病理学/甲状腺疾病
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甲状腺肿（goiter）是指由于增生和胶质储存伴甲状腺激素异常的分泌而产生的甲状腺肿大。根据有无甲状腺功能亢进，可将其分为弥漫性非毒性甲状腺肿和弥漫性毒性甲状腺肿两类。
弥漫性非毒性甲状腺肿 编辑
弥漫性非毒性甲状腺肿（diffuse nontoxic goiter），亦称单纯性甲状腺肿（simple goiter），常由于缺碘使甲状腺素不足，TSH分泌反馈性增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲亢。本病常呈地域分布，又称为地方性甲状腺肿，也可为散发性。
流行病学分类 编辑
- 地方性：绝对缺碘，远离海岸的内陆山区和半山区多见；
- 散发性：相对缺碘，多见于特殊时期（青春期、妊娠期、哺乳期）或甲状腺激素合成障碍者。
病理变化 编辑
增生期 编辑
胶质贮积期 编辑
结节期 编辑
病因与发病机制 编辑
缺碘 编辑
致甲状腺肿因子的作用 编辑
- 引用水中大量的钙和氟可引起甲状腺肿，因其影响肠道碘的吸收，使滤泡上皮细胞质内钙离子增多，从而抑制甲状腺素分泌；
- 某些食物（如卷心菜、木薯等）可致甲状腺肿，如木薯内含氰化物，抑制碘化物在甲状腺内运送；
- 硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集；
- 药物如硫脲类药、磺胺药，锂、钴及高氯酸盐等，可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。
高碘 编辑
过氧化物酶的功能过多的被占用，酪氨酸氧化、碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。
遗传和免疫 编辑
酶缺乏：过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷等。