病理生理学/呼吸功能不全时机体的功能与代谢变化

酸碱平衡失调 编辑

呼吸衰竭可引起单纯型酸碱平衡失调,但更多的是混合型酸碱平衡失调,甚至三重酸碱平衡失调。

呼吸性酸中毒 编辑

二氧化碳潴留,最为常见。

代谢性酸中毒 编辑

发生于缺氧、肾功能不全和原发疾病。

呼吸性碱中毒 编辑

通气过度,二氧化碳降低。

代谢性碱中毒 编辑

多为医源性。

呼吸系统的变化 编辑

呼吸困难往往是呼吸衰竭在临床上最先出现的症状,主要表现为呼吸频率和节律的改变。
低氧血症和高碳酸血症是呼吸衰竭的基本病理生理变化,因此,一方面PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体外周化学感受器,当PaO2低于60mmHg时,反射性引起呼吸加快、加深;当PaO2进一步下降低于30mmHg时,则直接抑制呼吸中枢,这种作用大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。另一方面,PaCO2升高作用于中枢化学感受器,反射性增强呼吸运动;但当PaCO2超过80mmHg时,反而抑制甚至损害呼吸中枢,使呼吸变浅、变慢。此时呼吸的运动主要依靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激。

循环系统的变化 编辑

慢性呼吸衰竭常伴有循环功能障碍。
呼吸衰竭早期,一定程度的缺氧和CO2潴留,可兴奋交感神经和心血管运动中枢,促使心率加快,心肌收缩力加强,外周血管收缩以致血压升高。
呼吸衰竭时通常会累及心脏,多表现为右心衰竭。右心衰竭常在呼吸功能不全引起的慢性肺源性心脏病基础上发生,主要发病机制如下。

  • 肺动脉高压
    • 肺血管收缩
    • 肺小动脉重建
    • 肺毛细血管床减少
  • 心肌受损、心脏负荷加重
  • 心室舒缩活动受限

中枢神经系统的变化 编辑

中枢神经系统对缺氧和CO2增高十分敏感。

高碳酸血症的作用 编辑

低血氧症的作用 编辑

肾功能的变化 编辑

急性肾功能衰竭:缺氧和高碳酸血症→交感神经兴奋→肾血管收缩肾血流量↓。

胃肠道的变化 编辑

胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成

  • 缺氧→血管收缩→黏膜屏障作用↓
  • 二氧化碳潴留→CA↑→胃酸↑
  • 合并DIC、休克等