诱因
编辑- 单核吞噬细胞系统功能障碍
- 肝功能严重障碍
- 妊娠
- 酸中毒
- 微循环障碍
- 不正确应用纤溶抑制剂
发生机制
编辑DIC的发生发展是一种复杂的动态变化过程。
凝血系统广泛激活
编辑大量组织因子（tissue factor, TF）释放入血
编辑正常组织（特别是脑、肺、胰脏、前列腺、肾、肝、子宫、胎盘、蜕膜等）和恶性肿瘤组织中含有大量TF。在严重感染、大面积组织损伤（如严重创伤、挤压综合征、大面积烧伤等）、病理产科、外科大手术、恶性肿瘤或实质性脏器坏死等情况下，组织发生严重损伤，大量TF释放入血。血管内皮细胞、多形核细胞和其他类型细胞也是TF的潜在来源。
血管内皮细胞损伤或激活
编辑- 血管壁促凝作用增强
- 内皮屏障缺失
- 血管壁抗凝和纤溶功能减弱
- 血管收缩
炎症反应及细胞因子的作用
编辑内毒素所致炎症反应产生的大量细胞因子可使：
- 血管内皮细胞及单核细胞等多种细胞表达TF增多；
- 提高PAI-1水平，抑制纤溶过程；
- 削弱生理性各路抗凝途径。
血细胞的大量破坏和血小板激活
编辑- 红细胞大量破坏：红细胞含有磷脂和ADP。磷脂既有直接的促凝作用，由能促进血小板释放反应而间接促进凝血过程；ADP可使血小板凝集，还可促动血小板释放反应，促进凝血过程。
- 白细胞大量破坏或激活
- 血小板激活及放大作用
其他促凝物质入血
编辑凝血酶的放大作用
编辑天然抗凝因子途径受损
编辑凝血因子大量消耗
编辑纤溶功能失调
编辑DIC分期和分型
编辑DIC的分期
编辑高凝期
编辑- 可有严重程度不同的微血栓形成；
- 部分患者无明显临床症状(急性DIC该期短，不易发现)；
- 实验检查：凝血时间缩短，凝血酶活性增高，血小板黏附性增高。
消耗性低凝期
编辑- 大量凝血因子的消耗和血小板减少；
- 有严重程度不等的出血症状；可有休克或某脏器功能障碍的临床表现。
- 实验检查：凝血和复钙时间明显延长，血小板明显减少；血浆Fbg含量减少；部分病人有纤溶功能指标的异常。
继发性纤溶亢进期
编辑- 纤溶系统激活，纤溶亢进；
- 大多有严重程度不同的临床出血症状；严重病人有休克及MODS的临床症状。
- 实验检查：纤溶活性增强
- 3P试验阳性；纤溶过强时，3P试验反可转阴
- FDP增多，血浆中出现D-二聚体
- 凝血块或优球蛋白溶解时间缩短
- 凝血酶时间延长（反映FDP的抗凝作用）