病理生理学/缺氧时机体的功能与代谢变化

呼吸系统的变化 编辑

  • 动脉血氧分压降低,可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸加深、加快,肺通气量增加。

循环系统的变化 编辑

心脏功能变化 编辑

血流分布改变 编辑

肺循环的变化 编辑

毛细血管增生 编辑

血液系统的变化 编辑

中枢神经系统的变化 编辑

组织、细胞的变化 编辑

ATP生成减少,无氧酵解增强 编辑

线粒体的改变 编辑

慢性缺氧可使线粒体数量增多,表面积增大,从而有利于氧的弥散。在慢性缺氧的适应过程中,线粒体中呼吸链的酶(如细胞色素氧化酶)含量增多,琥珀酸脱氢酶的活性增强,可起一定的代偿作用。但严重缺氧可引起线粒体变形、肿胀、嵴断裂,甚至外膜破裂、基质外溢,加之线粒体内Ca2+聚集,使ATP生成进一步减少。

细胞膜的变化 编辑

溶酶体的变化 编辑

肌红蛋白增加 编辑