藥物化學/腎上腺性受體，影響腎腎上腺的藥物/Phenylethanolamine 促進劑之構效關係

胺基氮上取代基-R₁

• 如 R₁ 取代從 H （norepinephrine）至甲基（epinephrine），到異丙基（isoproterenol），在 α 受體的活性漸漸變弱，而作用於 β 受體的活性漸漸變強
• 當 R₁ 取代為甲基時（epinephrine），作用於 α 和 β 兩個受體的活性達到最大
• 當 R₁ 取代大小超過甲基時，α 促進活性劇烈下跌，若為異丙基（isoproterenol），則活性微弱，只剩下 β 活性（另外，isoproterenol 對 β 受體的活性比 norepinephrine 與 epinephrine 大）
• 當 R₁ 取代比三級丁基大，成為 aryl-α-methalkyl 時，與 α₁ 受體有親和力，但沒有內生活性，代表較大的親脂性基團可以做為 α₁ 受體阻斷劑
• 當 R₁ 取代為三級丁基時，具有選擇性 β₂ 促進劑，例如：Colterol（左） 和 Isoproterenol（右），大部份結構一樣，但左者為選擇性 β₂ 促進劑，後者為非選擇性 β 促進劑

2 號碳上的取代-R₂

• 當 R₁ 取代為甲基或乙基，可以減緩 MAO 代謝，但對於整體的作用時間沒有明顯延長（因為 COMT）
• 當 R₁ 取代為乙基時，α 活性消去得比 β 多，使之成為選擇性 β 促進劑，例如：Ethylnorepinephrine

• 當 R₁ 有取代基時，會使 2 號碳成為掌性中心，使藥物有一對光學異構物，不同的光學構型可能會對生物活性有明顯差異
  • 以 α-methylnorepinephrine 為例，（1R，2S）具有最大直接作用（作用於受體）且對 α₂ 受體的選擇性比 α₁ 受體大 ；而（1R，2R）則為間接作用（作用於生合成路徑）

苯環上的取代-R₃

• 原本的（自然界）3^',4^'羥基取代便具有優異的活性，不管是對 α 還是 β 受體，但這種被稱為 Catechol 的結構具有差勁的口服活性，因為會被 COMT 迅速代謝

• 3^',5^'羥基取代較不會被 COMT 代謝，且有選擇性 β₂，例如：Metaproterenol，可以口服作為支氣管擴張劑

• 另外 3^'-hydroxymethyl、4^'-hydroxy（例如：Albuterol）、3^'-amino 或是 3^'-formylamino 皆可以抵抗 COMT 代謝
• 由於要在羥基取代要與受體上形成氫鍵，和要能夠抵禦 COMT 代謝取得平衡，因此苯環取代必須至少要有一個羥基，且要在4^' 位置上（如要 β 活性），如 Ritodrine，R₃取代賦予它有好的 β 活性，而 R₁ 給它選擇性 β₂
• 如果 R₃ 取代為 3^'-OH 或是 3^'-sulfonamide，則 α₁ 受體活性降低，但 β 活性幾乎沒有，因此成為選擇性 α₁ 受體促進劑，如：Phenylephrine、Metaraminol

• 另外 2^',5^'-dihydroxy 也是選擇性 α₁ 受體促進劑，亦是 β 阻斷劑
• 如果苯環上沒有任何酚類取代（R<sub3=H），具有直接（受體促進劑）與間接作用（取代儲存囊泡中的 norepinephrine 或是再回收抑制），非選擇性腎上腺素受體促進劑