病理生理学/肝功能不全时机体的功能与代谢变化
物质代谢障碍
编辑糖代谢障碍
编辑肝通过糖原的合成与分解、糖酵解、糖异生和糖类的转化来维持血糖浓度的相对稳定。肝功能不全时，由于糖原合成障碍、糖异生能力下降及因肝细胞坏死使肝糖原储备减少，患者空腹时易发生低血糖。另外，因糖原合成障碍，少数患者在饱餐后可出现持续时间较长的血糖升高，即糖耐量降低。其发生的主要原因是：
- 肝内糖代谢限速酶葡糖激酶活性降低，致使肝内糖利用障碍；
- 血中有生长激素、胰高血糖素等胰岛素对抗物存在，也可使糖的利用速度减慢。
脂质代谢障碍
编辑肝在脂质的消化、吸收、运输、分解和合成等过程中均发挥重要的作用。胆汁酸盐有助于脂质的消化和吸收，肝功能不全时，由于胆汁分泌减少引起脂质吸收障碍，患者可出现脂肪泻、厌油腻食物等临床表现。
蛋白质代谢障碍
编辑- 肝是合成蛋白质的主要场所，除合成其本身的结构蛋白质外，还合成多种蛋白质分泌到血浆中而发挥不同的作用。
- 在肝功能不全时，伴随血浆蛋白浓度的下降，出现血浆胶体渗透压的降低，导致腹水形成;由于缺少造血原料导致贫血;凝血因子合成减少，造成出血倾向;应激时由于急性期反应蛋白的产生不足，使机体的防御功能下降。
维生素代谢障碍
编辑肝在维生素的吸收、储存和转化方面均起着重要作用。脂溶性维生素的吸收需要有胆汁酸盐的协助，维生素A、D、E、K等主要储存在肝，肝还参与多种维生素的代谢过程（如胡萝卜素转化为维生素A，维生素D3在C25位上的羟化等）。因此，肝功能不全时维生素代谢障碍较为常见，尤其是维生素A、K、D的吸收、储存及转化异常，造成体内缺乏，患者分别出现暗适应障碍（夜盲症）、出血倾向及骨质疏松等变化。
能量代谢障碍
编辑肝脏是糖、脂肪和蛋白质氧化供能的重要器官。当肝功能不全时会发生明显的能量代谢障碍。
胆汁代谢障碍
编辑胆汁是由肝细胞不断生成和分泌的，胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完成。肝功能不全时，可发生高胆红素血症和肝内胆汁淤积。
高胆红素血症
编辑胆红素是一种脂溶性的有毒物质，对脂溶性物质有很强的亲和力，容易透过细胞膜造成危害，尤其对富含脂质的神经组织影响很大，可严重干扰神经系统的功能。
肝对我胆红素具有强大的处理能力，不仅表现在它有很强的摄取和经胆汁排出的能力，还体现在能将胆红素与葡萄糖醛酸或硫酸等结合的能力，从而降低胆红素的脂溶性。
肝内胆汁淤积
编辑肝细胞对胆汁酸摄入、运载和排泄障碍，以致胆汁成分 (胆盐和胆红素) 在血液中储留
激素代谢障碍
编辑激素的灭活：胰岛素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素。
凝血功能障碍
编辑自发性出血，如鼻出血、皮下出血。
- 凝血因子合成减少 (维生素K依赖的凝血因子)
- 抗凝物质合成减少 (蛋白C、抗凝血酶Ⅲ)
- 纤溶蛋白溶解功能异常 (纤溶亢进)
- 血小板数量功能异常 (骨髓抑制、脾功能亢进、消耗过多，释放障碍、聚集性缺陷、收缩不良)
生物转化功能障碍
编辑内源性、外源性生物活性 / 毒性物质的蓄积。
免疫功能障碍
编辑Kupffer细胞功能障碍和补体水平下降。
水、电解质紊乱及酸碱平衡失调
编辑==肝性水肿 (hepatic edema)==
- 门脉高压，淋巴回流受阻
- 血浆胶体渗透压降低 (低蛋白血症)
- 水钠潴留 (醛固酮和抗利尿激素增多)
- 肝肾综合征
低钠血症
编辑- 抗利尿激素↑
- 摄入不足，分解代谢↑
- 利尿剂及放腹水
低钾血症
编辑- 醛固酮↑→尿钾↑→低钾
- 厌食等致摄入不足
碱中毒
编辑呼碱，代碱
器官功能障碍
编辑肝性脑病 (hepatic encephalopathy)和肝肾综合征 (hepatorenal syndrome)。